导读:本文包含了康普瑞汀论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:前体化合物,康普瑞汀,谷胱甘肽,硝基还原酶
康普瑞汀论文文献综述
秦佳[1]（2019）在《GSH、硝基还原酶介导的两个康普瑞汀前体化合物的合成、释放机制及体外抗肿瘤活性研究》一文中研究指出抗癌药物的研究一直是当前科学研究的热点,而抗癌前体化合物的研究深受广大科研工作者关注。康普瑞汀是一种广谱的抗肿瘤天然产物,由于其存在毒副作用、水溶性差等缺点,限制了其在癌症治疗上的应用。通过设计合成“前药”的方法可以很好地解决一些抗癌药物不具靶向性等问题。本文以2,4-二硝基苯磺酰基为谷胱甘肽响应基团,以对硝基苄基为硝基还原酶响应基团设计合成得到两个新型的康普瑞汀前体化合物4a和4b。通过分子水平释放、体外抗肿瘤活性、荧光成像等实验对化合物4a的GSH响应性和化合物4b的硝基还原酶响应性进行研究。其主要研究内容如下:(1)通过Pechmann反应、水解、亲核等四步反应,实现抗癌药物康普瑞汀、荧光分子香豆素、响应基团2,4-二硝基苯磺酰基或对硝基苄基叁部分的结合,合成得到两个目标设计产物,所有化合物已通过MS、NMR手段进行结构表征;(2)运用荧光光谱法和高效液相法对两个化合物进行分子水平释放机制研究。结果显示,化合物4a通过响应GSH和化合物4b响应硝基还原酶释放出药物分子康普瑞汀和荧光分子香豆素。并通过荧光成像实验,检测两个化合物在T-24细胞内的释放情况,结果表明:相对于对照组,化合物4a和化合物4b能在T-24细胞内检出荧光,且化合物4b随着氧浓度的降低,荧光逐渐增强,表明化合物能够在T-24细胞内释放出荧光分子香豆素并可能伴随着释放出康普瑞汀。(3)使用MTT及细胞克隆形成实验测试化合物对Hep-G2、MGC-803、A549、T-24、Hela、HL-7702六株细胞株的细胞增殖活性,结果显示:化合物4a、化合物4b及康普瑞汀对不同肿瘤细胞株表现不同抑制活性,都达到纳摩级,对A549细胞株活性较低外,对其他细胞株几乎与康普瑞汀抗肿瘤活性相当;而对HL-7702人正常肝细胞的毒性,化合物4a、4b比康普瑞汀低,具有一定选择性。化合物4b在无氧条件下比正常氧条件下抗肿瘤活性更好,进一步证实其对硝基还原酶的敏感性。(4)通过细胞流式术进一步研究两个化合物对Hela细胞的细胞周期、细胞凋亡以及Caspase 3/8/9激活水平的影响;并且运用Western Blot实验方法,对细胞周期和凋亡相关蛋白的表达量进行研究。结果显示:两个化合物均将Hela细胞增殖周期阻滞在G2/M期,进一步研究证明,是通过诱导DNA损伤,启动DNA损伤应答信号通路,上调Cyclin B1蛋白表达,下调p21、CDK2的蛋白表达而将Hela细胞阻滞在G2/M期。两个化合物均有明显的凋亡现象,其中化合物4b在不同氧浓度下,促进细胞凋亡的方式由早期凋亡转变成晚期凋亡,细胞周期由G2/M期转变为S期。研究发现,化合物4a、4b可激活Caspase 3/8活性,抑制微管蛋白和血管内皮因子蛋白的表达,由多通路引起细胞凋亡。综上所述,设计合成的两个康普瑞汀前体化合物能够通过与响应物质作用实现药物分子和荧光基团的释放,达到抗肿瘤的效果,有望为诊断治疗型前药的设计与应用研究提供新的思路。(本文来源于《广西师范大学》期刊2019-06-30）
