导读:本文包含了免疫学机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:哮喘,肺腑同治,Th1,Th2平衡,Th17,Treg平衡
免疫学机制论文文献综述
李文侠,王丹,苗咪,刘洋,张宏方[1]（2019）在《基于“肺与大肠相表里”理论运用肺腑同治法从免疫学机制论治哮喘》一文中研究指出支气管哮喘是一种极为复杂的慢性气道炎症性疾病,目前对于哮喘的治疗主要以激素兼对症治疗为主,但其不良反应不可避免。该文中西合并,基于"肺与大肠相表里"理论,运用肺腑同治法从Th1/Th2及Th17/Treg失衡机制探讨哮喘,力求找寻哮喘的新疗法,为临床治疗哮喘患者提供新的思路。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期）
陈萍,陈文娜[2]（2019）在《不同亚型巨噬细胞调控动脉粥样硬化转归的免疫学机制探析》一文中研究指出巨噬细胞接受不同刺激极化为不同细胞亚型,根据刺激物的不同及细胞功能的差异通常将巨噬细胞分为M1型和M2型。巨噬细胞亚型与高脂血症所致的动脉粥样硬化的关系复杂,动脉粥样硬化过程中多种因子参与调节巨噬细胞亚型,不同亚型巨噬细胞又通过不同机制如通过miRNA、转录因子等调控血管周围的炎症反应及脂质沉积等,从而影响动脉粥样硬化的转归。本研究对巨噬细胞亚型与动脉粥样硬化的相互作用进行深入探析,旨在揭示动脉粥样硬化的发病机制,从而为寻找更加有效的药物防治动脉粥样硬化性疾病提供新的思路。(本文来源于《辽宁医学杂志》期刊2019年05期）
张知云,万红叶,于清泉,景向红[3]（2019）在《电针“足叁里”在肿瘤发展不同阶段对小鼠乳腺癌作用及其免疫学机制》一文中研究指出目的:观察比较电针"足叁里"对肿瘤发展不同阶段实验性乳腺癌小鼠的作用,并探索其免疫学机制。方法:将健康雌性Balb/c小鼠随机分为七组,即正常对照组、单纯荷瘤组、电针预治疗组(-20—0 day)、瘤前电针组(-20—30 day)、瘤中电针组(0—30 day)、瘤后电针组(8—30 day)和阳性药组。将4T1细胞系接种于单纯荷瘤组、荷瘤+电针组和阳性药组小鼠右侧第二乳垫下以制备小鼠乳腺癌模型。以肿瘤接种当天为第0天,电针组隔天施予一定电刺激(2/15 Hz,1 mA, 30 min),对阳性药组小鼠腹腔注射吉西他滨120 mg/kg,每3天一次。采用游标卡尺直接检测方法和小动物活体成像技术观察电针"足叁里"对乳腺癌小鼠肿瘤尺寸的影响;于接种肿瘤后第28天取材观察电针"足叁里"对乳腺癌小鼠免疫器官—脾脏尺寸和重量的影响;采用流式细胞技术观察电针干预后乳腺癌小鼠外周血细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic lymphocyte, CTL)和自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)数量的影响。结果:与单纯荷瘤组相比,瘤前、瘤中、瘤后电针组和阳性药组小鼠肿瘤体积均显着降低,尤其以瘤后(8—30day)电针的抑瘤效果最显着(P <0.01),而电针预治疗无明显抑瘤作用。荷瘤组小鼠脾脏尺寸及重量较正常组显着增高,瘤前、瘤中、瘤后电针后小鼠脾脏较单纯荷瘤组减小,但无统计学差异(P> 0.05),而吉西他滨可以明显减小4T1引起的小鼠脾脏的增加(P <0.01)。流式细胞实验结果表明,4T1乳腺癌模型小鼠外周血CD8+T细胞含量为2.5%,明显低于正常对照组(16.3%),而电针预治疗组、瘤前、瘤中、瘤后电针组和阳性药组小鼠外周血CD8+T细胞含量分别为13.8%、11.3%、9.6%、15.1%和17.3%,较单纯荷瘤组明显升高,其中瘤后电针组小鼠外周血CD8+T细胞含量较其他电针干预组更加显着;单纯荷瘤组小鼠外周血NK细胞含量(2.7%)较正常组(5.4%)明显降低,而电针预治疗组、瘤前、瘤中、瘤后电针组和阳性药组小鼠外周血NK细胞含量分别为8.6%、8.2%、9.0%、4.9%和10.8%,较单纯荷瘤组明显提高,其中瘤中电针组小鼠外周血NK细胞含量较其他电针干预组更加显着。结论:电针"足叁里"可明显抑制4T1乳腺癌模型小鼠肿瘤的生长,其中瘤后电针干预的抑瘤效果最显着,且电针"足叁里"的抑瘤作用可能与其对小鼠机体免疫功能的调节有关。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
