导读:本文包含了毒性气体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性吸入毒性,测试指南,化学品,GLP
毒性气体论文文献综述
吴宗澄,张云鹏,张慧荣,庞亚男,王超[1]（2019）在《GLP体系下新型化学品气体样品吸入毒性试验方法的建立》一文中研究指出目的:新型化学品吸入毒性试验是整个化学品吸入毒理学试验中重要的组成部分。随着科技的发展及吸入毒理指导原则的不断更新,大量气体样品需要进行吸入毒性试验。然而,我国在新型化学品气体物质吸入毒性试验的发展仍处于起步阶段,目前针对新型气体吸入毒性试验报道较少。本文目的是建立良好实验室规范(GLP)体系下新型化学品气体样品吸入毒性试验方法,从实验设备的验证、实验系统的设计改进、各种参数的稳定控制、质量保证体系、尾气吸收处理等方面,阐述在GLP体系下如何规范气体吸入毒性试验方法,严格控制可能影响实验结果准确性的各种主客观因素,降低试验误差,确保实验结果的真实性。方法:首先依据GLP体系对吸入毒性实验室的基本要求,对新型暴露系统进行气体吸入试验验证,选用氩气作为测试气体(优点为惰性气体,稳定,对环境无影响,容易检测,容易获得),验证购自北京慧荣和科技有限公司生产的HRH-MNE3026型小动物单浓度口鼻吸入染毒系统在进行气体物质(氩气)暴露实验时的浓度准确性、浓度控制能力、位置均一性、时间稳定性。验证保证设备在规定的参数范围内系统性能符合试验要求,能够用于气体物质吸入毒性试验。其次参照OECD化学品测试指南中急性吸入毒性试验(NO.403,2009),以SD(Sprague Dawley)大鼠为试验动物,对气体样品(代号为H)进行急性吸入毒性试验。分为叁步:第一步根据气体样品的物理化学性质进行发生单元的设计,目的是保证其具有稳定的发生温度,稳定的发生气流,稳定的发生压力,设计与暴露装置进行良好的嫁接,设置稳定的发生参数使暴露参数保持在指导原则范围内。第二步设计合理的浓度分析计算方法,依据OECD化学品测试指南中急性吸入毒性试验(NO.403,2009)中规定的方法,采用体积分数计算,先根据密度建立质量标准曲线,然后暴露系统采样,用高效液相色谱分析出质量,再计算成体积,得出体积分数。第叁步以SD(SpragueDawley)大鼠为试验动物,对气体样品(代号为H)进行急性吸入毒性试验。在调试浓度稳定之后进行实验动物染毒暴露,持续4h。最后进行尾气处理验证,在试验过程中收集全部尾气(包含样品和稀释空气)于事先准备的收集袋中,根据气体样品的物理化学性质进行处理验证,方法是放入-20℃冰箱中,然后取样用高效液相色谱分析验证,与样品排放标准相比,若低于排放标准即可排放,然后剩余样品返厂回收。结果:经验证方案及验证方法进行验证,结果新型暴露系统各项技术参数都能达到设计要求,各项功能指标都能达到标准规定,符合GLP体系对吸入毒性实验室的基本要求,完成了对新型暴露系统气体吸入试验验证,结果设备在规定的参数范围内其系统性能符合试验要求,能够用于气体物质吸入毒性试验。气体样品H对SD雌雄大鼠急性吸入毒性试验LC50均大于20000PPM。根据全球化学品统一分类与标签制度(GHS)大鼠急性吸入毒性分级标准,气体样品H对大鼠急性吸入毒性为低毒,该结论为安全使用提供了依据。根据气体样品H设计的尾气吸入处理方式,经过高效液相色谱分析验证,处理过的尾气分析结果均低于气体样品H的排放限值20 mg/m3 (此限值意义为监控点任意一次浓度值)。结论:成功的建立了GLP体系下气体吸入实验暴露系统吸入试验验证;成功的建立GLP体系下新型化学品气体样品H吸入毒性试验方法;成功建立了新型化学品气体样品尾气吸收处理及验证。为新型化学品气体物质急性吸入毒性试验、亚急性吸入毒性试验、亚慢性吸入毒性试验及气体吸入致畸试验方法的建立奠定了基础。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