郭曼岚,刘蔚雯,勾梦壮,刘亚伟,陈腾祥[2]（2018）在《康普瑞汀磷酸钠对U87细胞增殖和迁移的影响以及信号通路研究》一文中研究指出目的研究药物康普瑞汀磷酸钠(CA4P)对人胶质瘤细胞U87细胞增殖迁移的影响以及相关信号通路。方法体外培养U87细胞并用不同浓度的CA4P处理,CCK8方法检测不同药物浓度对细胞活性的影响,划痕和transwell实验检测不同药物浓度对U87细胞迁移能力的影响,Western blot检测不同浓度处理后U87细胞中E-Cadherin蛋白。Path Scan对相关激活的通路进行检测。结果 CA4P能够明显抑制体外U87细胞增殖。划痕和transwell实验表明CA4P能够在体外抑制U87细胞的迁移能力,CA4P浓度为50 nmol/L和100 nmol/L能显着抑制迁移(P<0.001)。不同浓度的CA4P作用细胞24 h后,E-Cadherin的蛋白水平随着CA4P的浓度增加而增高。Path Scan结果表明,细胞内信号通路Akt, Bad, SAPK/JNK, S6 ribosomal Protein被激活。结论CA4P能够抑制人U87细胞的增殖和迁移,并且可能与Akt, Bad, SAPK/JNK的上调和S6 ribosomal Protein下调有关。(本文来源于《分子影像学杂志》期刊2018年04期）
刘汉,黄丹,郭阳,张烜[3]（2018）在《康普瑞汀脂质体体外抗乳腺癌拟态血管的作用》一文中研究指出目的考察康普瑞汀(combretastatin A4,CA4)脂质体(SSL-CA4)体外抗拟态血管(vascular mimicry,VM)的作用。方法选择CA4为模型药物,构建SSL-CA4。选择MDA-MB-231乳腺癌为细胞模型,考察SSL-CA4对MDA-MB-231细胞的生长抑制作用、对MDA-MB-231细胞的划痕愈合作用、对MDA-MB-231细胞的体外拟态血管破坏作用、MDA-MB-231细胞的3种因子的拮抗作用等。结果 SSL-CA4具有体外抗MDA-MB-231细胞形成的拟态血管作用。结论 SSL-CA4可通过抗拟态血管作用而发挥其抗肿瘤作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年04期）
于海洋,汤朝晖,陈莉,宋万通,陈学思[4]（2017）在《聚谷氨酸接枝聚乙二醇键合康普瑞汀对实体瘤的治疗研究》一文中研究指出康普瑞汀(CA4)是一种被用于肿瘤治疗的血管阻断剂,虽然目前开发了许多CA4的小分子前药改善了其水溶性,但是疗效一般。主要原因是CA4能够被血浆和组织快速清除。为了解决了上述问题,我们制备了纳米药物-聚谷氨酸接枝聚乙二醇键合CA4(PLG-g-mP EG5K/CA4)。该纳米药物能够提高CA4在肿瘤组织的蓄积和滞留,由于纳米药物PLG-g-mP EG5K/CA4在实体瘤内的组织渗透性低,绝大部分分布在肿瘤血管周围持续释放CA4实现延长血管阻断作用,显着提升疗效。药代动力学和CA4瘤内分布实验证实:PLG-g-mP EG5K/CA4相比小分子CA4P具有更长的循环时间和瘤内更高的药物浓度。首次提出肿瘤组织低渗透性的CA4纳米药物在实体瘤治疗中的优势。本研究为提高血管阻断剂对实体瘤治疗效果提供了一个新思路。(本文来源于《中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题G：药物控释载体高分子》期刊2017-10-10）
马娟娟[5]（2017）在《不同链长脂肪酸修饰对康普瑞汀前药脂质体体内外性质的影响》一文中研究指出药物的释放对其疗效的提高以及毒副作用的降低具有很大影响,特别是母药从前药中的释放或者转化对其活性药物的药效发挥有着至关重要的作用。本研究选择新型抗肿瘤药物康普瑞汀(Combretastatin A4,CA4)作为模型药物,通过将其制成一系列前药,来研究前药的释放或转化速率对其活性药物体内外性质的影响,从而为筛选出可以提高康普瑞汀抗肿瘤活性的前药制剂打下基础。本文研究内容分为五个部分:(1)康普瑞汀脂肪酸酯的合成与处方前研究,包括康普瑞汀不同链长脂肪酸酯化合物的合成,采用不同方法对合成的化合物进行结构鉴定以及处方前研究;(2)康普瑞汀脂肪酸酯脂质体的制备与表征,包括康普瑞汀脂肪酸酯脂质体处方优化以及脂质体的释放;(3)康普瑞汀脂肪酸酯脂质体体外性质研究,包括血浆中稳定性和体外细胞毒性考查;(4)康普瑞汀脂肪酸酯脂质体体内药代动力学特征和组织分布研究;(5)康普瑞汀脂肪酸酯脂质体体内药效学研究和安全性评价。