导读:本文包含了炎症级联反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌缺血再灌注损伤,淫羊藿素,氧化炎症级联反应
炎症级联反应论文文献综述
陈建宁,刘国祥,汪文略,叶嘉民,杨宇博[1]（2019）在《从氧化炎症级联反应角度探讨淫羊藿素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:初步探讨淫羊藿素(Icaritin, ICT)对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury, MIRI)大鼠的保护作用及其机制。方法:采用左前降支冠状动脉结扎法建立MIRI模型,给予ICT治疗后,HE染色观察大鼠心肌组织形态学改变;化学比色法测定心肌组织中GSH-Px、SOD、MDA的活力;ELISA检测大鼠心肌血清或组织中IL-1β的含量;RT-PCR检测心肌组织IL-1βmRNA的表达情况。结果:MIRI模型组大鼠心肌组织中出现炎性细胞浸润的病理学改变,IL-1β活性和mRNA表达也明显增加;SOD、GSH-Px活性明显降低,但MDA活性升高,经ICT治疗后以上各现象得到改善。结论:ICT对心肌缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与抑制氧化炎症级联反应有关。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年08期）
曹莉[2]（2019）在《脓毒症炎症级联反应及分子学干预研究进展》一文中研究指出尽管对重症疾病患者的药物治疗及支持疗法已取得显着进展,但脓毒症仍是临床上患者死亡最常见的原因之一。脓毒症发病机制复杂,革兰氏阴性菌是导致脓毒症发生的主要病原体,由病原体成分启动炎性瀑布诱发的代谢性炎症反应会导致机体代谢紊乱,是脓毒症发生的重要分子及病理学基础,其中涉及到许多的免疫和非免疫介质。通过靶向核转运分子阻遏细胞核传递促炎和代谢信号过程,是治疗脓毒症患者的新策略。(本文来源于《内科》期刊2019年03期）
陈应康,田培燕[3]（2019）在《除湿通痹方对急性痛风性关节炎炎症级联反应的作用分析》一文中研究指出目的:探讨除湿通痹方对急性痛风性关节炎炎症级联反应的作用效果。方法:收集某院急性痛风性关节炎患者100例为本次研究对象,随机将患者分成观察组和对照组,每组50例,观察组患者采用除湿通痹方进行治疗,对照组患者采用白虎加桂枝汤合宣痹汤加减方进行治疗,比较分析两组患者的临床治疗效果。结果:观察组患者的临床总有效率显着高于对照组,两组患者相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在诊治急性痛风性关节炎时,使用除湿通痹方获得效果颇佳,展示了中医辨证施治以及使用中药诊治的优势所在。(本文来源于《家庭医药.就医选药》期刊2019年02期）
王涛,郭英,艾元亮,廖江龙,许燕飞[4]（2017）在《除湿通痹方对急性痛风性关节炎大鼠炎症级联反应的作用》一文中研究指出目的探讨除湿通痹方对急性痛风性关节炎炎症级联反应的作用。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组,除湿通痹方高、中、低剂量组共6组,每组10只,于给药前1d和给药第6天,除空白组给予生理盐水外,其余5组复制急性痛风性关节炎模型,连续灌胃22d后处死采取标本取材,观察各组大鼠关节肿胀度、功能障碍指数和炎症指数、测定IL-1β、TNF-α浓度,检测caspase-1、ASC、NLRP3基因表达,并分析其关系。结果各给药组对急性痛风性关节炎大鼠活动障碍均有缓解作用;秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组(P<0.05):秋水仙碱组及除湿通痹方高剂量组IL-1β、caspase-1、ASC、NLRP3表达水平显着低于模型组(P<0.05);caspase-1、ASC、NLRP3均与IL-1β存在相关性(P<0.05);TNF-α与ASC存在相关性(P<0.05)。结论秋水仙碱及除湿通痹方高剂量能通过抑制NLRP3炎性体的表达,从而抑制IL-1β相关的炎性过程,发挥其抗炎免疫作用。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2017年01期）
刘芳,史迎莉,张晓芹,许小凡,陈瑜[5]（2015）在《氧化炎症级联反应在二氯二丁基酯联合乙醇诱发的小鼠胰腺纤维化进展中的作用》一文中研究指出目的:探讨胰腺氧化炎症级联反应在二氯二丁基酯(DBTC)联合乙醇诱发小鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化进展中的作用及机制。方法:健康昆明小鼠36只,随机分为两组(n=18):对照组和模型组,模型组经尾静脉一次性注射DBTC(8 mg/kg)后加饮10%乙醇饲喂诱发慢性胰腺炎。造模后2、4、8周处死动物,HE及Masson胶原纤维染色观察胰腺组织的病理学改变及纤维化程度,免疫组织化学法检测F4/80的表达;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化。结果:模型组小鼠HE染色和Masson染色显示造模2周后可见成纤维细胞出现、巨噬细胞(F4/80阳染)浸润,4周及8周巨噬细胞浸润增加、伴随胰腺实质明显减少并被大量纤维组织取代。胰腺组织匀浆SOD活性逐渐降低,MDA和MPO逐渐升高,与对照组同时间点相比,有显着性差异(P<0.05)。结论:DBTC尾静脉注射联合饮用乙醇可以成功建立小鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化模型,氧化炎症级联反应在胰腺纤维化进展中发挥重要的作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2015年05期）
鲜尽红,何莉,汪正清[6]（2011）在《补体级联反应在脑缺血/再灌注炎症损伤中的作用》一文中研究指出缺血性脑血管疾病及缺血再灌注损伤严重危害人类的健康。补体系统过度激活的炎症效应片段是脑缺血再灌注损伤中最重要的始动因素之一。本文就脑内补体表达,脑缺血时脑内补体的激活,活化的补体片段对脑的损伤机制以及补体抑制剂在脑缺血再灌注中的应用研究进行综述。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2011年06期）
阿力木江·阿布力米提[7]（2010）在《从氧化炎症级联反应角度探讨雌激素对心血管的保护作用》一文中研究指出众所周知,动脉粥样硬化形成是多因素相互作用的结果,其发病机制也相应出现了多种学说,如内皮损伤、脂质侵入以及血栓形成等学说。不论发病机制如何,动脉粥样硬化的最初的始动环节或最为本质的是各种因素导致炎症和氧化应激反应。本文拟从这一角度就雌激素对心血管的保护作(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2010年04期）
