导读:本文包含了光滑假丝酵母菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:热处理假丝酵母菌,Dectin-1受体,白细胞介素-17,白细胞介素-23
光滑假丝酵母菌论文文献综述
黄婷[1]（2019）在《大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染过程中Dectin-1蛋白和IL-17、IL-23的含量变化及意义》一文中研究指出目的:通过建立大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染模型,探讨大鼠肺组织树突状细胞相关C型凝集素-1(Dectin-1)和血清及肺泡灌洗液中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)含量变化及意义。方法:将54只雌性SD大鼠随机分为叁组,每组18只:空白对照组(A组)、直接感染组(B组)和免疫抑制感染组(C组)。A组不做任何处理,B组直接气管内灌注热处理光滑假丝酵母菌菌液,C组先免疫抑制后再气管内灌注等剂量热处理光滑假丝酵母菌菌液。观察感染后第1、3、5天各组大鼠肺组织病理变化;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-17及IL-23的含量;用Western Blot检测各组大鼠肺组织中的Dectin-1含量。结果:C组大鼠肺组织炎症病变及肺损伤最严重,B组次之,A组无炎症改变。A组血清及肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白表达量在各时间点均最低;B组和C组中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量均随时间增高,且C组IL-17、IL-23含量以及Dectin-1蛋白表达量在各个时间点均高于A组和B组,通过多元回归分析得出对大鼠进行免疫抑制、对大鼠进行真菌感染及感染后的时间长短均分别单独对IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量有影响,其中应用免疫抑制剂对IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量影响程度最大,对大鼠进行真菌感染及感染后的时间长短的影响次之。结论:Dectin-1是识别热处理光滑假丝酵母菌感染的重要受体,诱导产生的IL-17和IL-23参与抗真菌的免疫应答,并可能导致肺损伤。(本文来源于《桂林医学院》期刊2019-06-01）
黄婷,骆雪萍,赵莹,吴呈霖[2]（2019）在《大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染过程中Dectin-1蛋白和IL-17、IL-23的含量变化及意义》一文中研究指出目的通过建立大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染模型,探讨大鼠肺组织树突状细胞相关C型凝集素-1(Dectin-1)和血清、肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-17、IL-23含量的变化及意义。方法将54只SD大鼠随机分为A、B、C组,每组18只。A组不做任何处理,B组直接气管内灌注热处理光滑假丝酵母菌菌液,C组先免疫抑制后再气管内灌注等剂量热处理光滑假丝酵母菌菌液。在感染后第1、3、5天,观察各组大鼠肺组织的病理变化,并对各组大鼠肺组织中的Dectin-1蛋白表达量以及大鼠血清、肺泡灌洗液中的IL-17及IL-23含量进行检测及比较。结果 C组大鼠肺组织炎症病变及肺损伤最严重,B组次之,A组无炎症改变。A组血清及肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白表达量在各时间点均最低;B组和C组中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量均随时间增高,且C组IL-17、IL-23含量以及Dectin-1蛋白表达量在各个时间点均高于A组和B组。通过多元回归分析得出,对大鼠进行免疫抑制、大鼠真菌感染及感染后的时间长短均分别对大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量有影响,其中应用免疫抑制剂对大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量影响程度最大,大鼠真菌感染及感染后的时间长短的影响次之。结论 Dectin-1是识别热处理光滑假丝酵母菌感染的重要受体,诱导产生的IL-17、IL-23参与抗真菌的免疫应答,并可能导致肺损伤。(本文来源于《中国感染控制杂志》期刊2019年05期）