第一部分,通过脂肪酰氯与康普瑞汀直接进行一步酯化反应生成康普瑞汀脂肪酸酯。通过低分辨质谱、高分辨质谱、核磁共振氢谱和核磁共振碳谱对合成的化合物进行结构鉴定,说明康普瑞汀脂肪酸酯成功合成。并且对康普瑞汀脂肪酸酯进行处方前研究。第二部分,采用薄膜分散法制备康普瑞汀脂肪酸酯脂质体,即康普瑞汀己酸酯脂质体(CA4-6-L)、康普瑞汀癸酸酯脂质体(CA4-10-L)、康普瑞汀肉豆蔻酸酯脂质体(CA4-14-L)、康普瑞汀棕榈酸酯脂质体(CA4-16-L)、康普瑞汀硬酯酸酯脂质体(CA4-6-L)。通过单因素实验考察不同DSPE-PEG2000、不同药脂比和不同磷脂与胆固醇之比对康普瑞汀脂肪酸酯脂质体粒径、PDI、Zeta电位和包封率的影响,并筛选出最终处方为:DSPE-PEG2000用量为0.2%,磷脂与药物之比为9:1,磷脂与胆固醇之比为9:1。通过反向透析法考察康普瑞汀脂质体在体外的释放行为,结果表明随着修饰CA4的脂肪链的增长,前药在体外释放越缓慢。第叁部分,首先考察康普瑞汀脂肪酸酯脂质体在大鼠血浆中的稳定性,即前药转化为母药的速度,研究表明,在体外释放越慢的康普瑞汀脂肪酸酯脂质体在血浆中转化为母药的速度也越慢。其次通过CCK8法,对康普瑞汀脂肪酸酯脂质体体外细胞毒性进行考察,细胞毒性结果为CA4-6-L>CA4-10-L>CA4-14-L>CA4-16-L>CA4-18-L,即在体外释放越慢,在血浆中转化为母药越慢,其体外细胞毒性越小。第四部分,采用HPLC分析CA4-6-L、CA4-10-L、CA4-18-L和CA4P大鼠体内药代动力学特征,发现活性药物释放慢的CA4-18-L能够延缓活性药物CA4的清除,而在体外释放较快的康普瑞汀脂肪酸酯脂质体在体内则极易被清除。与其他给药组相比,CA4-18-L能够极大的增加CA4的T1/2和AUC,T1/2是其他组的2-4倍,AUC约是其他组的9倍。建立荷S180昆明小鼠模型,评价CA4-10-L、CA4-18-L和CA4P在体内的分布情况,表明CA4-18-L可以增加CA4肿瘤部位的药物浓度。第五部分,首先对CA4P溶液、CA4-10-L和CA4-18-L在荷瘤昆明小鼠体内抗肿瘤活性进行研究,结果显示在相同剂量下CA4P溶液、CA4-10-L和CA4-18-L的抑瘤率分别为57.87%,43.06%和94.44%,进一步证明药物的释放、以及母药从前药中的释放对药物的体内性质有显着影响,释放慢的药物,体内滞留时间长,体内药效好。其次也发现CA4-18-L的体内药效显着好于正处于临床研究的CA4P。另外考察了CA4-18-L的体外溶血性和刺激性,结果显示CA4-18-L未出现溶血现象和刺激性反应。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
马娟娟,陈建明[6]（2016）在《血管抑制剂康普瑞汀和康普瑞汀磷酸二钠纳米制剂研究进展》一文中研究指出血管抑制剂康普瑞汀(风车子抑素,CA4)可靶向微管蛋白,抑制其聚合,从而抑制肿瘤组织血管,起到抗肿瘤作用,但CA4水溶性差,生物利用度很低。CA4衍生物康普瑞汀磷酸二钠(CA4P)增加了水溶性,进入体内可转化为CA4,在国外已进入Ⅱ/Ⅲ期临床试验,但存在毒副作用大、体内消除快等问题。纳米剂型可增加药物溶出和吸收,获得控释、靶向、延长药效、减小副作用等效果。针对CA4和CA4P的物理化学特点和生物药剂学缺陷,纳米制剂可望改变药物溶出、吸收和分布。本文综述了近年来关于CA4和CA4P纳米制剂的研究进展,涉及树状大分子、聚合物胶束(PM)、纳米粒(NP)、长循环脂质体(LCL),并对其研发和应用前景进行展望。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2016年05期）
