导读:本文包含了心肌微环境论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:加味桃红四物汤,心功能改善,心肌梗死后,微环境
心肌微环境论文文献综述
罗志荣,蔡昊,邵水金,李涵,宣守松[1]（2019）在《加味桃红四物汤优化微环境促进心肌梗死后心功能改善》一文中研究指出探讨加味桃红四物汤对心肌梗死(MI)大鼠心功能改善的作用及机制。通过结扎左冠状动脉前降支构建大鼠MI模型,经加味桃红四物汤灌胃治疗,通过超声心动图检测治疗后大鼠心功能的变化,Western blotting检测p-Akt的水平、MMP-2、TIMP-2和VEGF的表达,通过Masson叁色染色测定心肌梗死面积和梗死区胶原纤维沉积,通过TUNEL法检测细胞凋亡,经ELISA检测各组心肌组织和血清中IGF-1、SDF-1、SCF、VCAM-1、IL-1β、TNF-α的含量,免疫荧(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
田琨,周帆,穆军升,伯平[2]（2019）在《低氧微环境对P(3HB-co-4HB)与小鼠骨髓间充质干细胞共培养形成心肌补片影响的实验研究》一文中研究指出目的探究低氧微环境对小鼠骨髓间充质干细胞(mouse bone marrow mesenchymal stem cells,m MSCs)与聚3羟基丁酸酯-co-4羟基丁酸酯[3-hydroxybutyrate-co-4-hydroxybutyrate,P (3HB-co-4HB)]材料共培养形成心肌补片的影响,为细胞移植术治疗心肌梗死提供一种更有效的心肌补片。方法全骨髓培养法提取小鼠骨髓间充质干细胞(m MSCs),取5代m MSCs流式细胞术鉴定表面抗原。将P(3HB-co-4HB)与小鼠骨髓间充质干细胞共培养制作成细胞补片,随机分为常氧组和低氧组,每组各10个样本,0、12、24 h分别用CCK-8法测定细胞增殖情况;扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)观察补片存活、黏附、生长情况。加入诱导剂5-氮杂胞苷2周后,免疫荧光检测两组心肌肌钙蛋白T(c TnT)的表达情况。结果在共培养24 h后,CCK-8法测定低氧组OD值(0.349±0.038)显着大于常氧组(0.308±0.025)(n=10,P<0.05),扫描电子显微镜观察到低氧组P(3HB-co-4HB)材料上细胞数量更多,细胞与材料之间的黏附牢固,细胞形态正常。免疫荧光显示低氧组c Tn T表达比常氧组更加显着。结论相对于常氧条件,低氧微环境可促进骨髓间充质干细胞在P(3HB-co-4HB)材料上的黏附、存活、增殖、分化,形成一种更有效的心肌补片。(本文来源于《北京生物医学工程》期刊2019年03期）
薛静,张周龙,陈胜江[3]（2019）在《超声微泡联合干细胞移植对心肌梗死大鼠心肌微环境的影响及循环Irisin水平的相关性研究》一文中研究指出目的探讨超声微泡联合骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死大鼠心肌微环境的影响及循环血清鸢尾素(Irisin)水平的相关性。方法通过密度梯度离心结合贴壁培养技术来分离、纯化与培养大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),得到符合心肌梗死移植的种子细胞。将40只心肌梗死模型制备成功的Wistar大鼠随机分为4组:A:超声微泡+MSCs组(US/MB+MSCs);B:单纯MSCs组(MSCs);C:超声微泡组(US/MB);D:空白对照组(C)。治疗4 W后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后血清Irisin水平,免疫组化染色技术(IHC)对血管内皮生长因子(VEGF)及CD34表达水平进行检测,计数微血管密度(MVD); Western Blot与ELISA对VEGF蛋白表达水平进行检测。结果超声微泡+MSCs组CD34的表达及微血管密度和VEGF蛋白的表达高于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。超声微泡+MSCs组Irisin水平表达亦最高(P<0.05)。VEGF值与Irisin值呈正相关(r=0.902)。结论超声破坏微泡联合MSCs移植可通过促进心肌VEGF来刺激血管新生,同时血清Irisin升高,二者呈正相关。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年04期）
周钰娟,文庆莲,刘宗俊麟,倪来超,杨茜[4]（2019）在《心肌细胞微环境对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyte conditioned medium,CMCM)对K562细胞及NCIH2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCIH2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P <0. 05),而对正常细胞存活率无明显影响(P> 0. 05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年05期）
