导读:本文包含了蛋白酶体亚单位论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:刚地弓形虫,原癌基因,核糖体蛋白,蛋白酶体亚单位
蛋白酶体亚单位论文文献综述
于正青,周天缘,李纯静,宋小凯,徐立新[1]（2019）在《刚地弓形虫原癌基因Rab18、核糖体蛋白SIR2及蛋白酶体亚单位PSMB1的免疫保护作用》一文中研究指出刚地弓形虫(Toxoplasma gondii,T.gondii)作为一种重要的人畜共患病病原,目前还没有有效的疫苗。本研究从刚地弓形虫的排泄分泌抗原(Excretory/Secretoryantigens,ESA)中筛选刚地弓形虫生长发育的关键蛋白,选取原癌基因Rab18、核糖体蛋白SIR2及蛋白酶体亚单位PSMB1进行原核表达并免疫小鼠。通过ELISA技术、流式细胞检测技术及绘制小鼠的生存曲线对上述重组蛋白的免疫效果进行评价。获得结果如下,成功构建了Rab18、SIR2及PSMB1的原核表达载体,获得了纯化的重组蛋白,且均能被感染刚地弓形虫的大鼠血清识别,并能检测到天然状态下这叁种蛋白的存在。在ELISA检测中,rSIR2可促进小鼠分泌IFN-γ(P<0.01),rPSMB1可促进小鼠分泌IL-17 (P<0.01);在小鼠脾脏T细胞亚类检测中,rRab18及rSIR2可促进MHCI及MHCⅡ分子的表达(P<0.01);腹腔感染100个刚地弓形虫RH株后,对照组小鼠均在16天内全部死亡,免疫rRab18小鼠的存活时间与对照组相同,免疫rPSMB1及rSIR2小鼠的存活时间被延长1天,叁种重组蛋白免疫小鼠的开始死亡时间延后1天。以上结果显示,刚地弓形虫重组蛋白Rab18及SIR2在刚地弓形虫入侵机体过程中发挥着重要作用,能够激起小鼠产生体液免疫和细胞免疫,可作为预防治疗刚地弓形虫病的蛋白疫苗候选分子。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集》期刊2019-12-12）
何芳梅,任春晓,宋春霞,高惠霞,王晶晶[2]（2019）在《蛋白酶体α6亚单位基因1233A/T位点多态性与脑梗死的关系》一文中研究指出目的探讨中国汉族人群中蛋白酶体α6亚单位(PSMA6)基因1233A/T(-1520C/T)位点的多态性与脑梗死的相关性。方法 2012年1月至2015年4月,选择脑梗死患者211例(病例组)和健康体检者201例(对照组),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测PSMA6基因1233A/T位点单核苷酸多态性,并分析其基因型及等位基因频率在脑梗死患者和正常人群中的分布特点。结果两组CC、CT+TT基因型频率及C、T等位基因频率均无显着性差异(χ2<0.053, P> 0.05)。性别分层后,无论男性、女性,两组CC、CT、TT基因型频率和C等位基因频率均无显着性差异(χ2<2.735, P> 0.05)。结论 PSMA6基因1233A/T位点可能与脑梗死的发病无关。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年08期）
孙宝华,李方达,聂浩,刘端,郑月宏[3]（2018）在《免疫蛋白酶体亚单位低分子量多肽7(β5i)的研究进展》一文中研究指出泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内非溶酶体通路的蛋白质降解主要途径,UPS水解活性与β1、β2、β5亚基密切相关,在特定的条件下,β1、β2、β5亚基可被相应的免疫亚基β1i、β2i和低分子量多肽7(LMP7或β5i)替代,其中β5i活性最强,新形成的结构被称为免疫蛋白酶体(immunoproteasome)。β5i在自身免疫性疾病、心脑血管疾病、肥胖与代谢疾病、肿瘤等方面发挥着重要作用。本文综述了β5i在上述疾病中的研究进展,以便为药物治疗提供理论依据,从而改善疾病预后。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2018年08期）
