导读:本文包含了外膜滋养血管论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:滋养血管,易损斑块,动脉粥样硬化
外膜滋养血管论文文献综述
漆仲文,李萌,朱科,张军平[1]（2019）在《外膜滋养血管在动脉粥样硬化易损斑块中的研究现状》一文中研究指出随着对动脉粥样硬化(As)的深入研究,促进易损斑块的稳定性成为As新的治疗理念。在As"由内而外"学说中血管内膜的病理改变成为始动因素,然而近年研究表明外膜新生滋养血管(VV)在As"由外向内"发病机制中起到关键作用,总之,对于As的治疗已从保护血管内膜转变为调节外膜VV。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年06期）
漆仲文,李萌,朱科,张军平[2]（2019）在《四妙勇安汤对动脉粥样硬化小鼠动脉血管斑块外膜滋养血管通透性的影响》一文中研究指出目的:观察四妙勇安汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)易损斑块病理形态及外膜滋养血管(vasa vasorum,VV)通透性的影响,并以VV为靶点探讨其干预机制。方法:采用健康雄性Apo E~(-/-)小鼠,随机分为模型组、四妙勇安汤组(11.7 mg·kg~(-1)·d~(-1))和辛伐他汀组(2.6 mg·kg~(-1)·d~(-1)),给予添加1.1%L-蛋氨酸的高脂饲料喂养;以C57BL/6小鼠作为正常组,喂养8周后进行模型评价,在模型成功基础上,持续药物干预8周,采用油红O染色观察小鼠主动脉的病理形态变化;通过免疫组化染色观察主动脉根部斑块外膜基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)蛋白的表达情况。结果:油红O染色结果显示,与正常组比较,模型组主动脉血管内壁斑块面积显着增加(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀组主动脉内壁斑块面积显着减少(P<0.01);四妙勇安汤组主动脉内壁斑块面积明显减少(P<0.05)。免疫组化染色结果显示,与正常组比较,模型组小鼠主动脉外膜MMP-9阳性表达面积明显增大(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀组与四妙勇安汤组MMP-9阳性表达明显减小(P<0.01);与辛伐他汀组比较,四妙勇安汤组MMP-9阳性表达明显减小(P<0.01)。结论:四妙勇安汤能减轻小鼠主动脉斑块面积,通过调节MMP-9,TIMP-1的表达,降低斑块外膜VV通透性,稳定易损斑块。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年11期）
董波,叶猛,王暐,王夕栩,龚亦群[3]（2018）在《球囊扩张压力、时间及周期对动脉再狭窄与外膜滋养血管增生的影响》一文中研究指出目的探讨不同压力、时间、周期球囊扩张后动脉外膜滋养血管增生与动脉再狭窄关系。方法前瞻性选取2015年1月至2017年7月收治的下肢动脉硬化闭塞症患者80例,术前CT血管造影(CTA)提示股浅动脉狭窄超65%。根据球囊扩张压力、时间、周期不同分为4组:Ⅰ组(n=20)6 atm,2 min×1次;Ⅱ组(n=20)10 atm,2 min×1次;III组(n=20)6 atm,4 min×1次;Ⅳ组(n=20)6 atm,2 min×2次,间隔5 min。于术前、术后3 d、术后3个月行踝肱指数测定(ABI)、多普勒超声及超声造影检查,评估不同球囊扩张压力、时间及周期对ABI、动脉狭窄程度、血流动力学改善程度影响,并评估与滋养血管关系。结果不同压力、时间及周期球囊扩张术后3 d均能明显改善患者ABI指数、狭窄程度及血流动力学,差异有统计学意义(P<0.05);但术后3个月ABI指数、狭窄程度及血流动力学均较术后3 d明显降低(P<0.05),而组间比较无显着差异(P>0.05)。且与术前、术后动脉外膜滋养血管增生情况相一致。结论球囊扩张可导致动脉内膜显着增厚,动脉外膜VV显着增生,并且当球囊扩张压力超过一定程度,增生的强度与球囊扩张的压力、时间和周期无显着相关性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年16期）