安阳[2]（2019）在《鸡舍内有害气体氨气对鸡脾脏免疫毒性的研究》一文中研究指出氨气是一种具有刺激性气味的有害气体,通常可以在集约化养鸡场鸡舍内检测到较高浓度的氨气。尽管氨气的毒性是众所周知的,但氨气中毒(特别是脾脏等免疫器官)的机制研究很少。为了评价氨气对鸡的免疫毒性和研究氨气诱导的鸡脾脏炎症损伤以及细胞自噬的机制,本研究建立了鸡氨气中毒模型,采用qRT-PCR和western blot分别检测了叁个水平(miRNA、mRNA和蛋白)上的变化。通过对鸡脾脏组织显微以及亚显微结构的观察和对氧化应激和能量代谢相关因子、Th1/Th2平衡相关细胞因子、炎症相关因子、自噬相关因子以及热休克蛋白水平的检测,探讨氨气引起的肉鸡氧化应激、能量代谢紊乱、炎症损伤、细胞自噬和热休克蛋白代偿性升高的机制。135只1日龄商品代罗斯308肉鸡随机分成对照组、中氨组和高氨组,每组45只鸡。每组肉鸡自由采食标准商品日粮和饮用水,其中对照组氨气浓度1-6周为≤5 mg/m~3;中氨组氨气浓度1-3周为10±1 mg/m~3,4-6周为15±1 mg/m~3;高氨组氨气浓度1-3周为20±1 mg/m~3,4-6周为45±1 mg/m~3。在试验的第14天、28天和42天,分别从每组随机取15只鸡处死,采集脾脏组织样品。分别检测:脾脏组织的显微结构和亚显微结构,氧化应激相关指标(T-AOC、GSH-Px、CAT和SOD活性,GSH、MDA和H_2O_2含量),能量代谢相关指标(Na~+-K~+ATPase、Ca~(2+)ATPase、Mg~(2+)ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase活性),miRNA(miR-133a、miR-6615和miR-202-5p的水平)及其分别的靶基因(LOC101747543、SMAD7和PTEN的mRNA水平),Th1/Th2平衡相关细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ的mRNA水平),炎症相关因子(NO含量,iNOS活性,iNOS、HO-1、NLRP3炎症小体、NF-κB、TNF-α、COX-2和PTGEs的mRNA水平以及iNOS、HO-1和NF-κB的蛋白水平)、自噬相关因子(LC3-I、LC3-II、p62、PTEN、p53、PI3K、AKT、mTOR、Beclin1、Dynein、ATF3、ATG3、ATG5、ATG7、ATG10、ATG12、ATG14和ATG16L1的mRNA水平和LC3-I、LC3-II、PI3K、AKT和mTOR的蛋白水平)以及热休克蛋白(HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平和HSP60、HSP70和HSP90的蛋白水平)。试验结果显示:(1)氨气中毒引起鸡脾脏组织显微结构和亚显微结构改变,引起了鸡脾脏组织炎症损伤和细胞自噬。(2)氨气中毒引起鸡脾脏组织T-AOC、GSH-Px、CAT和SOD活性以及GSH含量降低,MDA和H_2O_2含量升高,导致鸡脾脏组织发生氧化应激。(3)氨气中毒引起肉鸡脾脏组织Na~+-K~+ATPase、Ca~(2+)ATPase、Mg~(2+)ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase活性降低,导致鸡脾脏组织发生能量代谢紊乱。(4)氨气中毒升高了鸡脾脏组织miR-133a、miR-6615和miR-202-5p水平,下调了它们分别的靶基因LOC101747543、SMAD7和PTEN的mRNA水平。(5)氨气中毒降低了鸡脾脏组织IL-2和IFN-γ的mRNA水平,提升了IL-1β、IL-4和IL-6的mRNA水平,致使肉鸡脾脏组织的Th1/Th2平衡被打破并漂移向Th2。(6)氨气中毒降低了鸡脾脏组织抗炎因子HO-1的mRNA和蛋白水平;增加NO含量,iNOS活性,iNOS、NLRP3炎症小体、NF-κB、TNF-α、COX-2和PTGEs的mRNA水平以及iNOS和NF-κB的蛋白水平,导致了鸡脾脏组织的炎症损伤。(7)氨气中毒降低了鸡脾脏组织PI3K、AKT和mTOR的mRNA和蛋白水平,导致了鸡脾脏中PI3K/AKT/mTOR信号通路被抑制。