贾忠,封光华[8]（2008）在《骨髓间充质干细胞移植对重症急性胰腺炎早期炎症级联反应的调控机制》一文中研究指出重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)临床表现凶险,并发症多,病死率较高[1],依然是一种危害人类健康的常见病和多发病。白细胞过度激活及细胞因子级联反应学说被认为是引起SAP全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭以至死亡(本文来源于《医学研究杂志》期刊2008年08期）
高剑峰,李建生,周友龙,刘轲[9]（2008）在《脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应的影响》一文中研究指出目的:从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)表达变化揭示脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制及其量效关系。方法:采用大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)法复制脑缺血(缺血3h再灌注12d)动物模型。观察脑脉通(大、中、小剂量)对脑缺血再灌注老龄大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达的影响。结果:模型组大鼠脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达均高于假手术组;脑脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达均低于模型组;脑脉通中剂量组神经症状积分和VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达低于尼莫地平组;脑脉通中剂量组各项指标均低于脑脉通小剂量组。结论:脑脉通拮抗脑缺血再灌注损伤机制与抑制TNF-α、VCAM-1、ICAM-1等表达有关,且以脑脉通中剂量组效果最全面。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2008年07期）
李建生,高剑峰,周友龙,刘轲[10]（2006）在《脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化的影响》一文中研究指出目的:从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1,VCAM-1)表达变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察缺血3 h和I/R 1,3,6,12 d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-,αVCAM-1,ICAM-1和ICAM-1mRNA表达变化,TNF-α以灰度值为表达单位,VCAM-1,ICAM-1以阳性反应血管数目为表达单位。结果:模型组脑组织含水量(I/R 1,3,6 d)、神经症状积分(各时间点)和TNF-,αVCAM-1(I 3 h,I/R 1,3,6 d),ICAM-1(I 3 h,I/R 1,3,6 d)及其mRNA(各时间点)均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R 3,6,12 d),TNF-,αVCAM-1(I 3 h,I/R 1,3 d)和ICAM-1及其mR-NA(I 3 h,I/R 1,3 d)表达均低于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R 6,12 d),TNF-α(I/R 1 d),ICAM-1(I/R 1 d)及其mRNA(I/R 1,3 d)表达低于尼莫地平组。结论:脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的机制与其抑制TNF-α,VCAM-1,ICAM-1等表达有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2006年21期）
炎症级联反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
尽管对重症疾病患者的药物治疗及支持疗法已取得显着进展,但脓毒症仍是临床上患者死亡最常见的原因之一。脓毒症发病机制复杂,革兰氏阴性菌是导致脓毒症发生的主要病原体,由病原体成分启动炎性瀑布诱发的代谢性炎症反应会导致机体代谢紊乱,是脓毒症发生的重要分子及病理学基础,其中涉及到许多的免疫和非免疫介质。通过靶向核转运分子阻遏细胞核传递促炎和代谢信号过程,是治疗脓毒症患者的新策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎症级联反应论文参考文献
[1].陈建宁,刘国祥,汪文略,叶嘉民,杨宇博.从氧化炎症级联反应角度探讨淫羊藿素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].赣南医学院学报.2019
[2].曹莉.脓毒症炎症级联反应及分子学干预研究进展[J].内科.2019
[3].陈应康,田培燕.除湿通痹方对急性痛风性关节炎炎症级联反应的作用分析[J].家庭医药.就医选药.2019
[4].王涛,郭英,艾元亮,廖江龙,许燕飞.除湿通痹方对急性痛风性关节炎大鼠炎症级联反应的作用[J].云南中医学院学报.2017
[5].刘芳,史迎莉,张晓芹,许小凡,陈瑜.氧化炎症级联反应在二氯二丁基酯联合乙醇诱发的小鼠胰腺纤维化进展中的作用[J].中国应用生理学杂志.2015
[6].鲜尽红,何莉,汪正清.补体级联反应在脑缺血/再灌注炎症损伤中的作用[J].创伤外科杂志.2011
[7].阿力木江·阿布力米提.从氧化炎症级联反应角度探讨雌激素对心血管的保护作用[J].中国循证心血管医学杂志.2010
[8].贾忠,封光华.骨髓间充质干细胞移植对重症急性胰腺炎早期炎症级联反应的调控机制[J].医学研究杂志.2008
[9].高剑峰,李建生,周友龙,刘轲.脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应的影响[J].中华中医药杂志.2008
[10].李建生,高剑峰,周友龙,刘轲.脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化的影响[J].中国中药杂志.2006