导读:本文包含了激活抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白术多糖,结肠癌,HT-29细胞,肿瘤微环境
激活抑制论文文献综述
冯子芳,唐仕华,郭莉佳,何玲,杨瑞宾[1]（2019）在《白术多糖通过激活免疫细胞抑制小鼠结肠癌HT-29细胞原位移植瘤的生长》一文中研究指出目的:探究白术多糖(polysaccharide of atractylodes macrocephala, PAM)对小鼠结肠癌细胞移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法:将荧光酶标记的1×107个结肠癌细胞(HT-29)注射到小鼠结肠浆膜层,建立结肠癌细胞原位移植瘤模型小鼠。待瘤体积达到约230 mm3时,小鼠采用连续10 d灌胃给药30 mg/kg PAM(PAM组)或生理盐水(对照组);通过肿瘤活体成像技术检测PAM对小鼠体内结肠癌细胞生长的影响,通过流式细胞术检测PAM对瘤体组织中粒细胞、树突状细胞以及巨噬细胞的MHCII以及IL-12的表达、淋巴细胞的激活以及CD4~+和CD8~+细胞分泌IFN-γ功能的影响。结果:PAM可显着抑制结肠癌原位移植瘤模型小鼠体内结肠癌细胞生长(P<0.01)。PAM可通过增加MHCII和IL-12在树突状细胞和巨噬细胞中的表达水平(均P<0.01),PAM可显着增加瘤体组织中CD8~+细胞、NK细胞、CD44~+/NK细胞和CD44~+/CD4~+细胞比例以及提升单位组织体积中CD8+细胞和NK细胞细胞数量(均P<0.01),PAM可显着增加CD4~+及CD8~+细胞分泌IFN-γ的能力(均P<0.01)。结论:PAM可通过激活结肠癌模型小鼠原位移植瘤组织中免疫细胞来抑制肿瘤生长。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
李锐莉,金建闻,张慧峰,文爱东[2]（2019）在《红花注射液通过抑制脊髓小胶质细胞激活及炎性因子的释放缓解大鼠炎性痛的研究》一文中研究指出目的探讨红花注射液缓解完全弗氏佐剂所致大鼠炎性痛的药理作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、完全弗氏佐剂组、地塞米松阳性对照组和红花注射液治疗组,每组6只。通过测定大鼠热刺激缩足反应潜伏期和机械缩足反射阈值,观察红花注射液是否具有缓解大鼠炎性痛的作用。采用免疫荧光检测炎性痛大鼠脊髓小胶质细胞的激活;免疫印迹法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内p-ERK、p-CREB蛋白的表达;ELISA法检测炎性痛大鼠脊髓背角组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;RT-PCR法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内c-fos基因的表达。结果红花能够延长炎性痛大鼠热刺激缩足反应潜伏期,提高炎性痛大鼠机械刺激缩足反射阈值;红花通过抑制脊髓小胶质细胞激活,减少炎性痛大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB蛋白,抑制TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,降低c-fos基因的表达发挥镇痛作用。结论红花对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活,调节p-ERK信号通路和减少TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
Wang,Z,Feng,X,Molinolo,A,A,赵泽亮[3]（2019）在《在头颈癌中，4E-BP1是一种被mTOR抑制剂再激活的肿瘤抑制蛋白》一文中研究指出80%以上的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)发生PI3K-m TOR信号传导途径的异常激活,并且对该信号传导回路的过度依赖,可能反过来又代表了一种癌症特异性脆弱性,可以在治疗上加以利用。m TOR抑制剂(m TORi)在基因定义和化学诱导的HNSCC动物模型中促进肿瘤消退,最近报道了一些令人鼓(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年06期）
王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟[4]（2019）在《巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移》一文中研究指出目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ; 1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显着增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显着降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显着增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显着促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
