导读:本文包含了磷酸化酪氨酸蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:富含脯氨酸的酪氨酸激酶2,磷酸化的丝氨酸,苏氨酸蛋白激酶,舌鳞状细胞癌
磷酸化酪氨酸蛋白激酶论文文献综述
李玲玲,王升志,刘旭阳,刘浩,宫兆华[1]（2018）在《富含脯氨酸的酪氨酸激酶2和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在舌鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在舌鳞状细胞癌(TSCC)及其癌旁非肿瘤组织中的表达差异及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测45例TSCC组织及30例癌旁非肿瘤组织中Pyk2和p-AKT蛋白的表达情况,并分析两者蛋白表达与临床病理参数的关系。结果在TSCC组织中Pyk2和p-AKT蛋白均呈高表达,而在癌旁非肿瘤中呈低表达或无表达(P<0.05)。并且两者的表达呈正相关(γs=0.412)。Pyk2蛋白的表达与病理分化程度、有无淋巴结转移及TNM临床分期有关(P<0.05),与性别、年龄无关。而p-AKT只与病理分化程度有关(P<0.05)。结论 Pyk2和p-AKT蛋白异常表达与TSCC的发生、发展密切相关,联合检测两者有望成为明确TSCC恶性程度的指标。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2018年01期）
王黉遒,战毅[2]（2015）在《蛋白酪氨酸磷酸酶基因和磷酸化蛋白激酶B在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义》一文中研究指出目的检测蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-AKT)在人类中耳胆脂瘤上皮组织中的表达情况及其相关性,探讨他们在中耳胆脂瘤上皮细胞形成机制中的重要作用。方法应用免疫组织化学SP法检测40例人中耳胆脂瘤组织标本及15例正常皮肤标本中PTEN、P-AKT蛋白的表达。结果免疫组化显示细胞质PTEN主要在胆脂瘤组织和正常皮肤组织的上皮细胞浆着色,阳性表达率为50.0%,明显低于正常皮肤组的86.6%(χ2=5.075,P<0.01);P-AKT蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织和正常皮肤组的上皮细胞浆着色,阳性表达率分别为72.5%和26.7%,两者差异具有显着性(χ2=7.605,P=0.006,P<0.01),15例外耳道正常上皮组织中,PTEN与P-AKT蛋白的表达之间呈显着负相关(r=-0.689,P<0.0001,P<0.01)。结论 PTEN和P-AKT蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中的异常表达可能与胆脂瘤上皮的高度增殖和抗凋亡状态密切相关。PTEN蛋白表达缺失导致其抑制作用减弱,使P-AKT蛋白表达过度,继而引起胆脂瘤上皮细胞凋亡受抑制。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2015年01期）
刘蓉,周新文,王建枝[3]（2008）在《阻断酪氨酸蛋白激酶Src表达对蛋白磷酸酯酶2A和tau蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出目的:研究细胞内酪氨酸蛋白激酶Src对蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)酪氨酸307位点(Y307)磷酸化和活性以及tau蛋白磷酸化的影响,为AD脑内PP2A活性下调和Tau蛋白异常磷酸化的机制提供实验依据。方法:体外培养小鼠成神经瘤N2a细胞,转染特异性阻断Src表达(本文来源于《湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会论文汇编》期刊2008-06-01）
刘蓉,周新文,王建枝[4]（2008）在《阻断酪氨酸蛋白激酶Src表达对蛋白磷酸酯酶2A活性和tau蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出研究细胞内酪氨酸蛋白激酶Src对蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)酪氨酸307位点(Y307)磷酸化和活性以及tau蛋白磷酸化的影响,为阿尔茨海默病脑内PP2A活性下调和tau蛋白异常磷酸化机制提供实验依据。体外培养小鼠成神经瘤N2a细胞,转染特异性阻断Src(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2008年02期）
