导读:本文包含了重构脂蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂蛋白相关磷脂酶A2,ST段抬高型心肌梗死,实时叁维超声心动图,左室重构
重构脂蛋白论文文献综述
邓芸,肖雨雄,陈宝峰,唐良秋,陈锦峰[1]（2019）在《血清脂蛋白相关磷脂酶A2与心肌梗死后左室重构的实时叁维超声心动图研究》一文中研究指出目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者左室重构的相关性。方法入选185例接受急诊冠脉介入治疗(PPCI)的单纯前壁STEMI患者。术前测定血清Lp-PLA2水平,STEMI 24h内、1周和3个月应用实时叁维超声心动图(RT-3DE)测量左室心肌质量指数(LVMI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)和左室射血分数(LVEF)。入选同期行冠脉造影排除冠心病患者40例为对照组。结果 (1)STEMI发病24h内RT-3DE四个指标与对照组比较无显着的差异(P>0.05)。LVEDVI、LVESVI和LVEF均于STEMI 1周恶化达高峰(P<0.01),随后于STEMI 3个月逐渐恢复但仍差于STEMI 24h内(P<0.01)。LVMI于STEMI 1周明显上升(P<0.01),于STEMI 3个月继续上升达高峰(与STEMI 1周比较,P<0.01)。(2)直线相关分析显示:术前LpPLA2仅与STEMI 3个月LVMI、LVEDVI和LVESVI均呈正相关,与STEMI 3个月LVEF呈负相关(P<0.05)。多因素分析排除其他因素的干扰后,术前Lp-PLA2仅与STEMI 3个月LVMI存在正相关(β=0.523,P<0.05)。结论血清Lp-PLA2对单纯前壁STEMI后左室重构具有重要意义,术前检测可预测此类患者PPCI后早期左室重构程度。(本文来源于《中国超声医学杂志》期刊2019年11期）
赵艳辉[2]（2017）在《心衰患者血清胱抑素C、嗜铬粒蛋白A及脂蛋白相关磷脂酶A_2与心室重构的关系》一文中研究指出目的通本测定正常健康人群以及不同纽约心功能分级的慢性心力衰竭患者血清胱抑素C、嗜铬粒蛋白A以及脂蛋白相关磷脂酶A_2的浓度水平,探讨上述因子的血清水平和心力衰竭患者心室重构之间的关联性。方法连续入选2013年10月至2015年6月期间我院收治的128例慢性心功能不全的(全部患者心功能分级为Ⅱ~Ⅳ级,以美国纽约心脏病协会(NYHA)制定的心功能分级标准为依据)患者为研究对象。其中男性患者76例,女性患者52例,年龄36~94(67.13±18.72)岁。根据美国纽约心脏病学会制定的心功能分级标准将受试者分为心功能II级(n=36),心功能III级(n=43)以及心功能IV级(n=49)叁个组别。另设正常对照组45例,为冠脉造影阴性且超声心动图检查证实无心脏结构改变的中老年人群。其中男性26例,女性19例,年龄45~72(61.78±12.14)岁。所有研究对象入院时详细询问一般临床资料及病史,包括年龄、吸烟史、饮酒史等一般资料,能够诱发心衰的影响因素、受试者是否存在心脏病史、受试者的用药使用情况以及受试者是否存在CABG和PCI血运重建病史。测量全部研究对象上午空腹状态情况下的身高和体重,并计算研究对象的体质量指数(BMI)。同时对所有入选患者进行血压测量,并应用彩色超声心动图仪测量左心室舒张末期内径,计算左心室射血分数及左室质量指数。禁食12小时的次日清晨采集研究对象在空腹状态下的肘静脉血,采血过程中保持安静,随后分离血清,分离时间为10分钟,转速为3000 r/min,温度为4℃。采用全自动生化分析仪于我院检验科测定受试者甘油叁脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)以及血浆N-脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平,上述指标于同一批次采用标准方法进行,其余血清置于-80℃冰箱保存备检。采用ELISA法测定血清Cys C、Cg A及Lp-PLA_2水平,各种操作均按照试剂盒中说明书进行。