张莉,王露,肖涵,甘荟,陈辉[5]（2019）在《抑制Fyn可激活Nrf2信号通路减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤》一文中研究指出目的探讨抑制酪氨酸激酶Fyn(tyrosine kinase Fyn)对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后氧化应激的影响及其潜在机制。方法 96只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、阴性对照组(ICH+Si-NC组)和Fyn敲低组(ICH+Si-Fyn组)。基底节注入50μL自体血建立ICH模型,侧脑室注射小干扰片段抑制Fyn的表达,ICH后24 h进行病死率统计、尼氏染色、神经功能评分、血脑屏障通透性检测,ELASA检测ICH大鼠血肿周围脑组织的SOD、GSH、GSH-PX、MDA、H_2O_2含量,Western blot检测脑组织中Fyn、核因子E2相关因子2(factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及Nrf2下游血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)和醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase 1, NQO1)的表达。结果与Sham组相比,ICH组脑组织中Fyn的表达增高(P<0.05),大鼠病死率增高、神经元变性坏死增多、改良Garcia评分减低、平衡木实验评分增加(P<0.05),血脑屏障通透性降低;脑组织SOD、GSH、GSH-PX活力减少(P<0.05),而MDA、H_2O_2含量增加(P<0.05);脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增高(P<0.05)。ICH组与ICH+Si-NC组无明显差异。与ICH+Si-NC组相比,siRNA-Fyn可有效抑制Fyn的表达,ICH+Si-Fyn组大鼠病死率降低、神经元变性坏死减少、神经功能评分改善(P<0.05),血脑屏障通透性降低;脑组织血肿周围SOD、GSH、GSH-PX活力增加(P<0.05),而MDA、 H_2O_2含量减低(P<0.05);脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增加(P<0.05)。结论抑制Fyn可减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2信号通路有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年21期）
林琴琴,耿元文,张伟超,王湘怡,李若明[6]（2019）在《间歇运动激活miR-21/PTEN/Akt/SIRT1通路抑制NLRP3炎症小体表达保护心梗心功能》一文中研究指出研究目的:心梗(myocardial infarction,MI)后心肌缺血缺氧,诱发炎症反应,改善心梗后炎症水平,抑制炎症级联反应对提升心功能,改善患者预后意义重大。NLRP3炎症小体与炎症反应进程密切相关,为心肌缺血后损伤的重要介质,抑制NLRP3炎症小体异常表达或将成为防治心肌梗死的新靶点或策略。microRNA(miR)-21,一种新型的炎性反应调节因子,其上调表达对心梗心脏具有保护作用。但miR-21是否通过调节NLRP3炎性小体表达参与心梗心脏炎症反应的报道尚少。SIRT1是心血管疾病治疗的新靶点,miRs可靶向SIRT1调控炎症反应。但miR-21是否调控SIRT1调节心梗心脏炎症反应及其可能机制缺乏文献报道。运动作为非药物干预手段,可降低心梗心脏炎症反应,但确切机制和靶点尚不清楚。miRs是运动保护心功能的关键调节者。但间歇运动是否激活miR-21表达,抑制NLRP3炎症小体表达,调控心梗心肌炎症反应及其可能机制,尚缺乏文献报道。对此,本项目拟探讨运动上调miR-21表达抑制炎症反应,保护心梗心功能的分子机制,为运动改善心梗的病理进程及其机制探讨和相关治疗靶点筛选提供实验依据。研究方法:3月龄雄性SD大鼠购自西安交通大学医学院实验动物中心,体重180-220g,适应性喂养1周后,左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型,术后存活20只,随机分为心肌梗死组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组10只。另选取大鼠手术过程同上,但只穿线不结扎,术后存活20只,随机分为假手术组(C)和假手术+间歇运动组(CE),每组10只。C组和MI组不运动,CE和ME组MI手术后1周先进行一周适应性训练,然后进行为期4周的动物跑台训练。运动方案参考Wisloff训练模型略加改动,第一周为适应性训练,具体方案为:10-15m/min,30min/d,5d/周;正式训练时起始运动速度为10 m/min,运动时间为10 min,后速度逐渐增至25 m/min,运动7min后,间歇3 min,其速度为15 m/min,之后依次交替进行,运动总时间为60 min。