王维钊,向晓星[4]（2019）在《Treg/Th17、Th1/Th2平衡在自身免疫性肝炎中的免疫学机制及诊疗新靶点》一文中研究指出自身免疫性肝炎(AIH)是一种发生在肝脏的慢性自身免疫性疾病,临床主要表现为自身抗体阳性,转氨酶异常升高,高丙种球蛋白血症。目前的研究显示,调节性T淋巴细胞(Treg)/辅助性T淋巴细胞(Th) 17、Th1/Th2失衡是AIH发生发展机制之一。而OX40与其配体OX40L是肿瘤坏死因子家族的成员,二者结合作为T淋巴细胞活化的协同性刺激因子参与免疫应答,能够调节Treg/Th17、Th1/Th2平衡,影响多种自身免疫性疾病进程。但目前其在AIH的研究鲜有报道。查阅相关文献,围绕Treg/Th17、Th1/Th2平衡在AIH中的作用及免疫诊疗新靶点OX40/OX40L与AIH的潜在关系作一综述。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年08期）
钱朱萍,陈康海[5]（2019）在《益气除痰方联合静脉化疗治疗晚期NSCL的疗效及免疫学机制分析》一文中研究指出目的:探讨益气除痰方联合静脉化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及免疫学机制。方法:选取2014年6月至2017年12月复旦大学附属中山医院青浦分院收治的晚期NSCLC患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。观察组接受益气除痰方联合静脉化疗,对照组仅接受静脉化疗。评估化疗整体效果,测定血清肿瘤标志物、免疫细胞因子含量及外周血免疫细胞含量。结果:化疗4个周期后,观察组患者的客观有效率(OR)以及血清干扰素-γ(IFN-γ)含量、外周血辅助性T细胞1(Th1)含量明显高于对照组,血清癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白片段21-1(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)含量以及外周血辅助性T细胞2(Th2)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)含量明显低于对照组。结论:益气除痰方联合静脉化疗治疗晚期NSCLC能够改进疗效、提高抗肿瘤免疫应答。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年08期）
陈萍,陈文娜[6]（2019）在《不同亚型巨噬细胞调控动脉粥样硬化转归的免疫学机制探析》一文中研究指出巨噬细胞接受不同刺激极化为不同细胞亚型,根据刺激物的不同及细胞功能的差异通常将巨噬细胞分为M1型和M2型。巨噬细胞亚型与高脂血症所致的动脉粥样硬化的关系复杂,动脉粥样硬化过程中多种因子参与调节巨噬细胞亚型,不同亚型巨噬细胞又通过不同机制如通过miRNA、转录因子等调控血管周围的炎症反应及脂质沉积等,从而影响动脉粥样硬化的转归。本研究对巨噬细胞亚型与动脉粥样硬化的相互作用进行深入探析,旨在揭示动脉粥样硬化的发病机制,从而为寻找更加有效的药物防治动脉粥样硬化性疾病提供新的思路。(本文来源于《辽宁医学杂志》期刊2019年04期）
刘莹,黄楚冰,王晨虹[7]（2019）在《重视子痫前期发生的免疫学机制》一文中研究指出子痫前期是世界范围内孕产妇和围产儿高发病率和死亡率的主要原因之一,子痫前期受多种因素影响,发病过程复杂,可引起多器官、多系统受累,其发病机制尚不清楚。目前研究认为母体免疫系统间接参与子痫前期的病理生理学变化,即先天免疫细胞的异常激活和T辅助细胞亚群的不平衡分化干扰正常免疫调节,且与机体炎症反应互相作用,在母胎界面内产生细胞毒性环境,影响滋养层侵袭、血管生成,最终导致胎盘发育异常和子痫前期的发生。因此,明确免疫系统的作用,不仅可以阐明子痫前期的发病机制,而且有助于子痫前期诊断和治疗方法的发展。本文综述了子痫前期免疫系统的研究现状,包括先天免疫和适应性免疫,主要从T淋巴细胞、NK细胞、巨噬细胞、人类白细胞抗原介导的免疫调节阐述子痫前期发病的免疫机制。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年07期）