结果1、与对照组相比,心衰患者血清Cys C、CgA、Lp-PLA_2水平及LVMI、LVEDD和NT-proBNP水平显着升高,而LVEF的水平显着降低,且差异存在统计学意义(P<0.05)。2、3组心衰患者中,血清Cys C、CgA、Lp-PLA_2、LVMI、LVEDD和NT-proBNP水平随心功能分级逐渐增加,LVEF水平逐渐降低(均P<0.05)。3、CHF组血清Cys C与NT-proBNP、LVMI、LVEDD正相关,与LVEF负相关,差异有统计学意义(r=0.752,0.718,0.827,-0.838,P<0.05)。CgA与NT-proBNP、LVMI、LVEDD正相关,与LVEF负相关,差异有统计学意义(r=0.780,0.724,0.769,-0.779,P<0.05)。Lp-PLA_2与NT-proBNP、LVMI、LVEDD正相关,与LVEF负相关,差异有统计学意义(r=0.746,0.709,0.798,-0.821,P<0.05)。在对受试者的心功能、性别以及年龄进行分级之后,上述指标间仍然存在相关性。结论1、慢性心功能不全病人中的血CgA、CysC及Lp-PLA_2的浓度升高,对预测心力衰竭有一定价值;2、伴随着心力衰竭级别的加重,血中CgA、CysC及Lp-PLA_2浓度升高与心力衰竭的严重程度具有相关性;3、慢性心功能不全病人中的CgA、Cys及Lp-PLA_2水平与心力衰竭病人心室重构相关,可做为一项参考指标,用于衡量心衰患者心室重构严重程度。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-03-01）
李雄志[3]（2016）在《黄芪甲苷抑制载脂蛋白E基因缺陷小鼠心脏重构的机制研究》一文中研究指出背景心脏重构是指心脏受到各种内外刺激后,心脏形态、结构和功能等出现一系列适应性改变,其病理特点主要包括心肌肥厚及间质纤维化等,其病理机制主要涉及神经内分泌系统的激活。心脏重构早期为代偿性适应,晚期失代偿可发展为慢性心衰(congestive heart failure, CHF),而CHF是全球人群病死率的一个主要原因。因此,在临床中,抑制心脏重构是治疗CHF的重要策略,如p受体阻滞剂、肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂等抑制神经内分泌系统药物的使用,对预防心脏重构、治疗CHF均取得一定效果。但CHF的发病率和病死率仍居高不下,因此研究心脏重构分子机制及干预药物具有必要性。高胆固醇血症被认为是心血管疾病,尤其是冠心病的主要危险因素之一,它可增加全因死亡率,其负面临床意义已得到反复证实。既往研究提示高胆固醇血症是引起左心室肥厚的独立危险因素,在心脏重构的发病及进展中起重要作用。载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠是被广泛用作研究高胆固醇血症、动脉粥样硬化性等疾病的动物模型,ApoE-/-除有血管表型外,还有如心脏质量增加、室壁厚度增加、心肌纤维化和心功能减低等心脏表型改变。关于ApoE-/-小鼠心脏重构的机制以及相关干预措施的研究很少。同时,高胆固醇血症对心肌细胞的再生、老化、凋亡以及P53信号转导通路的影响也知之甚少。黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ, AST Ⅳ)是从中药黄芪中分离出来的一种羊毛脂醇型四环叁萜天然单体皂苷,具多重抗心血管疾病药理活性,既往研究证实AST Ⅳ可以抑制病毒感染、缺血缺氧等引起的心脏重构,降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌纤维化,抗氧化应激等。然而,AST Ⅳ对高胆固醇血症引起的心脏重构的影响及可能机制的研究尚无。因此,本研究目的是观察AST Ⅳ干预ApoE-/-小鼠心脏重构的疗效及探索其相关机制。目的验证假说：高胆固醇血症可引起心肌细胞增殖能力改变,促进心肌细胞老化、凋亡和心肌纤维化,影响P53信号转导通路的激活状态,最终导致以心肌肥厚、心功能下降为特点的病理性心脏重构;而AST Ⅳ治疗能抑制高胆固醇血症所致的心脏重构,进而改善心功能。