(8)氨气中毒增加鸡脾脏组织LC3-I、LC3-II、p53、Beclin1、ATG14、ATG16L1、ATG12、ATG10、ATG5、ATG3、ATG7和Dynein的mRNA水平,降低ATF3和p62的mRNA水平导致了鸡脾脏组织的细胞自噬。(9)氨气中毒增加鸡脾脏组织HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平,以及HSP60、HSP70和HSP90的蛋白水平。机体动员了热休克蛋白来抵御氨气中毒。热休克蛋白的升高可能是一种代偿机制。结果表明,过量氨气对鸡脾脏具有免疫毒性,氨气中毒导致鸡脾脏氧化应激、能量代谢紊乱、Th1/Th2失衡、炎症损伤、细胞自噬和热休克蛋白增加。鸡脾脏在氨气中毒条件下,机体动员了热休克蛋白发生保护性反应,热休克蛋白的增加可能是一种抵抗氨气中毒的代偿机制。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
张希祥,张强,张华兵,程万洲,魏然然[3]（2019）在《毒性气体基于网格法的个人风险定量计算》一文中研究指出以荷兰应用科学院(TNO)基于网格法的毒性气体个人风险定量计算为基础,介绍个人风险计算网格的划分原则,失效事件的选取,气象等级和风向的联合分布概率、引发事件发生频率的确定方法,死亡概率的计算模型和个人风险值的计算步骤。以煤气管道发生CO泄漏为实例,进行个人风险计算。(本文来源于《煤气与热力》期刊2019年05期）
李祎,张晓星,陈琪,肖淞,傅明利[4]（2019）在《气体绝缘介质C_4F_7N的急性吸入毒性试验》一文中研究指出目前针对新型气体绝缘介质C_4F_7N毒性的报道较少,为科研及工程应用的安全带来了隐患。利用气体绝缘介质毒性测试平台,研究了不同C_4F_7N体积分数下C_4F_7N和空气作为混合气体的急性吸入毒性,分析了大鼠在接触C_4F_7N气体后的生命体征变化情况,结合测试结果给出了科研及工程运维中C_4F_7N气体的防护建议。研究发现,大鼠在接触体积分数为1.5%的C_4F_7N气体后表现出由平静到活跃,再到亢奋、不安等症状,在该环境中暴露1h左右后丧失运动能力,眼睛微闭且无法自主活动,同时呼吸减慢、伴有抽搐等症状。大鼠在C_4F_7N体积分数为1%～1.5%的气体环境中暴露4 h后转入饲养环境观察,96 h后所有样本呼吸及运动系统恢复正常;大鼠在C_4F_7N体积分数为2%的气体环境中暴露4 h后转入饲养环境观察,14 d内有死亡个体出现。基于该研究得出的实验数据,C_4F_7N气体的LC50值(4 h,大鼠)在1.5%～2%之间。基于4 h的LC50值结果,C_4F_7N气体的急性毒性被归类为全球化学品统一分类和标签制度(GHS)中毒性最低的第4类。另外,目前在电力工业系统中对于SF6分解产物的工业卫生操作同样适用于C_4F_7N混合气体的分解产物。(本文来源于《高电压技术》期刊2019年01期）
高越[5]（2018）在《负载贵金属的多孔金属氧化物对有机毒性气体的气敏性能研究》一文中研究指出金属氧化物气敏材料具有灵敏高、成本低和使用寿命长等优点,广泛应用于生产和生活相关的各个领域。其中,以CuO、ZnO、Fe_2O_3、Co_3O_4和NiO为代表的金属氧化物常被用作气敏材料来构造气体传感器。现阶段,在气敏材料研究领域,需要一种具有高普适性的合成方法和性能提升手段,来给高性能气敏材料的制备提供方向。本文结合国内外气敏材料的研究现状,认为通过构建分级多孔结构能够最大限度地发挥材料自身结构的优势,同时水热法负载贵金属也能进一步提升对有机毒性气体的探测能力。基于此,本文采用水热法制备出具有分级结构的碱式碳酸盐、氢氧化物和水合物,通过高温煅烧构造出具有分级多孔结构的金属氧化物。同时,采用水热法进行贵金属负载,并对负载前后的各项气敏性能指标进行测试。系统地研究了分级多孔结构、负载贵金属类型、贵金属负载方法、前驱体类型等对金属氧化物材料气敏性能的影响,探讨了氧化物负载前后的气敏机理。主要研究工作如下:(1)采用水热和煅烧相结合的方法制备出了具有分级多孔结构的CuO,并对CuO进行了Au负载。