尹玉洁,马柳一,位庚,李红蓉,贾振华[4]（2018）在《桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激水平的干预作用》一文中研究指出目的观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响。方法 84只家兔随机分为正常组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,每组各12只。正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料喂养建立早期高脂血症模型,外膜损伤组及各用药组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹术。GH组给予4.16 g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,GM组给予2.08g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,TXL组给予通心络超微粉0.6g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,连续给药4周后取材,生化法检测各组血脂4项水平变化;HE染色观察内中外膜病理形态学变化;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)表达水平;荧光原位杂交检测NADPH氧化酶亚单位p22phox和gp91phoxmRNA的定位与表达;Western blot检测颈动脉组织VEGF、VEGFR蛋白表达情况。结果与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显升高(P<0.01);外膜损伤组外膜新生滋养血管及VEGF、VEGFR-2蛋白表达均明显增加(P<0.01),与外膜损伤组比较,GH组、GM组、ATO组及TXL组术侧颈动脉损伤及滋养血管新生程度、颈动脉外膜NADPH氧化酶亚单位p22phox和gp91phoxmRNA均有不同程度减轻;SOD、T-AOC活力升高,MDA含量、颈动脉外膜VEGF、VEGFR蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论桂芍通络具有抑制兔动脉粥样硬化早期血管外膜滋养血管新生的作用,其机制可能与提高血管本身及外膜的抗氧化能力有关。(本文来源于《第十四届国际络病学大会论文集》期刊2018-03-16）
尹玉洁,马柳一,刘红利,刘焕,张军芳[5]（2018）在《外膜滋养血管新生的病理机制》一文中研究指出外膜分布有多种细胞能够发挥强效免疫调节作用,包括成纤维细胞、巨噬细胞、树突状细胞、祖细胞、滋养血管以及肾上腺素能神经。本章就近年来关于外膜滋养血管(VV)新生的生理、病理特性及机制进行分析。(本文来源于《第十四届国际络病学大会论文集》期刊2018-03-16）
尹玉洁,马柳一,位庚,李红蓉,贾振华[6]（2017）在《桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激水平的干预作用》一文中研究指出目的观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响。方法 84只家兔随机分为对照组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,各12只。正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料喂养建立早期高脂血症模型,外膜损伤组及各用药组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹术。GH组给予4.16g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,GM组给予2.08g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,TXL组给予通心络超微粉0.6g·k~(-1)·d~(-1)灌胃,连续给药4周后取材,生化法检测各组血脂四项水平变化;HE染色观察内中外膜病理形态学变化;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)表达水平;荧光原位杂交检测NADPH氧化酶亚单位p22phox和gp91phox mRNA的定位与表达;Western blot检测颈动脉组织VEGF、VEGFR蛋白表达情况。结果与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显升高(P<0.01);外膜损伤组外膜新生滋养血管及VEGF、VEGFR-2蛋白表达均显着增加(P<0.01),与外膜损伤组比较,GH组、GM组、ATO组及TXL组术侧颈动脉损伤及滋养血管新生程度、颈动脉外膜NADPH氧化酶亚单位p22phox和gp91phox mRNA均有不同程度减轻;SOD、T-AOC活力升高,MDA含量、颈动脉外膜VEGF、VEGFR蛋白水平表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论桂芍通络具有抑制兔动脉粥样硬化早期血管外膜滋养血管新生的作用,其机制可能与提高血管本身及外膜的抗氧化能力有关。(本文来源于《第十叁届国际络病学大会论文集》期刊2017-02-24）