方法1. AST-Ⅳ准备AST Ⅳ的纯度≥98%,羟丙基-β-环糊精溶解为浓度1%和10% AST Ⅳ溶液。2.动物分组雄性ApoE-/-小鼠随机分为高脂模型组(KO,n=14),低浓度AST Ⅳ干预组(AST-LD,n= 7),高浓度AST Ⅳ干预组(AST-HD, n= 8),以同龄同性别野生型C57BL/6J小鼠(WT,n=15)为对照组。8周龄时,分别获取WT(n=8)和KO(n=7)组小鼠治疗前各参数的基线水平。此后,AST-LD和AST-HD组分别隔日腹腔注射1mg/kg和10mg/kg的AST Ⅳ,余组以同方式同时长给予等剂量溶剂,SPF级普食喂养。药物干预8周(即小鼠16周龄),心脏超声检查后处死小鼠,取血及心脏标本,保存待检。3.心脏超声、血脂和心脏质量检测小鼠麻醉后,超声检测左室内径及后壁厚度,计算左室射血分数和缩短分数。禁食不禁饮12小时,称重后取血处死,分离血浆以测血脂四项；取心脏标本,测量心脏质量和左心室质量,随后垂直于心脏纵轴将左心室分为两部分,一部分用置于包埋剂用作冰冻切片,另一分部保存于超低温冰箱后期备用。4.心肌纤维化,免疫荧光染色法,心肌细胞尺寸和数量的检测马松染色检测心肌纤维化。免疫荧光染色检测各目标蛋白在心脏组织中的表达。使用心肌肌钙蛋白Ⅰ单抗标记心肌细胞；检测目标蛋白如与心脏的氧化应激相关蛋白尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4),抗氧化应激相关蛋白超氧化物歧化酶1、2(SOD1、2),细胞增殖相关蛋白Ki67,细胞老化相关蛋白P16 INK4a。参考文献方法测量心肌细胞尺寸和数量。5.末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测细胞凋亡细胞死亡原位检测试剂盒(荧光标记法)用于检测心肌细胞的凋亡。6.实时荧光定量聚合酶链式反应(QRT-PCR)检测心脏基因转录表达情况从心脏组织提取总RNA,逆转录成cDNA, QRT-PCR法检测与细胞生长周期、增殖、老化、P53信号转导通路、氧化应激等相关基因mRNA的表达。结果1.血脂四项:ApoE-/-小鼠在8周龄时已进展为高胆固醇血症(TC和LDL-C较WT组分别上升3.7倍和8.7倍,甘油叁酯(TG)不增高,HDL-C浓度较WT组下降23%)。16周龄时,ApoE-/-小鼠血脂变化趋势类似。AST Ⅳ治疗ApoE-/-小鼠8周后,血浆TC和LDL-C浓度较KO组上升,提示本实验中未观察到ASTⅣ有降血浆胆固醇作用。2.心脏质量和尺寸：ApoE-/-小鼠8周龄时心脏较WT组已表现为心肌肥厚,其心脏质量(HW,1.1倍)、左心室质量(LVW,1.3倍)、心脏质量体重比(HW/BW,1.1倍)、左心室质量体重比(LVW/BW,1.3倍)以及左心室质量心脏质量比(LVW/HW,1.2倍)均显着增加,左心室长轴(LAX)也增加1.1倍。16周时这些参数的差异仍然维持,AST IV治疗8周后,这些参数在AST-HD组较KO组分别下降了HW 24%、LVW 28%/HW/BW 8%、LVW/BW 10%、LVW/HW 5%、 LAX 10%; AST-LD组没有显着改变。3.心脏超声检测结果：与上述心脏质量和尺寸的变化趋势一致。8周龄时ApoE-/-小鼠较WT组左室舒张末期内径(LVDd)增加14%,左室收缩末期内径(LVDs)增加11%,左室舒张末期容积(LVEDV)和左室收缩末期容积(LVESV)分别增加39%和30%。16周时,除LVDs外,ApoE-/-小鼠LVESV较WT组增加至35%,左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、舒张期末左室后壁厚度(LVPWd).收缩期末左室后壁厚度(LVPWs)分别下降11%、13%、13%、6%。提示高胆固醇血症小鼠心脏室壁厚度变薄和收缩功能受损变化。经AST IV治疗后,AST-HD组小鼠LAX减小,LVESV恢复,EF由54%上升至60%,FS由28%上升至31%。AST-LD组较KO组在心脏超声方面并没有显着差异。4.心脏纤维化：8周龄ApoE-/-小鼠较WT组左心室胶原蛋白含量没有差异,但16周时胶原蛋白分数是WT组2倍,高剂量AST Ⅳ治疗后,胶原蛋白分数减低至KO组一半。