研究了CuO和CuO/Au的成分、结构、形貌和多孔特征,对材料各项气体探测指标进行测试。测试结果显示,分级结构能有效提升材料的比表面积,多孔结构提供了更多的气体通道,有利于待测气体的传输和接触。实验表明,贵金属负载材料能够极大地提升对有机毒性气体的灵敏度,降低响应恢复时间;(2)采用水热和煅烧结合的方法制备出了由多孔纳米片组成的ZnO花状结构,并利用水热法和光照浸渍法制备出负载了Au和Pt的复合材料。热重分析结果证明,多孔结构源自于前驱体的受热分解。经气敏性能测试,由于水热法为负载反应提供了恒定的高温和适当的高压,因此采用水热法负载的复合材料在各项气敏性能指标上表现更好;ZnO/Au复合材料比ZnO/Pt复合材料具有更好的有机毒性气体探测能力;(3)采用水热和煅烧结合的方法制备了形貌不同、比表面积相似的叁种铁系金属氧化物Fe_2O_3、Co_3O_4和NiO。热重结果表明,不同的前驱体类型带来了不同的平均孔径。其中由于Co_3O_4的前驱体是碱式碳酸钴,受热质量损失最多,因而孔径最大。气敏测试结果表明,叁种铁系金属氧化对常见有机毒性气体均有明显响应,而Co_3O_4表现最好。这种具有独特结构的金属氧化物能够抵御湿度和光照的干扰,具备连续检测的能力;(4)比较了贵金属负载前后材料的气敏机理。贵金属复合材料能够加剧材料表面与待测气体的物理化学反应,加速了材料内部电子的转移。贵金属粒子作为反应活化中心,降低了气敏反应所需能量,进而表现出对有机毒性气体更为优异的探测性能。(本文来源于《江苏大学》期刊2018-06-01）
朱艺良[6]（2018）在《利用蚂蚁测试马克笔挥发性气体毒性对人体健康的伤害探究》一文中研究指出马克笔的颜料具有易挥发性,会散发出有刺激性气味的气体,这些气体有没有毒性,对人体会不会产生危害,基于这些困惑,笔者设计了蚂蚁的嗅觉灵敏性测试和马克笔挥发性气体对蚂蚁的影响两个小实验,以探究马克笔挥发性气体的毒性。实验一表明,蚂蚁有相当高的嗅觉灵敏性,可在几乎看不见的情况下找到食物。实验二表明,在马克笔挥发性气体环境下,蚂蚁很难存活。笔者建议使用马克笔时最好打开窗户,或者在通风条件比较好的地方,以有利于溶剂挥发,最大程度地避免吸入毒素。(本文来源于《人人健康》期刊2018年06期）
刘子恩,袁小芳,祁炯,苏镇西,赵跃[7]（2018）在《SF_6气体毒性生物试验新老平台对比及评价》一文中研究指出SF_6气体毒性生物试验是SF_6气体全分析中一个必不可少的项目,其关乎设备安全运行及人员人身健康。现行SF_6气体毒性生物试验设备简陋,需要耗费大量时间和人力,试验效率很低,已经难以满足当前电力建设高速发展的需求。安徽电科院研制的智能SF_6气体毒性生物试验装置具有多通道高精度高稳定性配气技术、智能控制技术、视频监视与远程控制技术、自动报警技术等。该装置功能齐全,结构紧凑,高效智能,便于移动等,能够有效地提高试验效率,极大减轻人员的工作负荷。本文通过试验操作来对比两个装置的性能,并对此做出评价与建议。(本文来源于《安徽电气工程职业技术学院学报》期刊2018年01期）
李奇林[8]（2017）在《毒性气体中毒》一文中研究指出(本文来源于《2017中国中毒救治宜昌论坛暨第九次全国中毒及危重症救治学术研讨会议论文集》期刊2017-11-17）
赵俊伟,杨陟华,李翔,谢复炜,潘秀颉[9]（2016）在《基于两种细胞的卷烟烟气体外免疫毒性评价》一文中研究指出为评价卷烟烟气总粒相物(TPM)的体外免疫毒性,选择小鼠淋巴瘤细胞(EL-4细胞)和小鼠巨噬细胞(Ana-1细胞)两种细胞,采用CCK-8法检测肯塔基3R4F参比卷烟烟气TPM染毒后细胞的存活率,采用Luminex液相芯片技术检测细胞上清液中20种细胞因子(FGF-basic、GM-CSF、IFN-γ、IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17、KC、IP-10、MCP-1、MIP-1α、VEGF、MIG、TNF-α)的分泌量。结果表明:两种细胞经烟气TPM染毒后,随着染毒剂量的增加,EL-4细胞中GM-CSF、IL-10和VEGF的分泌量均下调;Ana-1细胞中MCP-1、MIP-1α和TNF-α的分泌量均上调;两种细胞中其余17种细胞因子的分泌量无明显变化。不同类型/来源的细胞对烟气的毒性效应有不同的反应,因此采用两种细胞有助于更好地评价卷烟烟气的体外免疫毒性。该方法具有快速、灵敏、高通量等特点,适用于卷烟烟气体外免疫毒性评价。(本文来源于《烟草科技》期刊2016年08期）