付强,邹颉,余婧,赵杰宏,任学良[4]（2016）在《烟草蛋白酶体α2型亚单位的克隆和序列分析》一文中研究指出为研究烟草识别病毒并将其降解为蛋白酶体基因,以拟南芥的蛋白酶体α2型亚单位基因全长c DNA序列(Gen Bank登录号:AF043520.1)为信息探针,用电子克隆的方法从烟草栽培品种中克隆到1个蛋白酶体基因Nt PAB1,并对其进行序列分析。结果表明,Nt PAB1包含完整的开放读码框,编码219个氨基酸,含有1个保守域proteasome_alpha_type_2;通过同源比对和进化分析发现,Nt PAB1氨基酸序列与葡萄PAB1的序列一致性达到98%。以上结果表明,Nt PAB1是栽培烟草中未报道的编码蛋白酶体基因。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2016年09期）
李方达[5]（2016）在《蛋白酶体及免疫亚单位在腹主动脉瘤发病中的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景：动脉粥样硬化性腹主动脉瘤(AAA)是老龄化社会的常见病,动脉瘤破裂后,死亡率高,是60岁以上人群死亡的主要原因之一。炎症反应是其主要发病机制之一,其中T淋巴细胞浸润、分化作用重要,但具体调控机制尚待明确。泛素-蛋白酶体系统(UPS)在调节炎症反应中发挥重要作用,可通过激活NF-κB信号通路促进组织炎症反应,但蛋白酶体是否通过激活NF-κB促进AAA形成尚无报导。免疫蛋白酶体对T细胞分化、炎性因子分泌等过程具有重要调节作用,以p5i亚单位作用为主,但p5i是否参与AAA形成,目前尚无报导。目的：明确蛋白酶体及其免疫亚单位β5i在AAA形成中的作用及调节机制。实验方法：收集AAA患者及正常人腹主动脉组织,同时通过对雄性ApoE-/-小鼠皮下埋植血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)缓释泵(1,000 ng/min/kg)复制AAA动物模型。试剂盒测定蛋白酶体糜蛋白酶活性。采用免疫染色、Western Blot方法分析β5i在腹主动脉组织中表达水平。通过低剂量硼替佐米(Bortezomib, BTZ) (50μg/kg, i.p,每3日1次)部分抑制蛋白酶体活性,实验分为4组：假手术组(Sham),假手术给药组(BTZ),Ang Ⅱ灌注组(Ang Ⅱ),血管紧张素Ⅱ灌注+给药组(Ang Ⅱ+BTZ)。进一步采用PR-957(又称ONX 0914,10mg/kg, s.c,隔日1次)抑制p5i活性,实验分为4组：假手术组(Sham),假手术给药组(PR-957), Ang Ⅱ灌注组(AngⅡ), Ang Ⅱ灌注+给药组(Ang Ⅱ+PR-957)。大体取材计算腹主动脉平均直径、发生率、动脉瘤分型。通过H&E染色、Masson染色和Gomori's醛品红法染色观察各组小鼠炎症反应和血管重塑情况。通过免疫染色、流式细胞分析技术明确炎症细胞浸润情况(包括巨噬细胞和CD3+T细胞)；通过免疫染色、qPCR分析明确各组小鼠动脉壁内炎症细胞亚型分泌细胞因子变化；通过免疫荧光染色a-SMA,并与末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)共染色确定主动脉壁内血管平滑细胞(VSMC)凋亡情况；通过Western Blot等检测组织中炎症反应及相关信号通路变化；通过明胶酶谱法检测主动脉组织内基质金属蛋白酶(MMPs)的活性变化。