提示高胆固醇血症易致心脏纤维化,AST Ⅳ具有明显抑制心脏纤维化作用。5.心肌细胞体积和数量：8周龄ApoE-/-小鼠较WT组心肌细胞体积增加19%,心肌细胞数量无改变；16周,心肌细胞体积增加了38%,心肌细胞数量减少了14%。而AST-LD和AST-HD组小鼠的心肌细胞体积较KO组的分别减低了19%和27%,AST-HD组小鼠的心肌细胞数量较KO组相比增加了10%。6.增殖、老化蛋白的表达：8周龄ApoE-/-小鼠较WT组ki67阳性心肌细胞数占心肌细胞总数比例基本相等,16周时该比例减至WT组的80%,而高剂量AST Ⅳ治疗后该比例较KO组增加3倍,ki67阳性细胞占整个心脏细胞总数比例增加2倍。其次,8周龄ApoE-/-小鼠较WT组在p16INK4a阳性心肌细胞数占心肌细胞总数比例无差异,16周时,该比例增为WT组的2.9倍,而低剂量和高剂量AST Ⅳ治疗后该比例较KO组分别减低了39%和60%。ki67阳性细胞占整个心脏细胞总数比例显着减低55%。7.心脏细胞凋亡：8周龄ApoE-/-小鼠心肌细胞凋亡(<2%)与WT组无差异。16周龄ApoE-/-小鼠凋亡心肌细胞数占总心肌细胞数比例超过WT组的23倍。AST-LD和AST-HD组的心肌细胞凋亡较KO组分别减少了87%和90%。凋亡阳性细胞占心脏细胞总数比例呈类似变化规律。8.氧化应激和抗氧化应激：8周时ApoE-/-小鼠较WT组心脏NOX4阳性细胞占心脏细胞总数比例、SOD1和SOD2的阳性表达面积均无显着改变；16周时,ApoE-/-小鼠NOX4阳性细胞占心脏总细胞比例是WT组的1.3倍,同时SOD2的阳性表达面积显着减小,SOD1相对表达面积没有显着差异。AST-LD和AST-HD组的NOX4阳性细胞占心脏总细胞比例较KO组分别降低16%和17%,SOD1和SOD2的表达则均无显着改变。9.目的基因转录：本实验检测了细胞周期、增殖、老化和P53信号转导通路和氧化应激相关基因表达的情况。1)8周时,ApoE-/-小鼠较WT组Cyclin D1(2.2倍)和MCM5(2.7倍)上调,CDKN1A (70%)和CDKN1B (28%)下调,其余细胞周期相关基因在转录水平均无显着改变。16周时,ApoE-/-小鼠较WT组反映细胞生长停滞的基因CDKN1A(7倍)、CDKN1B(2.7倍)、CDKN2A(9.6倍)明显上调,其中CDKN2A上调与前述翻译产物p16INK4a蛋白质表达变化一致,而CDK4(2.2倍),Cyclin B1(11.3倍).,Ki67(4.7倍)和MCM5(3.6倍)显着上调,其中Ki67mRNA表达与前述蛋白表达不完全一致。AST Ⅳ治疗后CDKN1A, CDKN1B, CDKN2A, MCM5, Cyclin B1、D1、E1、A2和CDK4在AST-LD和AST-HD两组均显着下调。2)8周时,ApoE-/-小鼠心脏除P53上调(1.6倍)和Mcl1下调(27%)之外,其余检测的P53信号转导通路相关基因(TP53、Bax、Bcl2、caspase-3、 Mdm2、ATM、GADD45A)较WT组没有显着差异；16周时除Bax和GADD45A外,其余检测基因表达上调了2.5倍以上。AST IV治疗后上述基因表达显着下调。3)8周时,ApoE/-小鼠心脏与氧化应激相关基因(Duox1、Srxn1、NOX1、 NOX4、GPX2、SOD1)表达较WT组无显着改变；16周时,除Duox1和SOD1外,余检测基因均出现了不同程度的上调,AST Ⅳ治疗后较KO组显着下调。结论本研究中观察到ApoE-/-小鼠心肌细胞增殖能力减低,细胞老化、凋亡加重,心肌纤维化和心脏中P53信号转导通路相关基因表达增高,这些与高胆固醇血症小鼠发生心肌肥厚、心脏收缩功能下降等病理性心脏重构相关；AST Ⅳ治疗并没有降低ApoE-/-小鼠血脂浓度,但逆转其心脏重构、改善心功能,与其促进心脏组织的增殖相关蛋白Ki67表达增加,减少老化相关蛋白p16INK4a表达,抑制心肌细胞凋亡和心肌纤维化,调控心脏P53信号转导通路相关基因的表达有关。本研究为AST Ⅳ应用于临床上治疗血脂异常相关的心脏重构提供了新的思路。(本文来源于《南京医科大学》期刊2016-05-01）