按照以上训练方案每周5 d,训练至4 wk结束,上述运动方案无大鼠死亡。训练结束后次日,行右颈总动脉逆行插管至左心室测定血流动力学指标检测心功能后,获取心肌组织。取大鼠心脏梗死边缘区心肌组织,用于组织学实验的样本置于10%中性甲醛溶液固定,常规石蜡包埋,制片。用于分子生物学实验的样本,迅速放于液氮速冻,-80℃冰箱保存待用。Masson染色测定心肌胶原容积百分比(CVF%),RT-q PCR检测心肌miR-21和SIRT1表达,Western blot检测心肌NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、SIRT1、PTEN、p-Akt/Akt蛋白表达。研究结果:(1)与C组比较,CE组大鼠LVEDP显着降低(P <0.01),LVSP和±dp/dt max显着升高(P <0.01),MI组大鼠CVF%和LVEDP显着升高(P <0.01),LVSP和±dp/dt max显着降低(P <0.01);与MI组比较,ME组大鼠CVF%和LVEDP显着降低(P <0.01),LVSP和±dp/dt max显着升高(P <0.01)。(2)与C组比较,CE组大鼠NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β蛋白表达显著降低(均为P <0.01),MI组大鼠NLRP3、ASC-1、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达明显增多(均为P <0.01);与MI组比较,ME组大鼠NLRP3、ASC-1、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达显着降低(均为P <0.01)。(3)与C组比较,CE组大鼠心肌miR-21表达显着升高(P<0.01),MI组大鼠心肌miR-21表达增多(P <0.01);与MI组比较,ME组大鼠心肌mi R-21表达显着升高(P <0.01)。(4)与C组比较,CE组大鼠心肌PTEN蛋白表达显着降低(P <0.01),MI组大鼠心肌PTEN蛋白表达显着升高(P<0.01);与MI组比较,ME组大鼠心肌PTEN蛋白表达显着降低(P <0.01)。(5)与C组比较,CE组大鼠心肌p-Akt/Akt比值显着升高(P <0.01),MI组大鼠心肌p-Akt/Akt比值显着降低(P <0.01);与MI组比较,ME组大鼠心肌p-Akt/Akt比值显着升高(P <0.01)。(6)与C组比较,CE组大鼠心肌SIRT1蛋白和m RNA表达显着升高(P <0.01),MI组大鼠心肌SIRT1蛋白和m RNA表达显着降低(P <0.01);与MI组比较,ME组大鼠心肌SIRT1蛋白表达显着升高(P <0.01)。研究结论:间歇运动上调心梗大鼠心肌miR-21表达,激活miR-21/PTEN/AKT/SIRT1信号通路,抑制NLRP3炎症小体表达,抑制心肌炎症反应和重塑。表明,miR-21/PTEN/AKT/SIRT1信号通路在间歇运动抑制心梗大鼠心肌炎症反应、改善心脏病理性重塑和提升心功能中发挥重要作用。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
屈红林,陈嘉勤,刘瑞莲,谢军[7]（2019）在《有氧运动激活CUMS抑郁小鼠海马miR-223/TLR4/MyD88-NF-κB通路抑制海马炎症反应》一文中研究指出研究背景:抑郁症已经成为世界性的难题,患者常表现为快感与认知缺失、记忆力衰退、严重的高自杀倾向或扩大自杀倾向,给患者家庭及社会构成了重大负担。近年来,抑郁症患者的海马体病变及其神经细胞新生等的研究,引起了广大专家学者的高度关注,其发病机制可能与炎症反应的爆发式激活有关。microRNAs(miRs)可通过直接或间接与炎症相关的靶基因结合降解m RNA或阻止m RNA翻译参与炎症通路的调节,在炎性疾病的发生与发展中发挥重要的调节作用。TLR4信号通路参与调节固有免疫反应与适应性免疫反应,与抑郁症的免疫炎症过程关系密切,更是慢性不可预知温和应激抑郁鼠海马炎症的主要参与者。TLR4激活通过胞内IL-1β同源结构域,利用IL-1β下游信号传递分子My D88,介导效应因子NF-κB的活化,NF-κB转位入细胞核磷酸化后调节免疫炎性因子的表达。研究目的:探讨有氧运动激活慢性应激性(CUMS)抑郁小鼠海马miR-223/TLR4/MyD88-NF-κB通路,抑制海马炎症反应的作用。研究方法:8周龄雄性KM小鼠40只,随机选取12只作为空白对照组(CG),空白对照组小鼠不实施造模,28只小鼠进行13种慢性刺激性因子的干预,干预时间为28天,构建CUMS抑郁模型鼠。造模后进行神经行为学评定,剔除差异性较大的小鼠4只,剩余小鼠采用随机数字法分为模型对照组(MG)和有氧运动组(EG),每组12只。EG组自造模后的第一周进行跑台适应性训练:10m/min,0°坡度,按照每天递增10min,训练6天。正式训练以10m/min速度,0°坡度,60min/d,6d/Week,连续训练8周。训练结束后,运动结束后当日,对所有小鼠进行神经行为学评定,评定内容包括强迫游泳和强迫悬尾。