郑皓,李文革,古文鹏,陈小萍,卢金星[3]（2018）在《光滑假丝酵母菌和热带假丝酵母菌环境分离株的氟康唑敏感性与多位点序列分型分析》一文中研究指出目的分析分离自树叶、树皮和腐殖质的光滑假丝酵母菌和热带假丝酵母菌,对其进行耐药性分析和分子流行病学分型,比较环境分离株与临床分离株的进化关系,为流行病学调查及有效控制侵袭性假丝酵母菌感染提供理论支持。方法 2017年9月采集云南省境内环境标本,分离培养提取菌株DNA进行转录间隔区测序鉴定;使用微量肉汤稀释法进行氟康唑药敏实验;采用多位点序列分型进行分子流行病学分型;利用eBURST分析菌株亲缘性。结果采集环境标本200份,分离光滑假丝酵母菌3株和热带假丝酵母菌10株。13株环境分离株均对氟康唑敏感。3株光滑假丝酵母菌的序列型均为ST3,10株热带假丝酵母菌被分为7个二倍体序列(DST),包括4个新DST型(DST813～DST816)。eBURST分析显示,光滑假丝酵母菌均为CC3型,CC730是热带假丝酵母菌环境株的主要型别。结论环境分离株与临床分离株存在相同的起源株。树叶、树皮或腐殖质中的光滑假丝酵母菌和热带假丝酵母菌可能对人类健康造成危害,是人类假丝酵母菌感染的潜在来源。(本文来源于《疾病监测》期刊2018年12期）
强明月[4]（2018）在《抗真菌药物对巨噬细胞吞噬光滑假丝酵母菌的影响》一文中研究指出[目的]研究抗真菌药物对巨噬细胞吞噬光滑假丝酵母菌状态下,光滑假丝酵母菌SOD酶活性和巨噬细胞分泌细胞因子变化。[方法]1.收集来自不同疾病的光滑假丝酵母菌菌株并通过分子生物学鉴定,加上一株标准株作为研究菌株。2.用RAW264.1巨噬细胞与实验菌株分共同培养。3.用SOD活性测定试剂盒测定光滑假丝酵母菌被巨噬细胞吞噬不同时间点超氧化物歧化酶活性,观察不同时间点SOD值的变化。4.用ELISA试剂盒测定巨噬细胞细胞因子的分泌情况。5.用改良美国国家临床试验标准化委员会(NCCLS)推荐的M27-A方案进行菌株的药敏实验。6.用低于每株菌MIC 一个浓度的的抗真菌药物预处理巨噬细胞,再与相应实验菌株共同培养后测定光滑假丝酵母菌SOD酶活性及巨噬细胞IL-6、IL-8、TNF-α。7.使用SPSS软件分析抗真菌药物处理和不处理巨噬细胞状态下巨噬细胞吞噬光滑假丝酵母菌后菌株超氧化物歧化酶及巨噬细胞细胞因子分泌的影响。[结果]1.光滑假丝酵母菌被巨噬细胞吞噬后,其SOD活性值随时间延长逐渐增高,后下降。2.与未使用抗真菌药物相比,伊曲康唑、两性霉素B能促使光滑假丝酵母菌在巨噬细胞中的SOD活性的升高(统计学分析结果分别为F=6.026,p<0.05;F=5.768,p<0.05);与未用药物处理相比,米卡芬净则抑制菌株SOD活性(F=9.216,p<0.05)。3.巨噬细胞吞噬光滑假丝酵母菌后IL-6、IL-8、TNF-α的分泌均较未吞噬光滑假丝酵母菌时明显升高。4.未吞噬菌株时米卡芬净组与未用药组巨噬细胞TNF-α分泌有统计学差异(t=6.541,P<0.05)。5.吞噬菌株后米卡芬净组巨噬细胞TNF-α分泌水平下降,其余细胞因子无统计学差异,伊曲康唑组和两性霉素B组叁种细胞因子分泌与未用药组相比无统计学差异。[结论]1.光滑假丝酵母菌被巨噬细胞吞噬后实验菌株SOD酶活性随时间增加升高,6h时达到高峰,以后缓慢下降。2.伊曲康唑、两性霉素B预处理巨噬细胞可促进光滑假丝酵母菌被巨噬细胞吞噬后菌株SOD活性的升高,而米卡芬净药物对菌株SOD酶活性则有抑制作用。3.巨噬细胞吞噬光滑假丝酵母菌后分泌IL-6、IL-8、TNF-α随时间升高。4.米卡芬净具有下调未吞噬光滑假丝酵母菌状态下巨噬细胞TNF-α分泌水平,对IL-6和IL-8的分泌无影响;伊曲康唑和两性霉素B对叁种细胞因子的分泌均无影响。5.米卡芬净降低吞噬光滑假丝酵母菌后巨噬细胞分泌IL-6、IL-8、TNF-α值,伊曲康唑和两性霉素B则对吞噬光滑假丝酵母菌后巨噬细胞分泌IL-6、IL-8、TNF-α无影响。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-05-01）