刘颖,刘卫宾,朱建中,裴建行,王新华[4]（2014）在《脂蛋白(a)、血浆脂联素与急性冠脉综合征患者左室重构及预后的相关性分析》一文中研究指出目的探讨急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)患者脂蛋白(a)、血浆脂联素与左室重构及近期预后的相关性。方法所有ACS患者于次日清晨空腹12 h后静脉抽血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆脂联素,采用免疫透射比浊法测定脂蛋白(a)。根据脂蛋白(a)水平分成2组:高脂蛋白(a)组91例,低脂蛋白(a)组81例。于发病2周内及第12周进行超声心动图检查,测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容量(LVEDV)、左室收缩末容量(LVESV)。电话及门诊随访患者发病后1个月和3个月心血管事件(包括再发心绞痛、再发心肌梗死、心力衰竭和心源性猝死)发生情况。结果 1.血浆脂联素水平(μg/ml):高脂蛋白(a)组(5.03±2.87)显着低于低脂蛋白(a)组(6.99±4.95),差异有统计学意义(P<0.05)。2.入院时检查发现,高脂蛋白(a)组和低脂蛋白(a)组LVEDV、LVESV、EF值无明显差异(P均>0.05),12周时发现两组LVEDV,LVESV均较前升高(P均<0.05),LVEF较前降低(P<0.05),对第12周的检查结果作组间比较发现,高脂蛋白(a)组LVEDV,LVESV均高于低脂蛋白(a)组(P<0.05),LVEF低于低脂蛋白(a)组(P<0.05)。3.高脂蛋白(a)组3个月内再发心绞痛,靶血管重建的发病率明显高于低脂蛋白(a)组(P均<0.05)。结论高脂蛋白(a)的ACS患者血清脂联素水平显着低于低脂蛋白(a)患者,且左室重构指标有明显变化,显示脂蛋白(a)的升高与脂联素水平降低关系密切,两者与左室重构及预后密切相关。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2014年10期）
蒋四华,靳飞鹏,马双陶,杨永健[5]（2014）在《间歇性低压低氧促进载脂蛋白E基因敲除小鼠血管重构》一文中研究指出目的探讨高海拔间歇性低压低氧(IHH)环境对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠血管重构的影响。方法将14只8周龄雌性ApoE-/-小鼠随机分为对照组和IHH组,IHH组每天在低压舱模拟的4000 m海拔低压低氧环境中放置8 h,持续60天。干预完成后采用Masson染色测定胸主动脉管壁胶原含量,采用免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶(MMP)及其组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)的表达情况。结果与对照组比较,间歇性低压低氧组小鼠主动脉管壁胶原含量显着降低,MMP-9的表达显着增高,而TIMP-2的表达显着降低(P<0.01),而MMP-2、MMP-14在两组间没有显着差异(P>0.05)。结论 IHH可能通过加重ApoE-/-小鼠血管壁MMP-9和TIMP-2的表达失衡减少血管壁胶原含量,从而促进血管重构。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2014年06期）
张念荣,朱惠娟,李乃适[6]（2013）在《重构高密度脂蛋白对2型糖尿病患者的代谢影响及机制研究进展》一文中研究指出高密度脂蛋白(HDL)是血浆主要脂蛋白之一,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低是动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)的独立危险因子。重构HDL(rHDL)是由内源性分离的天然载脂蛋白A-I(apoA-I)或重组的apoA-I_(Milano)与磷脂在体外重构而成的复合物,作为一种新型药物已经在急性冠脉综合征患者Ⅱ期临床试验中显示了良好的疗效。且近期研究发现rHDL能够改善T2DM患者的糖代谢、脂代谢、炎症状态、血小板高反应性及内皮功能,目前认为HDL可能通过抑制胰岛β细胞凋亡、促进β细胞胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗、增加外周组织糖摄取等发挥调节糖代谢的作用。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2013年09期）