骆肖群,熊浩,杨凡萍,陈圣安,朱沁媛[8]（2019）在《重症药疹免疫学发病机制》一文中研究指出药疹是临床上最常见的药物不良反应。重症药疹包括:急性泛发性发疹性脓疱病(AGEP)、StevensJohnsons综合征(SJS)、中毒性表皮坏死松解症(TEN)及药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状(DRESS)。重症药疹的发病呈逐年上升的趋势,病情严重,死亡率高,且不可预测。重症药疹的发病机制包括遗传学和免疫学两方面,在遗传学方面,我们已经发现多个药物相关的HLA易感基因。而在免疫学方面,重症药疹目前认为是Ⅳ型变态反应介导的,包括Ⅳa-Ⅳd型。我们的研究主要进行了细胞毒性蛋白和T细胞受体免疫组库的研究。我们对重症药疹患者的外周血和皮肤组织中各类细胞毒性蛋白的表达水平进行了检测。我们发现DRESS患者血清中sFasL、perforin、granzyme B表达水平较对照组显着升高,SJS/TEN患者granzyme B水平显着升高,granulysin水平显着下降。而在皮肤组织中,SJS/TEN和DRESS患者的sFasL、Granzyme B、TNF-a、Granulysin水平均显着升高,SJS/TEN患者的Perforin水平也显着升高。我们对SJS/TEN患者的T细胞受体免疫组库进行高通量测序和生物信息学分析,结果显示SJS/TEN患者TCR库的多样性显着降低并存在大量高克隆扩增的TCR;TCR库的多样性的改变与临床病情相关;同种药物所致的SJS/TEN患者高克隆TCR的序列相似;同种药物所致的SJS/TEN患者TCR库具有共同优势使用的V/J片段及组合。(本文来源于《2019首届全国湿疹皮炎皮肤过敏学术会议论文汇编》期刊2019-06-27）
吴玥,王宏林[9]（2019）在《银屑病的免疫学机制与治疗靶点》一文中研究指出银屑病是一种主要危害人体皮肤健康的慢性炎症性疾病,与遗传、感染与免疫等因素密切相关。除皮肤中主要的角质形成细胞与成纤维细胞外,来源自免疫系统的其他细胞与分子在银屑病的发病机制中也扮演了重要的角色,靶向免疫系统的疗法经过数十年的发展呈现良好的安全性和有效性。本文就银屑病中关键的免疫细胞、分子机制及治疗靶点作一综述。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年11期）
宋英,邱玉芳,刘惟优,袁小亮[10]（2019）在《隐球菌致病的免疫学机制研究进展》一文中研究指出感染隐球菌是否致病主要取决于病菌的毒力及机体免疫防御能力。机体免疫功能低下或缺陷易感染新型隐球菌,而格特隐球菌易感染免疫功能正常的宿主。一方面,宿主免疫细胞可通过复杂的免疫防御机制杀灭入侵的隐球菌;另一方面,隐球菌可通过多种策略逃避机体宿主细胞的清除作用(免疫逃逸)。本综述主要阐述隐球菌的致病过程和机体防御隐球菌感染的免疫学机制。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年04期）
免疫学机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
巨噬细胞接受不同刺激极化为不同细胞亚型,根据刺激物的不同及细胞功能的差异通常将巨噬细胞分为M1型和M2型。巨噬细胞亚型与高脂血症所致的动脉粥样硬化的关系复杂,动脉粥样硬化过程中多种因子参与调节巨噬细胞亚型,不同亚型巨噬细胞又通过不同机制如通过miRNA、转录因子等调控血管周围的炎症反应及脂质沉积等,从而影响动脉粥样硬化的转归。本研究对巨噬细胞亚型与动脉粥样硬化的相互作用进行深入探析,旨在揭示动脉粥样硬化的发病机制,从而为寻找更加有效的药物防治动脉粥样硬化性疾病提供新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫学机制论文参考文献
[1].李文侠,王丹,苗咪,刘洋,张宏方.基于“肺与大肠相表里”理论运用肺腑同治法从免疫学机制论治哮喘[J].辽宁中医药大学学报.2019
[2].陈萍,陈文娜.不同亚型巨噬细胞调控动脉粥样硬化转归的免疫学机制探析[J].辽宁医学杂志.2019
[3].张知云,万红叶,于清泉,景向红.电针“足叁里”在肿瘤发展不同阶段对小鼠乳腺癌作用及其免疫学机制[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[4].王维钊,向晓星.Treg/Th17、Th1/Th2平衡在自身免疫性肝炎中的免疫学机制及诊疗新靶点[J].临床肝胆病杂志.2019
[5].钱朱萍,陈康海.益气除痰方联合静脉化疗治疗晚期NSCL的疗效及免疫学机制分析[J].世界中医药.2019
[6].陈萍,陈文娜.不同亚型巨噬细胞调控动脉粥样硬化转归的免疫学机制探析[J].辽宁医学杂志.2019
[7].刘莹,黄楚冰,王晨虹.重视子痫前期发生的免疫学机制[J].中国医师杂志.2019
[8].骆肖群,熊浩,杨凡萍,陈圣安,朱沁媛.重症药疹免疫学发病机制[C].2019首届全国湿疹皮炎皮肤过敏学术会议论文汇编.2019
[9].吴玥,王宏林.银屑病的免疫学机制与治疗靶点[J].中国免疫学杂志.2019
[10].宋英,邱玉芳,刘惟优,袁小亮.隐球菌致病的免疫学机制研究进展[J].赣南医学院学报.2019