结果：1、低剂量BTZ可有效抑制Ang Ⅱ诱导的ApoE-/-小鼠AAA的发生发展；2、BTZ可减轻腹主动脉组织炎症反应,减少组织中CD3+T淋巴细胞的数目；3、BTZ可减少Ang Ⅱ诱导的NF-κB信号通路激活及下游ICAM-1的表达；4、人及ApoE-/-小鼠AAA组织中免疫亚单位β5i表达及活性均增加；5、PR-957可有效抑制ApoE-/-小鼠组织中β5i的表达,并降低Ang Ⅱ诱导ApoE-/-小鼠AAA的发生率及严重程度；6、PR-957可有效抑制Ang Ⅱ诱导的ApoE-/-小鼠腹主动脉炎症反应及血管重塑；7、PR-957可减少组织中CD3+T淋巴细胞的数目,并抑制其向辅助型T淋巴细胞(Helper T cell, Th)和细胞毒性T细胞(Cytotoxic T cell, Tc)细胞分化；8、p5i高表达可通过促进主动脉壁辅助型T淋巴细胞17 (Helper T cell 17, Th17)细胞分化,同时抑制调节型细胞(Regular T cell, Treg)细胞分化,促进AAA形成：9、PR-957可抑制组织VSMC凋亡,同时抑制组织MMPs活化。结论：本研究表明蛋白酶体激活通过活化NF-κB信号通路促进炎症细胞在血管壁的黏附聚集促进AAA形成。进一步研究表明免疫蛋白酶体亚单位β5i的活化促进AAA形成,主要通过调节组织内特定炎性细胞分化。通过本研究,初步明确了固有蛋白酶体及p5i参与AAA发生的病理生理机制,为药物治疗AAA提供新的参考靶点。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-04-01）
厉茜茜[6]（2016）在《蛋白酶体亚单位（PSMB1）与蚊生殖的关系研究》一文中研究指出蚊媒病是危害人类健康的重要公共卫生问题,蚊媒控制是蚊媒病防治的主要手段,化学杀虫剂的使用导致的蚊媒抗药性加剧了蚊媒病的恶化趋势,研发可替代的新型杀虫剂是蚊媒防制研究的重点课题。采用抑制靶标昆虫种群繁殖势能的方法可以达到种群抑制的目的,因此深入研究雌蚊吸血和生殖产卵的分子机制,是有效控制蚊媒种群数量以及预防蚊媒病的重要措施。本研究以淡色库蚊为研究对象,利用实时荧光定量PCR检测发现,蛋白酶体亚单位(PSMB1)在蛹阶段高表达,分别是羽化后3d的雌雄蚊的28倍(*P<0.05)和9.5倍(*P<0.05),而在羽化后0h至7d的雌雄蚊体内的表达水平立即下降,稳定且趋于一致。Western blot检测显示,PSMB1蛋白在蛹阶段不表达,羽化后3d的雌蚊体内开始检测到PSMB1,随后表达量逐渐增加。不论在基因表达还是蛋白表达,都提示我们PSMB1与蚊生长发育密切相关。根据PSMB1氨基酸序列预测的蛋白分子量大小约为24.88 KDa,Western blot实际检测蛋白分子量大小约为35 KDa,经去糖基化检测,显示PSMB1存在部分糖基化修饰。随后用Western blot进行PSMB1体内表达定位,发现PSMB1主要在蚊胸腹表达,头、足翅基本不表达,说明其分布具有组织特异性。其次,实时荧光定量PCR检测吸血后的雌蚊体内组织特异性PSMB1的表达水平,发现吸血后雌蚊PSMB1表达水平不断上升,吸血后36h达到高峰,48h表达水平下降。我们利用RNA干扰技术进一步验证PSMB1是否参与蚊吸血产卵生理过程。用显微注射方法敲低体内PSMB1的表达水平(***P<.001),我们首次发现PSMB1干扰后可以显着降低雌蚊产卵率(***P<0.001),显着减少卵的数目(***P<0.001)并显着降低卵的孵化率(***P<0.001),提示PSMB1干扰显着影响雌蚊的生殖。解剖雌蚊卵巢发现,未处理组卵巢边缘整齐,PSMB1干扰组卵巢出现畸形,这可能是造成产卵率降低和卵数目减少的直接原因,且卵巢畸形可以影响后代的生存质量。PSMB1干扰后,检测其它蛋白酶体p亚单位的表达情况,PSMB2、PsMB3、PSMB6均有升高的现象(***P<0.001,*P<0.05),说明PSMB1可能与其他蛋白酶体p亚单位协同调控雌蚊生殖这一生理过程。