张博筠[5]（2017）在《光滑假丝酵母菌对氟康唑耐药的相关研究》一文中研究指出第一部分光滑假丝酵母菌的耐药分析与快速鉴定目的了解光滑假丝酵母菌流行病学情况,以及2014年-2016年叁年间临床常用抗真菌药物的耐药性和敏感性,总结其在标本来源、临床科室及不同年龄的分布特点,归纳近年来其耐药率的变化,同时评价MALDI-TOF在快速鉴定光滑假丝酵母菌中的应用,为疾病监测和治疗提供参考。方法收集安徽医科大学第一附属医院2014至2016叁年间所有分离出的假丝酵母菌的数据,使用Whonet5.6软件分析光滑假丝酵母菌临床和药敏资料;并用MALDI-TOF系统和ITS测序法分别对其中的光滑假丝酵母菌进行菌种验证,以ITS测序法作为金标准,比较两种方法结果准确性。结果光滑假丝酵母菌在所有假丝酵母菌中所占比例为26.04%,排名第二。经过MALDI-TOF与ITS测序验证,所测菌株均为光滑假丝酵母菌。经过两种方法鉴定,MALDI-TOF与ITS测序在鉴定光滑假丝酵母菌时结果准确率没有差异。感染光滑假丝酵母菌的患者中,60岁以上老人最多,占66.73%;重症医学科和呼吸内科菌株所占比例高,分别为28.32%和9.7%。2014-2016年间光滑假丝酵母菌对临床常用抗真菌药物耐药率有所上升,其中对氟康唑耐药率分别是18.4%、21.9%、22.3%。结论MALDI-TOF在鉴定光滑假丝酵母菌的准确率高,适合在临床实验室推广。光滑假丝酵母菌具有明显的临床分布特征,近叁年对临床常用抗真菌药物耐药率有所上升。第二部分光滑假丝酵母菌对氟康唑耐药的研究目的探讨光滑假丝酵母菌PDR1基因突变与氟康唑耐药的关系。方法从第一部分鉴定出的光滑假丝酵母菌中随机选取13株,用微量肉汤稀释法验证各菌株的药敏结果。PCR反应扩增耐药菌株PDR1基因,产物经琼脂糖凝胶电泳后测序,通过BLAST网站比对序列,分析有无突变。结果经药敏验证氟康唑耐药和敏感株均存在,13株中有9株耐药,4株不耐药。4株非耐药株中没有发现错义突变株,氟康唑耐药的9株光滑假丝酵母菌中,有5株存在氨基酸突变。突变位点有4种,分别是L280F,T588A,Y584C和P822L。结论发现氟康唑耐药的光滑假丝酵母菌PDR1基因存在氨基酸突变,其突变位点有4种(L280F,T588A,Y584C和P822L),它们可能参与光滑假丝酵母菌对氟康唑的耐药。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-02-01）
董丹凤,江岑,章黎华,李贞,彭奕冰[6]（2014）在《临床分离光滑假丝酵母菌唑类药物耐药机制研究》一文中研究指出目的了解光滑假丝酵母菌临床分离株中唑类耐药株的耐药机制。方法收集2009年和2010年5家医院28例患者的38株光滑假丝酵母菌,根据CLSI M27-A3指南采用微量肉汤稀释法测定5种常用抗真菌药物(两性霉素B、5-氟胞嘧啶、氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑)的最小抑菌浓度。采用Real-Time PCR法检测CDR1、CDR2及SNQ2等外排泵基因以及ERG11和转录因子PDR1的表达;流式细胞仪分析罗丹明6G外排能力,考察细胞膜外排泵功能;同时,PCR扩增ERG11基因全长以及PDR1基因主要功能区并测序比对。结果 38株光滑假丝酵母菌对两性霉素B和5-氟胞嘧啶均敏感,其中17株为唑类耐药菌。唑类耐药株CDR1基因表达明显高于敏感株(P=0.001),并且对罗丹明6G外排能力也显着强于敏感菌(P=0.001)。光滑假丝酵母菌敏感和耐药菌株ERG11表达差异无统计学意义(P=0.283),且ERG11基因未发现突变。此外,17株光滑耐药菌株PDR1基因表达量与敏感菌株比较差异无统计学意义(P=0.086),但每株耐药菌株PDR1基因均分别发现1处有义突变。结论转录因子PDR1突变、外排泵基因CDR1表达上调以及外排泵功能增强是目前临床上光滑假丝酵母菌唑类药物耐药的主要机制。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2014年07期）