马元吉,邹云增,葛均波[5]（2018）在《心肌梗死微环境中氧化低密度脂蛋白对树突状细胞诱导炎症反应的影响》一文中研究指出目的:体外模拟高脂血症小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)和肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活的内环境,研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)能否在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的基础上进一步诱导树突状细胞(dendritic cells,DCs)的成熟、迁移和炎症反应,并探讨可能参与其中的信号通路。方法:诱导C57BL/6J小鼠骨髓细胞分化成DCs,然后加入坏死心肌细胞上清,分别给予AngⅡ和ox-LDL+AngⅡ干预48h。流式细胞仪检测DCs的成熟标志物(CD83)和协同共刺激分子(CD86)的表达,用qPCR、ELISA方法测定炎性因子的表达。Western印迹法检测核因子κB(NF-κB)和IκB磷酸化程度,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和Toll样受体(TLR)4信号通路的表达。结果:ox-LDL能够在AngⅡ基础上进一步诱导CD83和CD86的表达,增强炎性因子和趋化因子的表达,增强NF-κB和IκB磷酸化程度(P<0.05)。ox-LDL能够在AngⅡ基础上进一步上调LOX-1的表达,同时激活了TLR4-MyD88-NF-κB通路(P<0.05)。结论:ox-LDL可能在AngⅡ的基础上进一步诱导DCs免疫成熟、迁移和炎症反应;LOX-1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路可能参与DCs成熟,以及DCs在高脂血症合并心肌梗死发生和发展中引起炎症反应的过程。(本文来源于《中国临床医学》期刊2018年03期）
廖荣华[6]（2018）在《罗格列酮对高糖微环境下H9c2心肌细胞的影响》一文中研究指出目的:考察不同浓度葡萄糖对H9c2心肌细胞增殖活性和氧化应激的影响,构建体外高糖微环境。研究罗格列酮(RSG)对高糖微环境下H9c2细胞氧化应激、能量代谢和细胞凋亡的影响。方法:(1)构建体外高糖微环境:将含有不同浓度葡萄糖培养基处理的心肌细胞分别培养24 h、48 h和72 h,利用倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞活性,酶标法检测还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,四唑盐(WST-1)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,流式细胞法检测活性氧(ROS)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和转化生长因子(TGF-β1)。(2)筛选RSG浓度及时间:采用MTT法测定不同浓度RSG作用24 h、48 h和72 h对高糖微环境下H9c2心肌细胞活性的影响,倒置显微镜观察细胞形态变化,确定RSG体外心肌实验的低、中、高浓度及最佳作用时间。(3)RSG对细胞的影响:RSG低、中、高浓度作用高糖微环境下H9c2心肌细胞48 h后,检测GSH、MDA含量和SOD活力,流式细胞法检测ROS水平,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,罗丹明123(Rh-123)检测心肌细胞线粒体膜电位(MMP),反相高效液相色谱法(RP-HPLC)检测心肌细胞中ATP、ADP和AMP含量。结果:(1)33.30 mmol·L~(-1)葡萄糖组作用心肌细胞24 h后,与正常葡萄糖组(25 mmol·L~(-1))比较,细胞活性、SOD活性和GSH含量均明显降低(P<0.05),而ROS水平明显升高(P<0.05),MDA含量升高,炎症因子TNF-a、TGF-β1的浓度均显着增加(P<0.05)。33.30 mmol·L~(-1)葡萄糖、24 h是抑制细胞增殖形成氧化应激的浓度和时间折点。(2)MTT实验结果,RSG处理心肌细胞48 h能获得良好的抑制规律曲线(R~2=0.9861,IC_(50)为456.31μmol·L~(-1)),因此确定48 h为处理时间。筛选得到RSG作用48 h的低、中、高浓度分别为340.00μmol·L~(-1)、450.00μmol·L~(-1)和560.00μmol·L~(-1)。与对照组(5.56 mmol·L~(-1))比较,RSG使细胞GSH含量减少、SOD活力降低,MDA含量增加,ROS水平升高;MMP和线粒体内5’-叁磷酸腺苷(ATP)含量显着降低,5’-二磷酸腺苷(ADP)和5’-磷酸腺苷(AMP)含量显着升高,心肌细胞凋亡率明显增加,具有统计学意义(P<0.05)。(3)ATP、ADP和AMP的RP-HPLC分析方法:Agilent ZORB-AX SB-C_(18)柱(4.6mm×150 mm,5μm),流动相为0.2 mol·L~(-1)磷酸盐缓冲液(含0.805 g四丁基溴化铵)∶甲醇=95∶5,柱温35°C,流速1 mL·min~(-1),紫外检测波长258 nm。