强迫游泳选择直径为10cm的2L圆形烧杯,水深10cm,水温25±1℃,试验时将受试小鼠放入烧杯,ANC酷睿HD1080P高清摄像头记录小鼠6min内不动状态潜伏期和后4min内不动状态持续时间。强迫悬尾采用自制的周壁及底部均为黑色、箱体顶部由25W白炽灯照明的悬尾箱,试验时采用V11.60.00正版监控软件录像,记录小鼠6min内不动状态潜伏期和后4min内不动状态持续时间。禁食过夜后,次日1%的戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,ELISA法检测血清IL-1β和IL-10蛋白含量;海马组织约23mg,加入预冷蛋白抽提试剂,用高速组织匀浆机冰上匀浆后,4℃12000g离心5min,取上清后,酶标仪测定其蛋白浓度,等量蛋白质上样、电泳、转膜后,3%的脱脂牛奶的TBST封闭2h,加入兔抗鼠多克隆一抗,分别为TLR4、p-NF-κBp65,4℃过夜。复温后加入显色剂缀合的抗兔IgG二抗孵育1h。内参为β-actin蛋白。如上提取海马组织总RNA后,按miRNA反转录试剂盒说明书方法反转录合成c DNA,同上述方法进行miRNA的RT-PCR反应。引物由生物科技有限公司设计与合成,U6为内参。反应条件如下:95℃30s,1循环预变性;95℃5s,65℃30s,39循环PCR反应,95℃30s退火。每样复孔3次,利用2-△△Ct法计算miR-223的相对基因表达量。研究结果:CUMS抑郁造模小鼠海马功能受损,强迫游泳和强迫悬尾不动时间明显延长,MG组较CG组强迫游泳和强迫悬尾不动时间显着延长,与MG组相比,EG组小鼠不动时间显着降低,呈非常显着性差异,血清炎症因子明显IL-1β增多;有氧运动可显着改善CUMS抑郁小鼠的海马功能,有效降低抑郁性行为,降低IL-1β水平,增加IL-10水平;CUMS抑郁小鼠海马组织miR-223应激性升高,有氧运动可显着促进海马组织miR-223的高表达。Western blot与RT-PCR检测结果显示,与CG组相比,MG组小鼠海马组织的TLR4、My D88和NF-κB磷酸化水平显着升高,TLR4与MyD88呈非常显着性差异,NF-κB呈显着性差异;与MG组比较,EG组小鼠海马组织的TLR4和My D88磷酸化水平明显减少,分别呈非常显着性差异和显着性差异,NF-κB虽不呈显着性差异,但仍有一定幅度的下降。与CG组相比,MG组小鼠血清IL-1β表达显著增高,IL-10表达水平呈非常显着性升高;与MG组相比,EG组小鼠血清IL-1β的表达水平明显下降,呈显着性差异,IL-10表达水平呈非常显着性升高。研究结论:有氧运动可显着提高CUMS抑郁小鼠miR-223表达,激活miR-223/TLR4/Myd88-NF-κB通路,减缓海马组织炎症反应,改善CUMS抑郁小鼠海马功能。有氧运动干预miRs的表达与海马等器官的保护效应研究,将为抑郁症及脑神经疾病患者的治疗及其康复提供新的作用靶点。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李晓庆,徐晓敏[8]（2019）在《凝血酶激活纤溶抑制物基因CPB2单核苷酸多态性与不明原因复发性流产的关系》一文中研究指出目的探讨温州地区女性凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)的基因羧肽酶B2(CPB2)单核苷酸多态性与不明原因复发性流产(URSA)的相关性。方法采集就诊的96例URSA患者(URSA组)和103例同期常规体检、有正常妊娠和生育史、无自然流产史的生育期妇女(对照组)的外周血,提取DNA后应用目标区域捕获测序法检测两组CPB2单核苷酸多态性,并采用飞行时间质谱验证。比较两组基因型和等位基因频率,并分析连锁不平衡性以及位点与血栓指标的相关性。结果 URSA组rs3742264等位基因A和rs 9316179等位基因C频率均低于对照组(19.8%vs 33.5%、20.3%vs 33.5%),经Bonfe rroni法和FDR法多重检验校正,差异均有统计学意义(均P<0.05)。URSA组基因型频率rs3742264 GA 35.4%、AA 2.1%和rs9316179 GT 36.5%、TT 2.1%,分别低于对照组rs3742264 GA 53.4%、AA 6.8%和rs9316179 GT 53.4%、TT 6.8%,基因型分布差异均有统计学意义(均P<0.05)。连锁不平衡分析表明,rs2296642-rs7337140(D'=0.91,r2=0.83)和rs3742264-rs9316179(D'=1,r2=0.98)为强连锁不平衡(D'>0.9, r2>0.33)。URSA组基因型组合rs 3742264-rs 9316179 GGTT频率显着高于对照组(61.5%vs 39.8%,OR=2.411,95%CI:1.364-4.263,χ2=9.318,P<0.05)。URSA组rs 3742264 GG携带者血小板最大聚集率(PAg T)中PAg T(ADP)均显着低于rs 3742264 GA和AA携带者(均P<0.05)。rs3742264不同基因型间FIB、D-Dimer和PAg T(AA)的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论温州地区URSA人群存在CPB2基因遗传易感性,rs3742264等位基因A是URSA保护等位基因,rs3742264基因型间PAg T(ADP)具有显着差异,rs 3742264等位基因A可维持正常血浆TAFI水平和血小板功能,有利于正常妊娠。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年20期）