罗春玉,孙丽红,王洪全,孙庆芬,才建华[7]（2014）在《新生儿感染光滑假丝酵母菌随机扩增DNA多态性分析》一文中研究指出目的探讨采用随机扩增DNA多态性(RAPD)技术对临床新生儿血培养标本中分离的光滑假丝酵母菌进行基因分型;分析新生儿感染菌株的同源性,追踪其感染源与传播途径,从而为新生儿假丝酵母菌感染防治提供依据。方法 15例新生儿血培养标本中分离的菌株均经过法国科马嘉假丝酵母菌显色鉴定培养基和法国生物梅里埃API20CAUX酵母菌鉴定试剂盒进行鉴定、纯化,其后采用RAPD多态性分析,获得菌株的RAPD指纹图,应用NTSYS软件计算出相似系(SAB),并进行聚类分析,比较菌株间的同源性。结果 15株菌株中14株被鉴定为光滑假丝酵母菌,1株为白色假丝酵母菌,且鉴定分离的2~14号的光滑假丝酵母菌相似系数均≥0.8,表明菌株之间基因型相似度较高,具有基因同源性,而第一株菌株与其他13株之间的相似系数均<0.6,不具有基因同源性。结论本研究发现新生儿感染的13株光滑假丝酵母菌具有基因同源性,初步证实了试验分离的光滑假丝酵母菌在住院患儿间进行水平传播,提示了光滑假丝酵母菌易引起新生儿院内交叉感染,预防宜采取综合措施,切断传播途径。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2014年10期）
姚冬婷,应春妹[8]（2014）在《光滑假丝酵母菌氟康唑耐药机制研究》一文中研究指出目的探讨光滑假丝酵母菌CDR1、CDR2、SNQ2和ERG11基因mRNA表达差异以及ERG11基因突变在氟康唑耐药形成中的作用。方法采用罗丹明6G试验比较氟康唑耐药组与敏感组的外排泵作用,Real-Time PCR检测外排相关基因CDR1、CDR2、SNQ2和ERG11表达情况。同时,对ERG11基因进行PCR扩增和测序,比较耐药组和敏感组的突变位点。结果耐药组光滑假丝酵母菌外排泵功能明显强于敏感组,差异有统计学意义(P<0.01)。耐药组的CDR1和CDR2 mRNA表达水平显着高于敏感组(P<0.01,P<0.05);但两组间SNQ2和ERG11 mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。检测到ERG11基因4个突变位点,均为同义突变,其中3个突变位点在耐药组和敏感组中均出现,1个突变位点只在敏感组中出现。结论外排泵功能在光滑假丝酵母菌氟康唑耐药过程中起重要作用。ERG11基因序列存在多态性,但未发现与氟康唑耐药相关的突变位点。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2014年01期）
姚冬婷,郑冰,应春妹,汪雅萍,张灏旻[9]（2013）在《光滑假丝酵母菌基因分型和耐药性分析》一文中研究指出目的对上海交通大学医学院附属仁济医院2011—2012年分离的49株光滑假丝酵母菌进行基因分型,并对其耐药性进行分析,了解其耐药性与流行情况。方法基因分型采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术,药敏试验采用ATB-FUNGUS药敏板条。结果经PFGE基因分型,49株光滑假丝酵母菌共分为17型,其中A型12株,B型11株,C型4株,D型、E型和F型各3株,G型和H型各2株,I~Q型各1株。49株菌对5-氟胞嘧啶和两性霉素敏感度最高,均为100%;其次是伏立康唑和氟康唑,敏感度分别为89.8%和85.7%;对伊曲康唑的敏感度最低,为40.8%。Ridit分析发现,不同基因型对相同药物的敏感度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 A型为仁济医院的主要克隆流行株。光滑假丝酵母菌对叁唑类药物有较高的交叉耐药性,应引起临床高度重视。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2013年10期）
牛莉娜,吴至成,覃西,车萌萌,彭江龙[10]（2013）在《海南岛光滑假丝酵母菌多位点序列分型研究》一文中研究指出目的:对海南省光滑假丝酵母菌临床分离株进行基因分型研究,了解菌株的遗传特征及遗传进化关系。方法:采用多位点序列分型(Multilocus sequence typing,MLST)技术,对临床分离的25株光滑假丝酵母菌6个管家基因序列进行测定;并将各个基因的序列与MLST数据库中储存的序列比对,确定其等位基因谱型及菌株序列型(STs)。结果:25株临床分离的光滑假丝酵母菌通过MLST产生ST7、ST19、ST15、ST26、ST45共5个不同的序列型,其中ST7为主要序列型。结论:海南省光滑假丝酵母菌感染型别丰富,具有多样性;MLST分型具有较高的分辨力,可用于流行病学和菌群多态性的研究。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年10期）