ATP、ADP和AMP的保留时间分别为11.8 min、7.5 min和4.3 min。ATP、ADP和AMP分别在0.75~48μg·mL~(-1)、0.50~32.00μg·mL~(-1)、0.25~16.00μg·mL~(-1)范围内线性关系良好。ATP、ADP和AMP的最低定量限(LLOQ)分别为0.75μg·mL~(-1)、0.50μg·mL~(-1)和0.25μg·mL~(-1)(S/N=10);平均提取回收率在65.28%~81.08%范围内,日内相对标准偏差(RSD)、日间RSD和稳定性RSD均<15%。结论:(1)高糖微环境是抑制心肌细胞增殖,诱导细胞氧化应激的重要因素。33.30 mmol·L~(-1)葡萄糖作用H9c2心肌细胞24 h是构建体外高糖微环境的最佳浓度与时间。(2)研究建立了能同时测定ATP、ADP和AMP含量的RP-HPLC分析方法,精密度、准确度符合要求且稳定性良好。(3)RSG浓度大于340.00μmol·L~(-1)可能通过影响心肌细胞氧化应激、能量代谢,诱导细胞凋亡产生心肌损害作用。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2018-05-01）
廖荣华,李黎,张玲敏,谢娟[7]（2018）在《高糖微环境对体外心肌细胞增殖活性和氧化应激的影响》一文中研究指出目的:考察不同浓度葡萄糖对体外心肌细胞增殖活性和氧化应激的影响,探讨糖毒性对心肌细胞的损伤作用及可能的作用机制。方法:将含有不同浓度葡萄糖培养基处理的心肌细胞分别培养24,48,72 h,利用倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化,MTT法检测心肌细胞活性,酶标法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,四唑盐(water-soluble tetrazolium,WST-1)法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,流式细胞法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:高浓度葡萄糖(33.30,50.00,100.00mmol·L-1)作用下,心肌细胞形态发生改变。与同期对照组及正常糖浓度组比较,高浓度葡萄糖作用24~72 h后,细胞增殖活性显着降低(P<0.05)。随着葡萄糖浓度增加和作用时间延长,细胞内GSH含量、SOD活力降低,MDA含量和ROS水平升高。结论:高浓度葡萄糖抑制心肌细胞增殖活性,诱导氧化应激反应发生,并通过破坏机体ROS与抗氧化物质之间的平衡,引起心肌细胞损伤。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2018年10期）
徐峰,张晓慧,鲍雪娇,赵国旭,刘付生[8]（2018）在《基于先进生物材料的心肌细胞力–电微环境体外构建》一文中研究指出心血管疾病是当前全球范围内导致人类死亡的首要原因,心肌组织工程的发展为心血管疾病的治疗,尤其是心肌组织再生修复提供了最有潜力的解决方案.心血管疾病的发生发展与细胞力–电微环境的变化密切相关.近十几年,随着先进生物材料和微纳生物制造技术的发展,越来越多的研究表明,细胞力–电微环境的调控对工程化心肌组织的成熟和功能化以及心肌组织再生修复具有重要意义.本文首先阐明了在体心肌细胞所处力学微环境的生物学基础以及电信号的传导过程,包括正常和疾病状态下心肌细胞所处的力–电微环境.其次调研了用于心肌组织工程的先进生物材料的研究现状.最后总结用于基底硬度与应力应变细胞微环境以及细胞电学微环境的构建和调控,以及细胞对力–电微环境的生物学响应.(本文来源于《力学进展》期刊2018年00期）
钟世根,骆杰,王志刚,何金,凌智瑜[9]（2017）在《超声靶向破碎微泡对心肌梗死犬心肌微环境的影响》一文中研究指出为了研究超声靶向破碎微泡对犬心肌梗死模型局部心肌微环境的影响。将10只犬随机分为实验组与对照组,每组5只犬,结扎犬左前降支,建立心肌梗死模型。建立心肌梗死模型后1周,将实验组每只模型犬用脉冲超声(强度为1.0 W/cm2,频率为1 MHz)经胸辐照心肌,辐照时间共为10 min,同时静脉注入2 m L超声微泡。按照上述方法,每隔2 d处理一次,一共处理3次。对照组中的模型犬不经预处理。在所有犬心肌梗死模型建立后两周左右处死所有实验犬,取出心脏,于心肌梗死周边区域选取相应心肌组织,并送检。所取组织均采用免疫组织化学染色法、Western blotting法及定量实时PCR法分别从蛋白以及基因水平测量局部心肌组织内VCAM-1、VEGF、SDF-1和IL-1β的含量,从而探讨超声靶向辐照破碎微泡对犬心肌梗死模型局部心肌微环境的影响。免疫组织化学染色法及Western blotting法从蛋白水平定性和半定量观察到实验组中梗死周边区心肌分泌的VCAM-1、VEGF、SDF-1和IL-1β量明显多于对照组心肌梗死周边区;定量实时PCR法从基因水平定量分析检测显示实验组内梗死周边区心肌分泌VCAM-1、VEGF、SDF-1和IL-1β明显高于对照组中心肌梗死周边区(p<0.05)。采用一定量的超声被动靶向辐照破碎微泡能够引发心肌内源性生物活性物质的分泌,促进VCAM-1、VEGF、SDF-1和IL-1β的高表达,从而使局部心肌微环境得到一定改变,有利于干细胞移植治疗缺血性心脏病。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2017年11期）