刘蓉,周新文,王建枝[5]（2007）在《阻断酪氨酸蛋白激酶Src表达对蛋白磷酸酯酶2A活性和tau蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出目的:研究细胞内酪氨酸蛋白激酶Src对蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)酪氨酸307位点(Y307)磷酸化和活性以及tau蛋白磷酸化的影响,为阿尔茨海默病脑内PP2A活性下调和tau蛋白异常磷酸化机制提供实验依据。方法:体外培养小鼠成神经瘤N2a细胞,转染特异性阻断Src表达的SiRNA,检测转染不同时间点PP2A Y307的磷酸化水平、PP2A的活性以及tau蛋白在不同位点的磷酸化水平。结果:转染Src SiRNA 12 h时Src蛋白水平显着降低,PP2A Y307的磷酸化水平下降,但总的PP2A蛋白水平也降低,伴随PP2A活性下调,tau蛋白在Ser198/199/202位点发生过度磷酸化。结论:细胞内PP2A活性的调节受多种因素的影响,单纯阻断上游Src的表达可降低PP2A的活性,并导致tau蛋白的过度磷酸化。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2007年04期）
孔珺,张劲松[6]（2003）在《Genistein抑制兔晶体上皮细胞膜酪氨酸蛋白激酶及蛋白激酶C磷酸化的研究》一文中研究指出目的 :研究 genistein对兔晶体上皮细胞增殖及胞膜酪氨酸蛋白激酶 (TPK)、蛋白激酶C(PKC)活性的影响 ,探索使用 genistein防治后发性白内障。 方法 :兔晶体上皮细胞培养 ,应用Casnetllie改良法检测不同浓度genistein及bFGF作用后 ,兔晶体上皮细胞膜TPK活性的变化 ;同位素掺入法检测 genistein及bFGF作用后 ,兔晶体上皮细胞胞膜及胞浆PKC活性的变化。结果 :不同浓度 genistein作用后兔晶体上皮细胞TPK活性均较对照组明显下降 ,genistein可抑制bFGF诱导的TPK活性升高 ,genistein对PKC活性无明显抑制作用 ,但可抑制bFGF诱导的PKC活性升高。结论 :genistein在体外可通过抑制生长因子激活的蛋白激酶活性升高而抑制兔晶体上皮细胞增殖(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2003年05期）
鲍波,陈南岳,黄培春,董传仁,何志巍[7]（2002）在《蛋白激酶C对鼻咽癌CNE-2Z细胞蛋白酪氨酸磷酸化的影响》一文中研究指出利用细胞培养、蛋白激酶C(PKC)的抑制剂和免疫细胞化学法 ,探讨PKC对人低分化鼻咽癌细胞CNE 2Z中磷酸化酪氨酸蛋白分布的影响。结果发现 :磷酸化酪氨酸蛋白主要在胞膜 (6 5 2 % )与胞浆 (85 % )表达。作用于PKC调节区的抑制剂sphingosine(SS) (2× 10 -5mol/L)与作用于催化区的staurosporine(ST) (2× 10 -6mol/L)使其表达减弱、胞膜阳性率分别降低至 12 8%和 9 0 %。提示PKC对CNE 2Z细胞蛋白酪氨酸磷酸化具有调控作用(本文来源于《基础医学与临床》期刊2002年04期）
范开,Lyle,Sensenbrenner[8]（1997）在《Fyn酪氨酸蛋白激酶参与粒-巨噬细胞集落刺激因子受体诱导的酪氨酸磷酸化过程(英文)》一文中研究指出本实验研究了小鼠巨噬细胞中原癌基因fyn酪氨酸蛋白激酶(PTK)的活性和酪氨酸磷酸化过程在粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)受体诱导的信号转导中的作用。用抗fyn,抗磷酸化酪氨酸和抗GM-CSF受体(β链)单抗进行了蛋白免疫印迹、免疫沉淀、膜交联以及PTK活性测定。结果发现在小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDM)中,GM-CSF刺激后15分钟内,可见细胞浆中数种蛋白的酪氨酸磷酸化,其中p59被证实是fyn癌基因蛋白。同时,fyn酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性 在GM-CSF刺激后被增强二倍以上。细胞膜交联实验显示在GM-CSF刺激后形成的p330-450膜复合体中p59fyn蛋白与GM-CSF受体β链相关联。(本文来源于《实验血液学杂志》期刊1997年02期）