尹玉洁,马柳一,刘红利,刘焕,张军芳[7]（2016）在《外膜滋养血管新生的病理机制》一文中研究指出外膜是集成血管壁功能的主要监管机构,可以充当生物"中央处理器",外膜分布有多种细胞能够发挥强效免疫调节作用,包括成纤维细胞、巨噬细胞、树突状细胞、祖细胞、滋养血管以及肾上腺素能神经。成纤维细胞的激活能够促进巨噬细胞、树突状细胞、祖细胞作用的发挥,创建一个持久的炎症反应的微环境,引起滋养血管的新生〔1〕。由于研究血管滋养管的适合方法有限,观察动脉壁上微血管新生的病理生理环境也知之甚少。本文就今年来关于外膜滋养血管(VV)新生的生理、病理(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年05期）
尹玉洁[8]（2016）在《外膜滋养血管新生在动脉粥样硬化早期病变中的作用及通络干预研究》一文中研究指出目的:本研究以中医脉络学说及营卫理论为指导,采用单纯高脂饮食建立兔AS早期病变高脂血症模型,高脂饮食迭加右侧颈动脉硅胶管包裹术建立复合模型,通过观察3天、1周、2周和4周时间节点各组颈动脉病理形态、血脂、外膜滋养血管新生变化情况,探讨外膜滋养血管新生在AS早期病变中的作用;根据模型制备成功时间,选择术后4周为时间节点,围绕交感/副交感神经和氧化应激,深入探讨AS早期外膜滋养血管新生相关机制及通络药物的干预作用。方法:1外膜滋养血管新生在动脉粥样硬化早期病变中的作用180只健康新西兰兔适应性喂养2周后随机分为正常组、高脂组及复合模型组,每组60只。正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饮食喂养建立AS早期高脂血症模型,复合模型组给予高脂饮食迭加右侧颈动脉硅胶管包裹术,实验周期为4周。于术后3天、1周、2周和4周末行左心室灌注Microfil造影剂进行Micro-CT检查;DYE-TRAK彩色微球检测术侧颈动脉管壁微血管血流量;生化法检测血脂水平;HE染色观察颈动脉病理形态学变化;Western Blot检测颈动脉外膜新生微血管CD34蛋白表达。2交感/副交感神经和氧化应激损伤在外膜滋养血管新生中的作用及通络干预研究90只健康新西兰兔随机分为正常组、高脂组、复合模型组、复合模型+桂芍通络高剂量组、复合模型+桂芍通络低剂量组和复合模型+阿托伐他汀组,各组15只。造模同第一部分。各治疗组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹,于造模当天同时给予药物干预,用0.5%羧甲基纤维素钠混悬液将药物配成所需浓度,给药剂量为:桂芍通络高剂量0.6g/kg/d、低剂量为0.3g/kg/d(相当于临床等效量),阿托伐他汀2.5mg/kg/d,灌胃容积为3ml/kg,其他组别同第一部分,给药4周后取材。生化法检测血脂水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(sod);tba法检测丙二醛(mda);化学比色法检测总抗氧化能力(t-aoc);he染色检测术侧颈动脉形态学变化;原位杂交检测外膜p22phox、gp91phox杂交信号;micro-ct检测术侧颈动脉外膜微血管密度;彩色微球检测微血管灌注血流量变化;免疫组化检测颈动脉外膜ngf、th表达情况;westernblot检测颈动脉组织ngf、th、ache、vegf、vegfr-2、erk及p-erk蛋白表达水平。3ngf/trka/erk1/2通路在外膜滋养血管新生中的作用及通络干预研究90只健康新西兰兔随机分为正常组、高脂组、复合模型组、复合模型+pd98059(erk抑制剂)组、复合模型+桂芍通络高剂量组、复合模型+pd98059+桂芍通络高剂量组,各组15只。提前将100ulpd98059溶解液置于25ml25%pluronic@f-127凝胶液中,制成pd98059载药凝胶(终浓度为200μmol/l)。将0.5ml缓释凝胶导管注入硅胶管,包裹于右侧颈动脉,抑制外膜局部erk信号通路。于造模当天同时给予桂芍通络灌胃,实验周期为4周。he染色观察动物术侧颈动脉形态学变化;彩色微球检测微血管血流量变化;免疫组化检测颈动脉外膜ngf表达情况;westernblot检测颈动脉外膜中ngf、trka、vegf、erk及p-erk蛋白表达。