张静,马爱群,魏峰,王亭忠[10]（2017）在《大鼠骨髓间充质干细胞在心肌缺血微环境中Cav1.2的表达》一文中研究指出目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在心肌缺血微环境中向心肌细胞分化过程中Cav1.2的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=52),并行心电图检查。将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记MSCs,贴壁培养,用心外膜下注射法将GFP标记的MSCs移植到心肌梗死周边区域;移植后7 d开胸取心脏组织,HE染色观心肌梗死区域病理变化。将移植后3,5,7 d的大鼠分为3 d组、5 d组、7 d组,每组10只动物,免疫荧光染色观察各组移植的MSCs上Cav1.2蛋白的表达;激光捕获显微切割技术分离各组心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用real-time PCR测定各组心肌组织中Cav1.2及未移植大鼠MSCs mRNA的相对表达量;移植后9 d,对移植区域行TUNEL凋亡染色。结果免疫荧光染色观察3 d组、5 d组、7 d组心肌组织中移植的MSCs均不表达Cav1.2;real-time PCR测定显示,3 d组、5 d组、7 d组中Cav1.2相对表达量与未移植的MSCs相比均无明显变化(P>0.05),移植后9 d未观察到MSCs的表达,TUNEL凋亡染色显示移植的MSCs发生了凋亡。结论在大鼠心肌缺血微环境中移植的MSCs不表达Cav1.2且不能长期存活。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2017年11期）
心肌微环境论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究低氧微环境对小鼠骨髓间充质干细胞(mouse bone marrow mesenchymal stem cells,m MSCs)与聚3羟基丁酸酯-co-4羟基丁酸酯[3-hydroxybutyrate-co-4-hydroxybutyrate,P (3HB-co-4HB)]材料共培养形成心肌补片的影响,为细胞移植术治疗心肌梗死提供一种更有效的心肌补片。方法全骨髓培养法提取小鼠骨髓间充质干细胞(m MSCs),取5代m MSCs流式细胞术鉴定表面抗原。将P(3HB-co-4HB)与小鼠骨髓间充质干细胞共培养制作成细胞补片,随机分为常氧组和低氧组,每组各10个样本,0、12、24 h分别用CCK-8法测定细胞增殖情况;扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)观察补片存活、黏附、生长情况。加入诱导剂5-氮杂胞苷2周后,免疫荧光检测两组心肌肌钙蛋白T(c TnT)的表达情况。结果在共培养24 h后,CCK-8法测定低氧组OD值(0.349±0.038)显着大于常氧组(0.308±0.025)(n=10,P<0.05),扫描电子显微镜观察到低氧组P(3HB-co-4HB)材料上细胞数量更多,细胞与材料之间的黏附牢固,细胞形态正常。免疫荧光显示低氧组c Tn T表达比常氧组更加显着。结论相对于常氧条件,低氧微环境可促进骨髓间充质干细胞在P(3HB-co-4HB)材料上的黏附、存活、增殖、分化,形成一种更有效的心肌补片。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌微环境论文参考文献
[1].罗志荣,蔡昊,邵水金,李涵,宣守松.加味桃红四物汤优化微环境促进心肌梗死后心功能改善[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].田琨,周帆,穆军升,伯平.低氧微环境对P(3HB-co-4HB)与小鼠骨髓间充质干细胞共培养形成心肌补片影响的实验研究[J].北京生物医学工程.2019
[3].薛静,张周龙,陈胜江.超声微泡联合干细胞移植对心肌梗死大鼠心肌微环境的影响及循环Irisin水平的相关性研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[4].周钰娟,文庆莲,刘宗俊麟,倪来超,杨茜.心肌细胞微环境对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的抑制作用[J].现代肿瘤医学.2019
[5].马元吉,邹云增,葛均波.心肌梗死微环境中氧化低密度脂蛋白对树突状细胞诱导炎症反应的影响[J].中国临床医学.2018
[6].廖荣华.罗格列酮对高糖微环境下H9c2心肌细胞的影响[D].贵州医科大学.2018
[7].廖荣华,李黎,张玲敏,谢娟.高糖微环境对体外心肌细胞增殖活性和氧化应激的影响[J].中国医院药学杂志.2018
[8].徐峰,张晓慧,鲍雪娇,赵国旭,刘付生.基于先进生物材料的心肌细胞力–电微环境体外构建[J].力学进展.2018
[9].钟世根,骆杰,王志刚,何金,凌智瑜.超声靶向破碎微泡对心肌梗死犬心肌微环境的影响[J].基因组学与应用生物学.2017
[10].张静,马爱群,魏峰,王亭忠.大鼠骨髓间充质干细胞在心肌缺血微环境中Cav1.2的表达[J].山西医科大学学报.2017