本课题首次发现蛋白酶体亚单位β6蛋白(PSMB1)在蚊幼虫期不表达,仅在雌蚊羽化后开始表达,随后表达量升高,且主要在腹部表达；抑制蛋白酶体催化亚单位表达似不影响雌蚊的吸血,但明显降低雌蚊的产卵率、卵数目和孵化率,提示蛋白酶体在蚊生殖中发挥重要作用。以PSMB1为靶点抑制雌蚊生殖势能,有望控制靶标蚊种群数量。本研究的结果可望为研发基于直接控制雌蚊繁殖势能的新型无污染生物杀虫剂奠定基础,为蚊媒综合防制提供一种全新方法。(本文来源于《南京医科大学》期刊2016-04-01）
解燕川,刘亚林,陶英杰,关晓菲,李董娇[7]（2016）在《人蛋白酶体激活剂PA28β亚单位在胃癌组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨胃癌组织和癌旁正常组织中的Pa28β的表达差异并分析其临床意义。方法:收集胃腺癌组织及其配对的癌旁组织样本各126例,用免疫组织化学方法测定癌组织及癌旁组织中Pa28β的表达,分析其与临床病理的关系。结果:Pa28β在胃腺癌中表达降低,低表达率为62.70%(79/126),表达差异具有统计学意义(χ2=7.731,P=0.005)。Pa28β在胃腺癌中的的低表达与患者的年龄、性别、tn M分期、远处转移、分化类型、淋巴结转移、肿瘤大小及组织型别无关(P>0.05),但与患者的的5年生存期和侵润深度相关(P<0.05)。结论:Pa28β的低表达可能与胃癌的发生发展相关。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年17期）
张伟,刘雪芹,苗苗,宋慧芳,杨桂姣[8]（2015）在《20S蛋白酶体β5亚单位基因沉默对人骨髓间充质干细胞增殖能力的影响》一文中研究指出目的:应用基因沉默技术,观察下调20S蛋白酶体β5亚单位(PSMB5)对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)增殖能力的影响及其潜在机制,寻求调节干细胞活力的关键靶点。方法:构建PSMB5-shRNA慢病毒载体感染早期hBMSCs,根据感染条件不同将细胞分为绿色荧光蛋白(GFP)对照组和shRNA组。倒置荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR和免疫印迹检测PSMB5沉默效率,荧光分光光度法检测蛋白酶体活性;BrdU掺入实验观察PSMB5基因沉默对早期hBMSCs增殖潜能的影响,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫印迹检测细胞周期相关蛋白1(cyclin D1)及其激酶CDK4的表达变化。结果:慢病毒感染早期hBMSCs 72 h可见约95%以上细胞表达绿色荧光蛋白。shRNA组PSMB5 mRNA和蛋白表达水平较GFP对照组分别降低93.31%±0.59%和56.83%±13.31%,且蛋白酶体活性较对照组降低37.47%±0.41%。此外,shRNA组BrdU阳性率26.14%±8.13%较对照组49.53%±11.18%显着降低,G1期细胞较GFP对照组增多,而S期和G2/M期细胞却较对照组减少,Cyclin D1和CDK4的表达水平分别下降54.55%±7.76%和63.26%±15.76%。结论:PSMB5基因沉默能够下调Cyclin D1和CDK4的表达,导致细胞G1/S转换停滞,影响hBMSCs增殖潜能。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2015年02期）