结果:1外膜滋养血管新生在动脉粥样硬化早期病变中的作用1.1各组不同时间节点血脂水平变化与正常组比较,高脂组血清tc、tg、ldl-c水平于高脂喂养2周到4周逐渐升高,复合模型组tc、tg、ldl-c水平于1周到4周逐渐升高,且差异均有统计学意义(p<0.01)。与高脂组相比,复合模型组血清tc、tg、ldl-c水平于1周时明显升高,统计学差异具有显着性(p<0.01),2周和4周时仍有升高趋势。1.2各组颈动脉形态学变化(he染色)正常组颈动脉内膜光滑呈波浪状,内皮细胞完整连续,中膜以平滑肌细胞为主;高脂组和复合模型组3天、1周内皮细胞完整,胞核扁平,中膜平滑肌走形清晰,2周内膜轻微增厚,4周内膜增生,中膜间隙增宽;而复合模型组4周内膜弥漫性增生,可见少量泡沫状巨噬细胞,血管中膜间隙增宽,平滑肌和弹力纤维排列紊乱,损伤程度较高脂组更重。1.3各组颈动脉壁微血管密度比较正常血管滋养管沿颈动脉规则的纵向排列,高脂组和复合模型组颈动脉术侧血管壁面积及微血管密度自术后1周开始持续升高,与同期正常组比较,差异有统计学意义(p<0.05,p<0.01);与高脂组相比,复合模型组术侧血管壁面积及微血管密度从实验1周后出现增加趋势,2周和4周微血管密度明显增加,外膜滋养血管呈致密的微血管丛分布,有显着统计学差异(p<0.05,p<0.01)。1.4各组颈动脉术侧管壁微血管血流量比较与同期正常组相比,高脂组术侧管壁微血管血流量自术后2周开始升高(p<0.05);复合模型组在1周时已出现升高趋势,2周后呈进行性升高(p<0.01);相较于高脂组,复合模型组管壁微血管血流量在1周和2周时即出现升高趋势,4周时管壁微血管血流量明显升高(p<0.05)。1.5各组颈动脉外膜cd34蛋白表达比较正常颈动脉外膜新生微血管cd34蛋白表达量较少;高脂组cd34蛋白表达量自1周至4周呈进行性升高,差异有统计学意义(p<0.05,p<0.01);而复合模型组cd34蛋白表达量从3天至4周呈进行性升高,差异有统计学意义(p<0.05,p<0.01)。2交感/副交感神经和氧化应激损伤在外膜滋养血管新生中的作用及通络干预研究2.1各组血脂水平变化与正常组比较,高脂组和复合模型组血清tc、tg和ldl-c水平显着升高,差异均有统计学意义(p<0.01);与复合模型组比较,复合模型+桂芍通络高剂量组、复合模型+桂芍通络低剂量组和复合模型+阿托伐他汀组给药后血清tc、tg和ldl-c水平明显降低,有显着统计学差异(p<0.01);各用药组之间两两比较无显着统计学差异(p>0.05)。2.2各组血清mda、sod及t-aoc含量变化与正常组比较,高脂组和复合模型组血清mda水平显着升高,血清sod及t-aoc水平下降,差异有统计学意义(p<0.01);与复合模型组比较,复合模型+桂芍通络高剂量组、复合模型+桂芍通络低剂量组和复合模型+阿托伐他汀组给药后血清mda水平下降(p<0.01),血清sod和t-aoc水平明显升高(p<0.01),各用药组之间两两比较无显着统计学差异(p>0.05)。2.3各组动脉形态学变化2.3.1颈动脉形态学变化(he染色)正常组颈动脉内膜光滑,内皮细胞平整连续,与内弹力板贴合紧密,中膜以平滑肌细胞为主,走行清晰,外膜可见少量微血管;高脂组内膜增生,中膜间隙增宽,外膜微血管数量增多;复合模型组内膜弥漫性增生,可见少量泡沫状巨噬细胞,血管中膜间隙增宽,平滑肌和弹力纤维排列紊乱,外膜微血管数量丰富;各用药组颈动脉病理损伤不同程度减轻:内膜增生减轻,部分弹力纤维排列紊乱,中膜平滑肌走行较清晰,外膜微血管数量不同程度减少。2.3.2主动脉形态学变化(油红o染色)正常组主动脉呈乳白色,内膜光滑,未见油红着色;高脂组主动脉弹性较差,可见少量斑片状红色区域;复合模型组主动脉弹性差,胸主动脉下段、腹主动脉及分支部分可见斑片状红色,即脂质条纹;各药物干预组内膜斑片状红色分布减少,内膜较光滑。2.4nadph氧化酶亚单位gp91phox和p22phox分布与表达正常组中gp91phox和p22phox基因杂交信号表达量极少,高脂组和复合模型组gp91phox和p22phoxmrna杂交颗粒广泛分布,尤以内膜和外膜部位显着,各用药组gp91phox和p22phoxmrna杂交信号在内膜、外膜分布均有不同程度减弱。2.5各组术侧颈动脉管壁微血管血流量比较与正常组比较,高脂组和复合模型组管壁微血管血流量明显增加,差异有统计学意义(p<0.01);与复合模型组比较,复合模型+桂芍通络高剂量组、复合模型+桂芍通络低剂量组和复合模型+阿托伐他汀组颈动脉管壁微血管血流量均明显减少,有显着统计学差异(p<0.05,p<0.01),各用药组之间两两比较无显着统计学差异(p>0.05)。