张佳庆,范明豪,李伟,王刘芳,谢辉[10]（2016）在《防火电缆燃烧和毒性气体释放特性研究》一文中研究指出采用锥形量热仪对外加辐射情况下以及涂覆防火涂料下的电缆热释放速率和毒性气体释放特性进行了研究。结果表明:对于未涂覆防火涂料、涂覆水性防火涂料以及溶剂型防火涂料的电缆,热释放速率随外加辐射强度的增大而升高。电缆燃烧毒性气体CO释放量随时间的变化趋势与热释放速率曲线基本一致,随着外加辐射强度的增大,CO最大释放率升高,CO平均热释放率也存在类似趋势。涂覆水性防火涂料的电缆热释放速率明显降低,涂覆溶剂型防火涂料的电缆热释放速率峰值变高,同时在燃烧后期其电缆热释放速率明显高于普通电缆。涂覆水性防火涂料的电缆CO释放率峰值及增长速率均明显减小,涂覆溶剂型防火涂料的电缆CO释放率明显升高。水性防火涂料可以有效延长电缆的引燃时间,而溶剂型防火涂料则会缩短电缆的引燃时间。从热释放速率、CO释放速率以及引燃时间角度分析,水性涂料对于电缆的燃烧强度以及CO释放量的抑制具有积极作用,阻燃效果更好。(本文来源于《绝缘材料》期刊2016年08期）
毒性气体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
氨气是一种具有刺激性气味的有害气体,通常可以在集约化养鸡场鸡舍内检测到较高浓度的氨气。尽管氨气的毒性是众所周知的,但氨气中毒(特别是脾脏等免疫器官)的机制研究很少。为了评价氨气对鸡的免疫毒性和研究氨气诱导的鸡脾脏炎症损伤以及细胞自噬的机制,本研究建立了鸡氨气中毒模型,采用qRT-PCR和western blot分别检测了叁个水平(miRNA、mRNA和蛋白)上的变化。通过对鸡脾脏组织显微以及亚显微结构的观察和对氧化应激和能量代谢相关因子、Th1/Th2平衡相关细胞因子、炎症相关因子、自噬相关因子以及热休克蛋白水平的检测,探讨氨气引起的肉鸡氧化应激、能量代谢紊乱、炎症损伤、细胞自噬和热休克蛋白代偿性升高的机制。135只1日龄商品代罗斯308肉鸡随机分成对照组、中氨组和高氨组,每组45只鸡。每组肉鸡自由采食标准商品日粮和饮用水,其中对照组氨气浓度1-6周为≤5 mg/m~3;中氨组氨气浓度1-3周为10±1 mg/m~3,4-6周为15±1 mg/m~3;高氨组氨气浓度1-3周为20±1 mg/m~3,4-6周为45±1 mg/m~3。在试验的第14天、28天和42天,分别从每组随机取15只鸡处死,采集脾脏组织样品。分别检测:脾脏组织的显微结构和亚显微结构,氧化应激相关指标(T-AOC、GSH-Px、CAT和SOD活性,GSH、MDA和H_2O_2含量),能量代谢相关指标(Na~+-K~+ATPase、Ca~(2+)ATPase、Mg~(2+)ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase活性),miRNA(miR-133a、miR-6615和miR-202-5p的水平)及其分别的靶基因(LOC101747543、SMAD7和PTEN的mRNA水平),Th1/Th2平衡相关细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ的mRNA水平),炎症相关因子(NO含量,iNOS活性,iNOS、HO-1、NLRP3炎症小体、NF-κB、TNF-α、COX-2和PTGEs的mRNA水平以及iNOS、HO-1和NF-κB的蛋白水平)、自噬相关因子(LC3-I、LC3-II、p62、PTEN、p53、PI3K、AKT、mTOR、Beclin1、Dynein、ATF3、ATG3、ATG5、ATG7、ATG10、ATG12、ATG14和ATG16L1的mRNA水平和LC3-I、LC3-II、PI3K、AKT和mTOR的蛋白水平)以及热休克蛋白(HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平和HSP60、HSP70和HSP90的蛋白水平)。