张夕[7]（2016）在《康普瑞汀磷酸钠对孕鼠胚胎毒性和致畸性的初步研究》一文中研究指出癌症是威胁人类健康、造成死亡的主要疾病之一。目前临床上可通过手术切除肿瘤病灶、化疗、放疗等来治疗癌症,其中给予患者抗肿瘤药物的化疗方式是比较重要的治疗方法。妊娠同时并发恶性肿瘤的几率并不高,但随着肿瘤发病年轻化、低龄化趋势的出现,临床上妊娠合并恶性肿瘤的患者也在逐年增多。对于不适合手术的恶性肿瘤合并妊娠患者,当其不愿意终止妊娠、但肿瘤病情又不能推迟到分娩后再行治疗时,选择安全的化疗药物是可行的治疗方法。但目前临床上应用的化疗药物中大部分是传统的具有细胞毒性的药物,机体易产生耐药性,杀伤细胞时特异性不强,在破坏肿瘤细胞的同时会影响正常细胞的功能,显然这类传统的细胞毒性药物不适用于妊娠合并恶性肿瘤的患者,因此研发新型细胞毒性药物是目前各国研究人员关注的热点问题。新型靶向细胞毒性药物多具有从天然化产物(如植物、海洋生物等)中寻找的化学结构和活性成分,能区分正常细胞和肿瘤细胞之间的差异,从而达到治疗时高选择性、低毒性的效果。康普瑞汀磷酸钠(Combretastatin A-4 disodium phosphate,CA4P)是Combretastatin A-4(CA-4)的磷酸钠盐形式,是一种尚未上市的新型细胞毒性药物,主要与细胞内的秋水仙碱位点结合来抑制细胞内微管蛋白的聚合及细胞有丝分裂,使细胞停止增殖而杀伤肿瘤细胞,该药物是微管蛋白抑制剂类抗肿瘤药物的典型代表。传统的微管蛋白类抑制剂需达到病人对该肿瘤药物的最大耐受剂量附近时才能更好的发挥抗肿瘤作用,而CA-4只需最大耐受剂量的十分之一即可发挥其强大的抗肿瘤作用。它对多种肿瘤细胞具有细胞毒性,包括部分多重耐药肿瘤细胞。但是由于CA-4的水溶性很差,经血管给药困难,故将其制成了磷酸钠盐形式(CA-4P),这极大地改善了CA-4的水溶性和药代动力学性质。由于磷酸脂酶在肿瘤血管内皮细胞中的浓度高于正常细胞,CA-4P进入体内后使在肿瘤血管中被该酶选择性激活,可靶向释放出CA-4从而发挥抗血管、抗肿瘤的作用,是比较有前景的血管靶向剂。但是这个新型靶向药物能否用于妊娠合并肿瘤患者的治疗以及对妊娠母体和发育中的胎儿是否有毒性作用,尤其是致畸性如何尚未见明确报道。出生缺陷和先天畸形是常见并且后果严重的异常妊娠的结局,在给患儿本身及其家庭带来身心痛苦和经济压力的同时,也会增加社会负担,而妊娠期间的不合理用药是导致出生缺陷和先天畸形的主要因素之一。本研究选用妊娠SD大鼠作为实验动物,在其致畸敏感期给药,初步探讨该药对孕鼠有无胚胎毒性及致畸毒性,并探索其安全治疗给药窗,为临床上该药对妊娠合并恶性肿瘤患者的治疗及合理用药提供参考依据。第一部分康普瑞汀磷酸钠对孕鼠的胚胎毒性及致畸性研究目的:观察康普瑞汀磷酸钠(Combretastatin A-4 disodium phosphate,CA4P)对SD孕鼠的胚胎毒性及致畸作用。方法:实验时将性成熟SD雄鼠及雌鼠按1:1合笼交配,次日晨8点检查雌鼠阴道有无乳白色阴栓来判断交配是否成功,以查见阴栓当日记为受孕的第0日(GD0)。将交配成功的雌鼠随机分为低、中、高剂量实验组及溶媒对照组,每组20只。于妊娠第6~15日经尾静脉注射分别给予CA4P 0.15mg/kg、0.50mg/kg、1.50mg/kg(分别是临床等效剂量的1倍、3倍,10倍),溶媒对照组经尾静脉注射给予生理盐水,给药容积均为10ml/kg,每日1次。给药期间观察孕鼠一般情况,并在妊娠第0、6、15、20日称量孕鼠体重;妊娠第20日处死孕鼠,检查孕鼠妊娠及胎鼠畸形情况,并逐个称量子宫连胎重量、子宫重量、胎盘重量及活胎重量,统计卵巢黄体、吸收胎、死胎及活胎数目,计算胚胎着床率、活胎率、吸收胎率、死胎率;逐个测量活胎顶臀长度,鉴定胎鼠性别。大致观察胎鼠外观畸形情况后将每窝胎鼠的一半放于Bouin氏液中,固定2周后取出,采用Wilsons切片法对胎鼠的头部进行检查,观察口、眼、鼻、脑室等有无发育畸形;剪开胎鼠的胸腹腔,逐步检查心、肝、脾、肺、肾的位置、数目、大小及形状等;将每窝胎仔的另一半用95%乙醇溶液浸泡固定2周后,用茜红素应用液染色,再经叁种不同浓度甘油溶液透明后在解剖显微镜下检查骨骼畸形情况。