2.6免疫组化法检测颈动脉外膜ngf、th的分布与表达与正常组相比,高脂组和复合模型组的颈动脉中膜-外膜区域ngf、th抗体染色阳性表达增多,与复合模型组比较,复合模型+桂芍通络高剂量组、复合模型+桂芍通络低剂量组和复合模型+阿托伐他汀组均能减少颈动脉中膜-外膜区域分布的ngf、th蛋白表达量。2.7颈动脉外膜ngf、th、ache、vegf、vegfr-2、erk、p-erk蛋白表达比较正常组、高脂组、复合模型组及各用药组总erk蛋白表达未见明显差异(p>0.05)。与正常组比较,高脂组ngf、th、ache、vegf、vegfr-2、p-erk蛋白表达上调(p<0.01);与高脂组比较,复合模型组ngf、th、ache、vegf、vegfr-2、p-erk蛋白表达显着上调,有显着统计学差异(p<0.01);与复合模型组比较,复合模型+桂芍通络高剂量组、复合模型+低剂量组和复合模型+阿托伐他汀组ngf、th、ache、vegf、vegfr-2、p-erk蛋白表达明显下调(p<0.01),各用药组间两两比较无显着统计学差异(p>0.05)。3ngf/trka/erk1/2通路在外膜滋养血管新生中的作用及通络干预研究3.1颈动脉形态学变化(he染色)正常组颈动脉内皮细胞连续平整,与内弹力板贴合紧密,平滑肌走形清晰,外膜可见少量微血管;高脂组、复合模型组及复合模型+pd98059+桂芍通络高剂量组内膜增厚,中膜间隙增宽,平滑肌和弹力纤维排列紊乱,外膜微血管数量丰富;复合模型+pd98059组和复合模型+桂芍通络高剂量组内膜增生较轻,中膜平滑肌走形较清晰,外膜微血管数量也不同程度减少。3.2各组术侧颈动脉管壁微血管血流量与正常组相比,高脂组颈动脉管壁微血管血流量增加,差异有统计学意义(p<0.01);与高脂组相较,复合模型组管壁微血管血流量明显增加(p<0.01);与复合模型组相比,复合模型+pd98059组和复合模型+桂芍通络高剂量组管壁微血管血流量显着减少,有显着统计学差异(p<0.01);与pd98059组比较,pd98059+桂芍通络高剂量组微血管血流量明显增加(p<0.01)。3.3颈动脉外膜ngf、trka、vegf、erk及p-erk蛋白表达正常组、高脂组、复合模型组及各用药组总erk蛋白表达未见明显差异(p>0.05)。与正常组相比,高脂组ngf、trka、vegf、p-erk蛋白表达上调(p<0.01);与高脂组相比,复合模型组ngf、trka、vegf、p-erk蛋白表达显着上调(p<0.05,p<0.01);与复合模型组比较,复合模型+pd98059组和复合模型+桂芍通络高剂量组颈动脉外膜组织中ngf、trka、vegf、p-erk蛋白表达明显下调(p<0.01),与复合模型+pd98059组比较,复合模型+pd98059+桂芍通络高剂量组对ngf、trka、vegf、p-erk蛋白表达的干预作用有显着统计学差异(p<0.01)。结论:1本研究以营卫理论与脉络学说为指导,探讨动脉管壁vv新生在as早期病变中的作用。基于营行脉中与血管内皮相关,卫行脉外与血管外膜相关,“孙络”与“微血管”在解剖形态学上的同一性,以高脂饮食损伤内皮建立高脂血症兔模型,高脂饮食迭加右侧颈动脉硅胶管包裹术损伤外膜建立复合模型,探讨动脉管壁vv新生在as早期病变中的作用及营卫通络方药干预作用,不仅有助于揭示营卫“由络以通,交会生化”异常的病理生理学基础,对于阐明as“由外向内”的发病机制,寻找有效的干预药物具有重要意义。2以高脂饮食建立高脂血症兔模型,高脂饮食迭加右侧颈动脉硅胶管包裹术建立复合模型,与正常组比较,高脂组1周时微血管新生cd34蛋白表达量上调,微血管密度增加,2周时微血管灌注血流量升高;而复合模型组3天时cd34蛋白表达量较正常组上调,3天及1周时cd34蛋白表达量明显高于高脂组,1周时微血管密度较高脂组出现升高趋势,2周和4周时升高有统计学差异,微血管灌注血流量1周时出现较高脂组升高趋势,4周较高脂组明显升高;颈动脉形态学示高脂组及复合模型组2周时内膜轻微增厚,4周时明显增生,而复合模型组4周时内膜增生程度较高脂组严重,以上结果表明高脂可引起外膜vv新生,且先于内膜增生发生;复合模型可引起外膜vv新生程度加重,最终影响并加重as病变程度。3与正常组比较,高脂组和复合模型组血管内膜和外膜均可见明显的gp91phox和p22phoxmrna杂交颗粒分布,血清mda水平显着升高,血清sod及t-aoc水平下降;高脂组ngf,trka,th,ache,vegf,vegfr-2,p-erk1/2蛋白表达量上调,ne表达量增加,微血管密度及灌注血流量增加,而复合模型组除NE及微血管密度外,其余上述指标均较高脂组升高,表明高脂组和复合模型组在引起外膜VV新生的同时伴有氧化应激损伤及交感神经过度激活,复合模型组交感神经激活程度较高脂组严重;NGF/TrkA/ERK1/2通路参与交感神经过度激活促进外膜VV新生的病理过程。4以营卫理论与脉络学说指导研制的营卫通络方—桂芍通络能够抑制AS早期外膜VV新生,减少外膜VV密度及血液灌注量,其具体机制可能与抑制NGF/TrkA/ERK1/2通路,抑制交感神经过度激活,改善交感/副交感神经表达失衡,降低颈动脉外膜局部及血清氧化应激损伤有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