张恒,刘春晓,李媛媛,石月萍[9]（2019）在《加减枳实薤白桂枝汤通过激活线粒体ATP敏感性钾通道抑制缺血再灌注心肌线粒体凋亡途径》一文中研究指出目的探究加减枳实薤白桂枝汤能否在心肌缺血再灌注的过程中激活线粒体ATP敏感性钾通道产生线粒体保护作用,进而抑制细胞凋亡的线粒体凋亡途径,减轻心肌缺血再灌注损伤。方法将24只SD大鼠随机分为叁组:假手术组6只,模型组9只,加减枳实薤白桂枝汤组9只,给药14天后结扎冠状动脉前降支造模,观察各组心电图ST段、心肌酶(肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶)及线粒体超微结构的改变,采用伊文思蓝/红四氮唑双重染色比较模型组及加减枳实薤白桂枝汤组心肌梗死面积,组织制备单细胞悬液后经罗丹明123染色,以流式细胞仪检测各组线粒体膜电位,Western blot检测各组大鼠线粒体中缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C-ε型(PKC-ε)及内向整流钾通道6.2(Kir6.2)的表达,甲基麝香草酚蓝微板法检测各组大鼠线粒体内钙含量。结果加减枳实薤白桂枝汤能有效减轻心肌缺血再灌注导致的ST段及心肌酶的改变,缩小心肌梗死面积,减轻线粒体超微结构及膜电位的改变,增强线粒体内Cx43、PKC-ε及Kir6.2的表达,减轻线粒体钙超载。结论加减枳实薤白桂枝汤能通过上调线粒体内Cx43及PKC-ε的表达激活线粒体ATP敏感性钾通道产生线粒体保护效应,进而减少细胞色素C从线粒体释放,抑制了天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族相关蛋白的级联反应进而降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
宋锐,苗辉[10]（2019）在《二甲双胍在治疗多囊卵巢综合征中对性激素、抑制素、激活素及胰岛素样生长因子的影响研究》一文中研究指出目的:研究二甲双胍在治疗多囊卵巢综合征中对性激素、抑制素、激活素及胰岛素样生长因子的影响。方法:将2016年9月～2017年5月期间本院收治的76例多囊卵巢综合征患者随机分为两组,对照组的38例患者单用达英-35进行治疗,观察组的38例患者则在对照组的基础上加用二甲双胍治疗。两组均治疗3个疗程。然后检测两组患者治疗前后的性激素、抑制素、激活素及胰岛素样生长因子水平并进行比较。结果:治疗前后两组的性激素、抑制素B、激活素及胰岛素样生长因子水平均持续改善,且治疗后观察组的检测水平均显着地好于对照组同时间的检测水平。结论:二甲双胍治疗多囊卵巢综合征患者,对其性激素、抑制素B、激活素及胰岛素样生长因子的改善效果较好,因此认为二甲双胍在多囊卵巢综合征患者中的应用价值较高。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
激活抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨红花注射液缓解完全弗氏佐剂所致大鼠炎性痛的药理作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、完全弗氏佐剂组、地塞米松阳性对照组和红花注射液治疗组,每组6只。通过测定大鼠热刺激缩足反应潜伏期和机械缩足反射阈值,观察红花注射液是否具有缓解大鼠炎性痛的作用。采用免疫荧光检测炎性痛大鼠脊髓小胶质细胞的激活;免疫印迹法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内p-ERK、p-CREB蛋白的表达;ELISA法检测炎性痛大鼠脊髓背角组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;RT-PCR法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内c-fos基因的表达。结果红花能够延长炎性痛大鼠热刺激缩足反应潜伏期,提高炎性痛大鼠机械刺激缩足反射阈值;红花通过抑制脊髓小胶质细胞激活,减少炎性痛大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB蛋白,抑制TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,降低c-fos基因的表达发挥镇痛作用。结论红花对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活,调节p-ERK信号通路和减少TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激活抑制论文参考文献
[1].冯子芳,唐仕华,郭莉佳,何玲,杨瑞宾.白术多糖通过激活免疫细胞抑制小鼠结肠癌HT-29细胞原位移植瘤的生长[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
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