结果:与溶媒对照组相比,0.15mg/kg剂量组孕鼠及胎鼠未见明显毒性表现,差异无统计学意义(p>0.05);0.50mg/kg剂量对孕鼠未见明显毒性反应,但对活胎体重、胎盘重量、活胎顶臀长以及尾椎骨书、掌骨数、枕骨数、胸骨数有明显影响,差异有统计学意义(p<0.05);1.50mg/kg剂量对孕鼠体重增长、胚胎着床率、吸收胎率、活胎率、活胎体重、活胎顶臀长、胎盘重量以及尾椎数、掌骨数、枕骨数、胸骨数均有影响,差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量组胎鼠未见明显的心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肺脏等重要脏器畸形及外观畸形。结论:本实验条件下,CA4P对亲代孕鼠以及胚胎、胎仔发育未观察到不良反应的剂量水平分别为0.50mg/kg和0.15mg/kg,对胎仔未观察到致畸作用的剂量水平是1.50mg/kg。第二部分康普瑞汀磷酸钠胚胎毒性的机制初探目的:初步探讨康普瑞汀磷酸钠(CA4P)是否影响了母胎界面Th1、Th2细胞因子平衡从而导致孕鼠吸收胎增多。方法:将交配成功的雌鼠随机分为低、高剂量实验组及溶媒对照组,每组12只,于妊娠第6~14日经尾静脉注射分别给予CA4P 1mg/kg、3mg/kg体重,溶媒对照组经尾静脉注射给予生理盐水,给药容积为10ml/kg,每日1次。妊娠第14日处死低、高剂量组及溶媒对照组孕鼠各6只,余下每组孕鼠于妊娠第20日处死;钝性剥离孕鼠胎盘及子宫蜕膜组织,经酶消化、洗涤、离心后取原代细胞;调整细胞数为5×106个/ml接种在24孔板中,并放置于37℃、含5%CO2的细胞培养箱中进行原代细胞共培养;24小时后收集细胞上清,用Elisa酶联免疫法检测细胞上清中IFN-γ、IL-10、IL-4的量,并计算不同剂量组、不同孕期母胎界面细胞上清中Th1/Th2(IFN-γ/IL-10)细胞因子比值。结果:与溶媒对照组相比,1mg/kg的给药剂量对孕鼠整个孕期的母胎界面IFN-γ、IL-10的分泌量无明显影响,差异无统计学意义(P>0.05);Th1/Th2平衡无明显偏移趋势(P>0.05);当给药剂量为3mg/kg时,孕鼠不同孕期母胎界面的IFN-γ表达量未见明显差异;但IL-10的分泌量随给药剂量的增高而明显降低,与对照组比较差异明显,有统计学意义(p<0.001);妊娠第14日时,高剂量组Th1/Th2平衡明显Th1方向偏移,差异有统计学意义(p<0.01);妊娠第20日时,高剂量组母胎界面Th1/Th2细胞因子平衡明显向Th1方向漂移,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在本实验条件下,CA4P不影响母胎界面IFN-γ的分泌量;高剂量时可使母胎界面IL-10分泌量降低,导致Th1/Th2细胞因子平衡向Th1方向移动,而影响妊娠的维持。全文总结:1、本实验条件下,CA4P对亲代孕鼠以及胚胎、胎仔发育未观察到不良反应的剂量水平分别为0.50mg/kg和0.15mg/kg,对胎仔未观察到致畸作用的剂量水平是1.50mg/kg。该药在用于妊娠合并恶性肿瘤患者时,若超过安全剂量则有导致胚胎宫内发育迟缓、甚至胎死宫内可能,可能有潜在的致畸性。2、CA4P引起妊娠胚胎丢失的原因很多,但从免疫学角度看,该药在体内超过一定剂量时可导致母胎界面Th1/Th2平衡向Th1方向漂移,从而导致妊娠的终止,吸收胎增多。由于目前对CA4P的相关研究较少,至于它是直接通过细胞毒作用损伤了母胎界面分泌Th1、Th2型的免疫细胞及滋养细胞,导致了平衡偏移,还是像传统化疗药物一样影响了机体全身免疫反应,从而导致母胎界面Th1/Th2平衡被动的偏移机制尚不清楚,仍待进一步的研究。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