宋惠萍,韩秀云[9]（1997）在《胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶对醛糖还原酶的磷酸化作用》一文中研究指出从人胎盘纯化了醛糖还原酶和部分纯化了胰岛素受体。通过磷酸化实验证明：醛糖还原酶是胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶的底物，经分析揭示：胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶可将醛糖还原酶的第40位和第49位的酪氨酸残基磷酸化。在试管内，未磷酸化的醛糖还原酶和磷酸化的醛糖还原酶的动力学常数无差异，而细胞内的情况有待于进一步研究。本实验提示：醛糖还原酶除具酶活性外，可能还有在细胞内传递胰岛素信息的功能。(本文来源于《高技术通讯》期刊1997年03期）
侯伟健,王殿鸿[10]（1994）在《肝细胞生长因子对肝细胞酪氨酸蛋白激酶内源性底物的磷酸化作用》一文中研究指出肝细胞生长因子对肝细胞酪氨酸蛋白激酶内源性底物的磷酸化作用侯伟健，王殿鸿（基础医学院生物化学教研室）关键词肝细胞生长因子，受体，酪氨酸，磷酸化作用肝细胞生长因子（Ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＨＧＦ）是一种无种属特异性，对肝细胞增殖和...(本文来源于《中国医科大学学报》期刊1994年05期）
磷酸化酪氨酸蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-AKT)在人类中耳胆脂瘤上皮组织中的表达情况及其相关性,探讨他们在中耳胆脂瘤上皮细胞形成机制中的重要作用。方法应用免疫组织化学SP法检测40例人中耳胆脂瘤组织标本及15例正常皮肤标本中PTEN、P-AKT蛋白的表达。结果免疫组化显示细胞质PTEN主要在胆脂瘤组织和正常皮肤组织的上皮细胞浆着色,阳性表达率为50.0%,明显低于正常皮肤组的86.6%(χ2=5.075,P<0.01);P-AKT蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织和正常皮肤组的上皮细胞浆着色,阳性表达率分别为72.5%和26.7%,两者差异具有显着性(χ2=7.605,P=0.006,P<0.01),15例外耳道正常上皮组织中,PTEN与P-AKT蛋白的表达之间呈显着负相关(r=-0.689,P<0.0001,P<0.01)。结论 PTEN和P-AKT蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中的异常表达可能与胆脂瘤上皮的高度增殖和抗凋亡状态密切相关。PTEN蛋白表达缺失导致其抑制作用减弱,使P-AKT蛋白表达过度,继而引起胆脂瘤上皮细胞凋亡受抑制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸化酪氨酸蛋白激酶论文参考文献
[1].李玲玲,王升志,刘旭阳,刘浩,宫兆华.富含脯氨酸的酪氨酸激酶2和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在舌鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义[J].华西口腔医学杂志.2018
[2].王黉遒,战毅.蛋白酪氨酸磷酸酶基因和磷酸化蛋白激酶B在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2015
[3].刘蓉,周新文,王建枝.阻断酪氨酸蛋白激酶Src表达对蛋白磷酸酯酶2A和tau蛋白磷酸化的影响[C].湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会论文汇编.2008
[4].刘蓉,周新文,王建枝.阻断酪氨酸蛋白激酶Src表达对蛋白磷酸酯酶2A活性和tau蛋白磷酸化的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2008
[5].刘蓉,周新文,王建枝.阻断酪氨酸蛋白激酶Src表达对蛋白磷酸酯酶2A活性和tau蛋白磷酸化的影响[J].神经损伤与功能重建.2007
[6].孔珺,张劲松.Genistein抑制兔晶体上皮细胞膜酪氨酸蛋白激酶及蛋白激酶C磷酸化的研究[J].中国医科大学学报.2003
[7].鲍波,陈南岳,黄培春,董传仁,何志巍.蛋白激酶C对鼻咽癌CNE-2Z细胞蛋白酪氨酸磷酸化的影响[J].基础医学与临床.2002
[8].范开,Lyle,Sensenbrenner.Fyn酪氨酸蛋白激酶参与粒-巨噬细胞集落刺激因子受体诱导的酪氨酸磷酸化过程(英文)[J].实验血液学杂志.1997
[9].宋惠萍,韩秀云.胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶对醛糖还原酶的磷酸化作用[J].高技术通讯.1997
[10].侯伟健,王殿鸿.肝细胞生长因子对肝细胞酪氨酸蛋白激酶内源性底物的磷酸化作用[J].中国医科大学学报.1994
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