试验结果显示:(1)氨气中毒引起鸡脾脏组织显微结构和亚显微结构改变,引起了鸡脾脏组织炎症损伤和细胞自噬。(2)氨气中毒引起鸡脾脏组织T-AOC、GSH-Px、CAT和SOD活性以及GSH含量降低,MDA和H_2O_2含量升高,导致鸡脾脏组织发生氧化应激。(3)氨气中毒引起肉鸡脾脏组织Na~+-K~+ATPase、Ca~(2+)ATPase、Mg~(2+)ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase活性降低,导致鸡脾脏组织发生能量代谢紊乱。(4)氨气中毒升高了鸡脾脏组织miR-133a、miR-6615和miR-202-5p水平,下调了它们分别的靶基因LOC101747543、SMAD7和PTEN的mRNA水平。(5)氨气中毒降低了鸡脾脏组织IL-2和IFN-γ的mRNA水平,提升了IL-1β、IL-4和IL-6的mRNA水平,致使肉鸡脾脏组织的Th1/Th2平衡被打破并漂移向Th2。(6)氨气中毒降低了鸡脾脏组织抗炎因子HO-1的mRNA和蛋白水平;增加NO含量,iNOS活性,iNOS、NLRP3炎症小体、NF-κB、TNF-α、COX-2和PTGEs的mRNA水平以及iNOS和NF-κB的蛋白水平,导致了鸡脾脏组织的炎症损伤。(7)氨气中毒降低了鸡脾脏组织PI3K、AKT和mTOR的mRNA和蛋白水平,导致了鸡脾脏中PI3K/AKT/mTOR信号通路被抑制。(8)氨气中毒增加鸡脾脏组织LC3-I、LC3-II、p53、Beclin1、ATG14、ATG16L1、ATG12、ATG10、ATG5、ATG3、ATG7和Dynein的mRNA水平,降低ATF3和p62的mRNA水平导致了鸡脾脏组织的细胞自噬。(9)氨气中毒增加鸡脾脏组织HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平,以及HSP60、HSP70和HSP90的蛋白水平。机体动员了热休克蛋白来抵御氨气中毒。热休克蛋白的升高可能是一种代偿机制。结果表明,过量氨气对鸡脾脏具有免疫毒性,氨气中毒导致鸡脾脏氧化应激、能量代谢紊乱、Th1/Th2失衡、炎症损伤、细胞自噬和热休克蛋白增加。鸡脾脏在氨气中毒条件下,机体动员了热休克蛋白发生保护性反应,热休克蛋白的增加可能是一种抵抗氨气中毒的代偿机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒性气体论文参考文献
[1].吴宗澄,张云鹏,张慧荣,庞亚男,王超.GLP体系下新型化学品气体样品吸入毒性试验方法的建立[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].安阳.鸡舍内有害气体氨气对鸡脾脏免疫毒性的研究[D].东北农业大学.2019
[3].张希祥,张强,张华兵,程万洲,魏然然.毒性气体基于网格法的个人风险定量计算[J].煤气与热力.2019
[4].李祎,张晓星,陈琪,肖淞,傅明利.气体绝缘介质C_4F_7N的急性吸入毒性试验[J].高电压技术.2019
[5].高越.负载贵金属的多孔金属氧化物对有机毒性气体的气敏性能研究[D].江苏大学.2018
[6].朱艺良.利用蚂蚁测试马克笔挥发性气体毒性对人体健康的伤害探究[J].人人健康.2018
[7].刘子恩,袁小芳,祁炯,苏镇西,赵跃.SF_6气体毒性生物试验新老平台对比及评价[J].安徽电气工程职业技术学院学报.2018
[8].李奇林.毒性气体中毒[C].2017中国中毒救治宜昌论坛暨第九次全国中毒及危重症救治学术研讨会议论文集.2017
[9].赵俊伟,杨陟华,李翔,谢复炜,潘秀颉.基于两种细胞的卷烟烟气体外免疫毒性评价[J].烟草科技.2016
[10].张佳庆,范明豪,李伟,王刘芳,谢辉.防火电缆燃烧和毒性气体释放特性研究[J].绝缘材料.2016