尹玉洁,马柳一,位庚,李红蓉,贾振华[9]（2016）在《桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激水平的干预作用》一文中研究指出目的观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响。方法 84只家兔随机分为正常组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,每组各12只。正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料喂养建立早期高脂血症模型,外膜损伤组及各用药组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹术。GH组给予4.16 g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,GM组给予2.08 g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,TXL组给予通心络超微粉0.6 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,连续给药4周后取材,生化法检测各组血脂4项水平变化;HE染色观察内中外膜病理形态学变化;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)表达水平;荧光原位杂交检测NADPH氧化酶亚单位p22phox和gp91phoxmRNA的定位与表达;Western blot检测颈动脉组织VEGF、VEGFR蛋白表达情况。结果与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显升高(P<0.01);外膜损伤组外膜新生滋养血管及VEGF、VEGFR-2蛋白表达均明显增加(P<0.01),与外膜损伤组比较,GH组、GM组、ATO组及TXL组术侧颈动脉损伤及滋养血管新生程度、颈动脉外膜NADPH氧化酶亚单位p22phox和gp91phoxmRNA均有不同程度减轻;SOD、T-AOC活力升高,MDA含量、颈动脉外膜VEGF、VEGFR蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论桂芍通络具有抑制兔动脉粥样硬化早期血管外膜滋养血管新生的作用,其机制可能与提高血管本身及外膜的抗氧化能力有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年03期）
刘洋[10]（2015）在《血管外膜滋养血管渗透性与动脉粥样硬化斑块内炎性程度的相关性研究》一文中研究指出目的：1.应用正电子发射断层扫描技术(PET-CT)和动态对比增强核磁共振成像(DCE-MRI)检测患者颈动脉粥样硬化斑块,探讨斑块血管外膜滋养血管渗透性与斑块内炎性程度之间的关系。2.通过药物干预动脉粥样硬化模型小鼠血管外膜滋养血管周细胞的覆盖率,探讨血管外膜滋养血管渗透性增加对斑块内炎性细胞聚集的影响。方法：1.连续纳入颈动脉超声下斑块内中膜厚度(IMT)> 2mm且近3个月有脑血管症状(近3个月在颈动脉供血区域发生过短暂性脑缺血事件或小缺血性中风)患者47名,2周内随机顺序行DCE-MRI、PET-CT。分析DCE-MRI获取的图像,得到斑块部血管外膜参数血浆转换常数(adv Ktrans),及斑块内新生血管参数血浆转换常数(Plaque Ktrans),分别用以评价斑块外膜滋养血管及斑块内新生血管渗透性。分析PET-CT获取的图像,以斑块局部放射性活度标准化靶-本底比值(TBR)衡量斑块内炎症反应程度。计算并比较TBR和plaque Ktrans、adv Ktrans之间的相关性。2.对8周龄ApoE-/-小鼠,按照血小板衍生因子受体(PDGFR)抑制剂伊马替尼(Imatinib,40mg/kg·d)与促血管生成剂粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF,10ug/kg·d)不同的干预方式分为：伊马替尼组(IM)、联合干预组(GM+IM)、GM-CSF组(GM)、空白对照组(CON)。