吴满平[7]（2008）在《高密度脂蛋白重构——体内含少量脂质和(或)无脂质的载脂蛋白AI产生的重要途径及其生理意义》一文中研究指出高密度脂蛋白重构是细胞外间隙产生含少量脂质或无脂质的载脂蛋白AI的重要途径。"细胞核肝X受体-ATP结合盒转运体A1-载脂蛋白AI"通路对调控细胞胆固醇流出、调节细胞内环境稳定是十分重要的,并在体内胆固醇逆向转运起始步骤—细胞胆固醇流出中起关键作用。炎症状态下高密度脂蛋白重构增强,这对机体急性相反应是一种保护作用,慢性炎症及持续增强高密度脂蛋白重构导致高密度脂蛋白分解加强,血浆高密度脂蛋白降低,具有潜在危害性。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2008年06期）
李世军,李长育,周素敏[8]（2001）在《高血压病人颈动脉重构与一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白关系的探讨》一文中研究指出目的 第一 ,评估高血压病人血清中氧化型低密度脂蛋白 (OXLDL)、一氧化氮 (NO)的变化。第二 ,探讨高血压病人颈动脉重构与NO、OXLDL间的相互关系。方法 选取原发性高血压病人 4 3例 ,健康自愿者 4 0例作为观察对象。应用二维超声测定颈动脉结构与功能改变 ,应用酶联免疫吸附法测定OXLDL ,应用Griess法测定NO含量。结果高血压病组NO较正常对照组显着降低 (P <0 .0 5 ) ,而OXLDL较正常对照组显着升高 (P <0 .0 5 )。直线相关分析显示 ,NO与高血压病组颈动脉内膜 -中层厚度 (IMT)呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,与颈动脉扩张性 (CD)呈正相关 (P <0 .0 1)。OXLDL与高血压病组颈动脉IMT呈正相关 (P <0 .0 1) ,与CD呈负相关 (P <0 .0 5 )。高血压病组NO与OXLDL呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论 高血压病人血清中氧化型低密度脂蛋白水平较健康人增加 ,而一氧化氮较健康人降低。OXLDL、NO与高血压病人颈动脉重构密切相关 ,在促使颈动脉重构过程中二者彼此作用 ,相互影响(本文来源于《医师进修杂志》期刊2001年12期）
李世军,李长育,周素敏[9]（2001）在《高血压病人颈动脉重构与脂蛋白(a)、氧化型低密度脂蛋白关系的探讨》一文中研究指出目的 探讨高血压病人血清中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂蛋白(a)(Lp(a))的变化及其与高血压病人颈动脉重构的相互关系。方法 选取原发性高血压病人43例,健康自愿者40例作为观察对象。应用二维超声测定颈动脉结构与功能改变,应用酶联免疫吸附法测定ox-LDL及LP(a)。结果 原发性高血压组Lp(a)及ox-LDL较正常对照组显着升高(P<0.05)。直线相关分析显示,Lp(a)与原发性高血压组颈动脉内膜-中层厚度(IMT)呈正相关(r=0.204,P<0.01),与颈动脉扩张性(CD)无关。ox-LDL与原发性高血压组颈动脉IMT呈正相关(r=0.389,P<0.01),与CD呈负相关(r=-0.386,P<0.05)。结论 高血压病人血清中氧化型低密度脂蛋白及脂蛋白(a)水平较健康人增加。氧化型低密度脂蛋白与高血压病人颈动脉结构及功能改变相关,而脂蛋白(a)仅与颈动脉结构改变有关,可能与颈动脉功能改变无关。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2001年06期）