景霞,卢娜,郭青龙,李燕[8]（2009）在《康普瑞汀磷酸二钠的抗血管生成作用》一文中研究指出目的观察康普瑞汀磷酸二钠对血管生成的影响。方法采用鸡胚尿囊膜体内试验模型、大鼠动脉环体外试验模型、内皮细胞运动性试验和小管生成试验考察康普瑞汀磷酸二钠的抗血管生成作用。结果康普瑞汀磷酸二钠可以抑制鸡胚尿囊膜血管及体外培养的大鼠动脉环微血管样结构,还可以抑制血管内皮细胞的运动及血管网络状结构形成,并呈剂量依赖性。结论康普瑞汀磷酸二钠可以抑制血管生成,但作用机制需要进一步研究。(本文来源于《江苏医药》期刊2009年08期）
高青,周立春,李莉[9]（2004）在《康普瑞汀原料药中6种有机溶剂残留量的测定》一文中研究指出康普瑞汀(CombretastatinA4Prodrug)是目前申报临床的国家一类抗癌新药。由于该药在合成过程中使用的有机溶剂种类较多,为能严格控制本品纯度,本文建立了气相色谱法检查原料药中6种溶剂残留量,结果表明本方法分离度高、灵敏、准确、简便,可有效(本文来源于《首都医药》期刊2004年06期）
康普瑞汀论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究药物康普瑞汀磷酸钠(CA4P)对人胶质瘤细胞U87细胞增殖迁移的影响以及相关信号通路。方法体外培养U87细胞并用不同浓度的CA4P处理,CCK8方法检测不同药物浓度对细胞活性的影响,划痕和transwell实验检测不同药物浓度对U87细胞迁移能力的影响,Western blot检测不同浓度处理后U87细胞中E-Cadherin蛋白。Path Scan对相关激活的通路进行检测。结果 CA4P能够明显抑制体外U87细胞增殖。划痕和transwell实验表明CA4P能够在体外抑制U87细胞的迁移能力,CA4P浓度为50 nmol/L和100 nmol/L能显着抑制迁移(P<0.001)。不同浓度的CA4P作用细胞24 h后,E-Cadherin的蛋白水平随着CA4P的浓度增加而增高。Path Scan结果表明,细胞内信号通路Akt, Bad, SAPK/JNK, S6 ribosomal Protein被激活。结论CA4P能够抑制人U87细胞的增殖和迁移,并且可能与Akt, Bad, SAPK/JNK的上调和S6 ribosomal Protein下调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
康普瑞汀论文参考文献
[1].秦佳.GSH、硝基还原酶介导的两个康普瑞汀前体化合物的合成、释放机制及体外抗肿瘤活性研究[D].广西师范大学.2019
[2].郭曼岚,刘蔚雯,勾梦壮,刘亚伟,陈腾祥.康普瑞汀磷酸钠对U87细胞增殖和迁移的影响以及信号通路研究[J].分子影像学杂志.2018
[3].刘汉,黄丹,郭阳,张烜.康普瑞汀脂质体体外抗乳腺癌拟态血管的作用[J].中国药学杂志.2018
[4].于海洋,汤朝晖,陈莉,宋万通,陈学思.聚谷氨酸接枝聚乙二醇键合康普瑞汀对实体瘤的治疗研究[C].中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题G：药物控释载体高分子.2017
[5].马娟娟.不同链长脂肪酸修饰对康普瑞汀前药脂质体体内外性质的影响[D].第二军医大学.2017
[6].马娟娟,陈建明.血管抑制剂康普瑞汀和康普瑞汀磷酸二钠纳米制剂研究进展[J].国际药学研究杂志.2016
[7].张夕.康普瑞汀磷酸钠对孕鼠胚胎毒性和致畸性的初步研究[D].第二军医大学.2016
[8].景霞,卢娜,郭青龙,李燕.康普瑞汀磷酸二钠的抗血管生成作用[J].江苏医药.2009
[9].高青,周立春,李莉.康普瑞汀原料药中6种有机溶剂残留量的测定[J].首都医药.2004