杨艳艳,刘利民,李志强[9]（2010）在《免疫蛋白酶体亚单位LMP的研究进展》一文中研究指出低分子量多肽(low molecular weight polypeptide,LMP),包括低分子量多肽2(LMP2)和低分子量多肽7(LMP7),为免疫蛋白酶体20S的β亚单位,普遍存在于真核细胞胞质中,胞核中也有少量分布。LMP2和LMP7具有不同(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2010年07期）
张铁英,柳夏林,吴明星,刘奕志[10]（2010）在《蛋白酶体β5亚单位基因真核表达载体的构建》一文中研究指出目的:构建蛋白酶体亚单位β5基因真核表达质粒。方法:从人晶状体上皮细胞株SRA01/04中提取总RNA,经RT-PCR扩增获得β5亚单位的全长cDNA片段,将其克隆至真核表达载体pcDNA3.1上。结果:RT-PCR法扩增出约792bp的β5亚单位基因全部编码序列的片段。酶切鉴定和测序分析证实所插入的β5亚单位的基因序列完全正确。结论:成功构建了蛋白酶体β5亚单位基因真核表达重组质粒。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2010年06期）
蛋白酶体亚单位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨中国汉族人群中蛋白酶体α6亚单位(PSMA6)基因1233A/T(-1520C/T)位点的多态性与脑梗死的相关性。方法 2012年1月至2015年4月,选择脑梗死患者211例(病例组)和健康体检者201例(对照组),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测PSMA6基因1233A/T位点单核苷酸多态性,并分析其基因型及等位基因频率在脑梗死患者和正常人群中的分布特点。结果两组CC、CT+TT基因型频率及C、T等位基因频率均无显着性差异(χ2<0.053, P> 0.05)。性别分层后,无论男性、女性,两组CC、CT、TT基因型频率和C等位基因频率均无显着性差异(χ2<2.735, P> 0.05)。结论 PSMA6基因1233A/T位点可能与脑梗死的发病无关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白酶体亚单位论文参考文献
[1].于正青,周天缘,李纯静,宋小凯,徐立新.刚地弓形虫原癌基因Rab18、核糖体蛋白SIR2及蛋白酶体亚单位PSMB1的免疫保护作用[C].中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集.2019
[2].何芳梅,任春晓,宋春霞,高惠霞,王晶晶.蛋白酶体α6亚单位基因1233A/T位点多态性与脑梗死的关系[J].中国康复理论与实践.2019
[3].孙宝华,李方达,聂浩,刘端,郑月宏.免疫蛋白酶体亚单位低分子量多肽7(β5i)的研究进展[J].中华老年多器官疾病杂志.2018
[4].付强,邹颉,余婧,赵杰宏,任学良.烟草蛋白酶体α2型亚单位的克隆和序列分析[J].江苏农业科学.2016
[5].李方达.蛋白酶体及免疫亚单位在腹主动脉瘤发病中的作用及机制研究[D].北京协和医学院.2016
[6].厉茜茜.蛋白酶体亚单位（PSMB1）与蚊生殖的关系研究[D].南京医科大学.2016
[7].解燕川,刘亚林,陶英杰,关晓菲,李董娇.人蛋白酶体激活剂PA28β亚单位在胃癌组织中的表达及其临床意义[J].世界最新医学信息文摘.2016
[8].张伟,刘雪芹,苗苗,宋慧芳,杨桂姣.20S蛋白酶体β5亚单位基因沉默对人骨髓间充质干细胞增殖能力的影响[J].解剖学杂志.2015
[9].杨艳艳,刘利民,李志强.免疫蛋白酶体亚单位LMP的研究进展[J].细胞与分子免疫学杂志.2010
[10].张铁英,柳夏林,吴明星,刘奕志.蛋白酶体β5亚单位基因真核表达载体的构建[J].国际眼科杂志.2010