重构脂蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通本测定正常健康人群以及不同纽约心功能分级的慢性心力衰竭患者血清胱抑素C、嗜铬粒蛋白A以及脂蛋白相关磷脂酶A_2的浓度水平,探讨上述因子的血清水平和心力衰竭患者心室重构之间的关联性。方法连续入选2013年10月至2015年6月期间我院收治的128例慢性心功能不全的(全部患者心功能分级为Ⅱ~Ⅳ级,以美国纽约心脏病协会(NYHA)制定的心功能分级标准为依据)患者为研究对象。其中男性患者76例,女性患者52例,年龄36~94(67.13±18.72)岁。根据美国纽约心脏病学会制定的心功能分级标准将受试者分为心功能II级(n=36),心功能III级(n=43)以及心功能IV级(n=49)叁个组别。另设正常对照组45例,为冠脉造影阴性且超声心动图检查证实无心脏结构改变的中老年人群。其中男性26例,女性19例,年龄45~72(61.78±12.14)岁。所有研究对象入院时详细询问一般临床资料及病史,包括年龄、吸烟史、饮酒史等一般资料,能够诱发心衰的影响因素、受试者是否存在心脏病史、受试者的用药使用情况以及受试者是否存在CABG和PCI血运重建病史。测量全部研究对象上午空腹状态情况下的身高和体重,并计算研究对象的体质量指数(BMI)。同时对所有入选患者进行血压测量,并应用彩色超声心动图仪测量左心室舒张末期内径,计算左心室射血分数及左室质量指数。禁食12小时的次日清晨采集研究对象在空腹状态下的肘静脉血,采血过程中保持安静,随后分离血清,分离时间为10分钟,转速为3000 r/min,温度为4℃。采用全自动生化分析仪于我院检验科测定受试者甘油叁脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)以及血浆N-脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平,上述指标于同一批次采用标准方法进行,其余血清置于-80℃冰箱保存备检。采用ELISA法测定血清Cys C、Cg A及Lp-PLA_2水平,各种操作均按照试剂盒中说明书进行。结果1、与对照组相比,心衰患者血清Cys C、CgA、Lp-PLA_2水平及LVMI、LVEDD和NT-proBNP水平显着升高,而LVEF的水平显着降低,且差异存在统计学意义(P<0.05)。2、3组心衰患者中,血清Cys C、CgA、Lp-PLA_2、LVMI、LVEDD和NT-proBNP水平随心功能分级逐渐增加,LVEF水平逐渐降低(均P<0.05)。3、CHF组血清Cys C与NT-proBNP、LVMI、LVEDD正相关,与LVEF负相关,差异有统计学意义(r=0.752,0.718,0.827,-0.838,P<0.05)。CgA与NT-proBNP、LVMI、LVEDD正相关,与LVEF负相关,差异有统计学意义(r=0.780,0.724,0.769,-0.779,P<0.05)。Lp-PLA_2与NT-proBNP、LVMI、LVEDD正相关,与LVEF负相关,差异有统计学意义(r=0.746,0.709,0.798,-0.821,P<0.05)。在对受试者的心功能、性别以及年龄进行分级之后,上述指标间仍然存在相关性。结论1、慢性心功能不全病人中的血CgA、CysC及Lp-PLA_2的浓度升高,对预测心力衰竭有一定价值;2、伴随着心力衰竭级别的加重,血中CgA、CysC及Lp-PLA_2浓度升高与心力衰竭的严重程度具有相关性;3、慢性心功能不全病人中的CgA、Cys及Lp-PLA_2水平与心力衰竭病人心室重构相关,可做为一项参考指标,用于衡量心衰患者心室重构严重程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
重构脂蛋白论文参考文献
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标签：脂蛋白相关磷脂酶A2; ST段抬高型心肌梗死; 实时叁维超声心动图; 左室重构;