光滑假丝酵母菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过建立大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染模型,探讨大鼠肺组织树突状细胞相关C型凝集素-1(Dectin-1)和血清、肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-17、IL-23含量的变化及意义。方法将54只SD大鼠随机分为A、B、C组,每组18只。A组不做任何处理,B组直接气管内灌注热处理光滑假丝酵母菌菌液,C组先免疫抑制后再气管内灌注等剂量热处理光滑假丝酵母菌菌液。在感染后第1、3、5天,观察各组大鼠肺组织的病理变化,并对各组大鼠肺组织中的Dectin-1蛋白表达量以及大鼠血清、肺泡灌洗液中的IL-17及IL-23含量进行检测及比较。结果 C组大鼠肺组织炎症病变及肺损伤最严重,B组次之,A组无炎症改变。A组血清及肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白表达量在各时间点均最低;B组和C组中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量均随时间增高,且C组IL-17、IL-23含量以及Dectin-1蛋白表达量在各个时间点均高于A组和B组。通过多元回归分析得出,对大鼠进行免疫抑制、大鼠真菌感染及感染后的时间长短均分别对大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量有影响,其中应用免疫抑制剂对大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量影响程度最大,大鼠真菌感染及感染后的时间长短的影响次之。结论 Dectin-1是识别热处理光滑假丝酵母菌感染的重要受体,诱导产生的IL-17、IL-23参与抗真菌的免疫应答,并可能导致肺损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
光滑假丝酵母菌论文参考文献
[1].黄婷.大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染过程中Dectin-1蛋白和IL-17、IL-23的含量变化及意义[D].桂林医学院.2019
[2].黄婷,骆雪萍,赵莹,吴呈霖.大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染过程中Dectin-1蛋白和IL-17、IL-23的含量变化及意义[J].中国感染控制杂志.2019
[3].郑皓,李文革,古文鹏,陈小萍,卢金星.光滑假丝酵母菌和热带假丝酵母菌环境分离株的氟康唑敏感性与多位点序列分型分析[J].疾病监测.2018
[4].强明月.抗真菌药物对巨噬细胞吞噬光滑假丝酵母菌的影响[D].昆明医科大学.2018
[5].张博筠.光滑假丝酵母菌对氟康唑耐药的相关研究[D].安徽医科大学.2017
[6].董丹凤,江岑,章黎华,李贞,彭奕冰.临床分离光滑假丝酵母菌唑类药物耐药机制研究[J].上海交通大学学报(医学版).2014
[7].罗春玉,孙丽红,王洪全,孙庆芬,才建华.新生儿感染光滑假丝酵母菌随机扩增DNA多态性分析[J].中华医院感染学杂志.2014
[8].姚冬婷,应春妹.光滑假丝酵母菌氟康唑耐药机制研究[J].上海交通大学学报(医学版).2014
[9].姚冬婷,郑冰,应春妹,汪雅萍,张灏旻.光滑假丝酵母菌基因分型和耐药性分析[J].上海交通大学学报(医学版).2013
[10].牛莉娜,吴至成,覃西,车萌萌,彭江龙.海南岛光滑假丝酵母菌多位点序列分型研究[J].现代生物医学进展.2013
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