各组均给予高脂饲料喂养12周后,通过实时定量PCR(qRT-PCR)计算外膜nRGS5值,衡量外膜滋养血管周细胞覆盖率,通过免疫组化方法,对单核-巨噬细胞标记物MOMA-2进行染色,衡量斑块内单核-巨噬细胞含量。对血管内皮细胞标记物vWF进行染色,衡量外膜微血管密度。通过酶联免疫吸附法(ELISA)定量血清中CRP、IL-6、TNF-a的含量,衡量小鼠机体系统炎性的反应程度。比较外膜滋养血管周细胞覆盖率不同时,对应斑块内炎性细胞的含量的差异,并计算外膜滋养血管周细胞覆盖率与对应斑块内炎性细的含量的相关性。结果：1.TBR值与adv Ktrans及Plaque Ktrans之间的相关性在全部纳入斑块(r=0.213,P=0.077；r=0.086,P=0.446)及无症状斑块中(r=-0.178,P=0.329,r=-0.05,P=0.786)无统计学意义,在有症状斑块中呈现显着的且独立的相关性(r=0.647,P<0.01,r=0.425,P=0.002),而且adv Ktrans与TBR之间的相关性较plaque Ktrans与TBR更密切(r=0.647 vs.r=0.425,P<0.01,Steiger's Z检验)。2.GM+IM组较GM组,外膜nRGS5值上减少(1.17±0.24 vs.2.42±0.09,P<0.001),微血管密度降低(18.75±1.26vs.23±2,P<0.01),但斑块内巨噬细胞,在IM组、CON组、GM组无差异的情况下显着增加(7.13±2.66% vs.1.22±1.07%,P<0.001)。IM组与CON组之间nRGS5值未产生显着的差别。GM组较CON组nRGS5值增加(2.42±0.09vs.1.61±0.23,P=0.004),微血管密度增加(23±2vs.14.2±1.92,P<0.01),但斑块内巨噬细胞含量无差异。各组间CRP、IL-6、TNF-a的含量未见统计学差异。结论：1.有症状的颈动脉斑块中,外膜滋养血管渗透性与其内炎性反应程度呈现独立的显着的正相关性关系,而且这两者的相关性较斑块内新生血管与其内炎性反应程度相关性更高。2.外膜滋养血管周细胞覆盖程度,这一参与维持外膜滋养血管渗透性的主要因素之一,可能是影响动脉粥样硬化斑块炎性程度的一个重要因素。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2015-05-13）
外膜滋养血管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察四妙勇安汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)易损斑块病理形态及外膜滋养血管(vasa vasorum,VV)通透性的影响,并以VV为靶点探讨其干预机制。方法:采用健康雄性Apo E~(-/-)小鼠,随机分为模型组、四妙勇安汤组(11.7 mg·kg~(-1)·d~(-1))和辛伐他汀组(2.6 mg·kg~(-1)·d~(-1)),给予添加1.1%L-蛋氨酸的高脂饲料喂养;以C57BL/6小鼠作为正常组,喂养8周后进行模型评价,在模型成功基础上,持续药物干预8周,采用油红O染色观察小鼠主动脉的病理形态变化;通过免疫组化染色观察主动脉根部斑块外膜基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)蛋白的表达情况。结果:油红O染色结果显示,与正常组比较,模型组主动脉血管内壁斑块面积显着增加(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀组主动脉内壁斑块面积显着减少(P<0.01);四妙勇安汤组主动脉内壁斑块面积明显减少(P<0.05)。免疫组化染色结果显示,与正常组比较,模型组小鼠主动脉外膜MMP-9阳性表达面积明显增大(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀组与四妙勇安汤组MMP-9阳性表达明显减小(P<0.01);与辛伐他汀组比较,四妙勇安汤组MMP-9阳性表达明显减小(P<0.01)。结论:四妙勇安汤能减轻小鼠主动脉斑块面积,通过调节MMP-9,TIMP-1的表达,降低斑块外膜VV通透性,稳定易损斑块。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外膜滋养血管论文参考文献
[1].漆仲文,李萌,朱科,张军平.外膜滋养血管在动脉粥样硬化易损斑块中的研究现状[J].中国动脉硬化杂志.2019
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[10].刘洋.血管外膜滋养血管渗透性与动脉粥样硬化斑块内炎性程度的相关性研究[D].中国人民解放军医学院.2015