导读:本文包含了卡拉霉素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:表阿霉素,金纳米粒,卡拉胶寡糖,高效液相色谱法
卡拉霉素论文文献综述
陈祥艳,韩文伟,赵峡,王丽丽,岳帆[1]（2018）在《表阿霉素卡拉胶寡糖-金纳米粒的制备和质量控制》一文中研究指出目的建立盐酸表阿霉素-卡拉胶寡糖-金纳米(EPI-CAO-AuNPs)中盐酸表阿霉素(EPI)的含量测定方法,并测定其包封率。方法采用ZORBAX-Extend-C_(18)色谱柱,以乙腈和水为流动相,对检测波长、流动相比例及pH、流速和柱温等因素进行优化。结果优化后最适色谱条件为:流动相为乙腈-水(30:70,体积比),含0.1%的叁氟乙酸(TFA),柱温25℃,流速1.0mL/min,检测波长233nm。经测定,EPI-CAO-AuNPs中EPI的载药量为12.5%,包封率为94.3%。结论该测定方法操作简单,快速灵敏,重复性好,可在15min内完成测定,适用于EPI-CAO-AuNPs材料中EPI的含量检测。(本文来源于《中国海洋药物》期刊2018年05期）
戴玉萍[2]（2017）在《对比卡拉霉素、阿奇霉素对非淋菌性尿道炎(宫颈炎)的治疗效果》一文中研究指出目的总结卡拉霉素、阿奇霉素在非淋菌性尿道炎(宫颈炎)的治疗效果差异。方法将我院门诊76例非淋菌性尿道炎(宫颈炎)患者设一组对比试验,随机分2组,A组38例行口服阿奇霉素治疗,B组38例行卡拉霉素治疗,总结两组临床效果。结果 (1)在衣原体感染所致的非淋菌性尿道炎(宫颈炎)治疗总有效率中,A组明显优于对照组(P<0.05);(2)在支原体感染所致的非淋菌性尿道炎(宫颈炎)治疗,B组明显优于对照组(P<0.05);(3)针对治疗无效患者分别按原基础用药治疗1个疗程,结果仍无明显改善。结论在治疗非淋菌性尿道炎(宫颈炎)中,卡拉霉素与阿奇霉素的应用需依据药敏试验结果对症干预。(本文来源于《实用妇科内分泌杂志(电子版)》期刊2017年25期）
林呐,刘列钊,周清元,孙伟,陈历晨[3]（2015）在《卡拉霉素在转基因黄籽油菜中的应用》一文中研究指出为筛选出黄籽油菜遗传转化中卡拉霉素或卡拉霉素(kanamycin,Kan or km)最佳质量浓度,首先将油菜子叶接种在不同质量浓度Kan(0~180mg/L)的分化培养基上,结果发现Kan质量浓度小于60 mg/L有利于绿苗分化.然后在不同质量浓度Kan的分化培养基上对农杆菌侵染的下胚轴进行筛选,结果表明初代培养Kan质量浓度以20~40mg/L为宜,同样质量浓度继代培养后可获得抗性愈伤和转基因阳性苗.最后利用Kan抗性对转基因黄籽油菜后代进行研究,苗期到薹花期生长的植株进行叶片涂抹法筛选,Kan最适质量浓度为4g/L,时间为4~10d;T1代抗性分析、GUS染色分析、T1代籽粒的PCR检测说明转基因在T1代、T2代可遗传并出现分离.β-葡萄糖苷酸酶基因(GUS)和聚合酶链式反应(PCR)验证叶片涂抹进行Kan抗性筛选的方法准确性高,可达100%.(本文来源于《西南大学学报(自然科学版)》期刊2015年11期）
凌娜,孙庆岩,徐艳艳,周晓君,邓丹[4]（2014）在《硒化卡拉胶联合表阿霉素对肝癌HepG-2细胞增殖及细胞周期的影响》一文中研究指出目的观察硒化卡拉胶(KSC)和表阿霉素(EPI)联合应用对人肝癌HepG-2细胞生长及细胞周期的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT(噻唑蓝)比色法测定KSC和EPI对HepG-2细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度IC50值及金式指数q判断两者联合作用效果;用倒置显微镜观察细胞形态学变化;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响;Western blot法检测细胞周期蛋白Cyclin A和Cdc25A、细胞周期蛋白依赖性激酶Cdk2的表达水平。结果 KSC和EPI可明显抑制HepG-2细胞增殖,且有剂量依赖性。联合组的抑制效果更显着,且优于单一用药组。EPI单独用药48 h的IC50值为3.612 mg/L,与30mg/L KSC联合用药的IC50值降至0.807 mg/L,q值判断两药联合表现为相加作用。倒置显微镜观察给药后细胞形态发生变化,联合组细胞膜破裂呈坏死状。流式细胞术结果表明,两药均可导致S期周期阻滞。Western blot结果显示两药均可使Cyclin A、Cdc25A和Cdk2蛋白表达下调,联合给药组下降更明显。结论 KSC和表阿霉素可抑制肝癌HepG-2细胞增殖,引起细胞周期S期阻滞,两药联合具有相加效应,这与其调节细胞周期相关蛋白的生成关系密切。(本文来源于《食品与药品》期刊2014年02期）
张伟杰[5]（2009）在《海洋放线菌来源的化合物卡拉霉素（Kalamycin）的抗肿瘤作用和机制研究》一文中研究指出海洋生态环境的特殊性决定了海洋中往往含有结构奇特、新颖的化学物质,海洋药物具有药理特异性、高活性和多样性,已成为药物研发热点领域,海洋抗肿瘤药物也是其中之一。卡拉霉素(kalamycin)来源于海洋放线菌M097的聚酮类化合物,我们实验室用体外增殖抑制试验发现了卡拉霉素(kalamycin)的抗肿瘤作用。有报道其类似物lactoquinomycin和frenolicin B是肿瘤靶点AKT抑制剂,并由此推断吡喃萘醌骨架在AKT抑制过程中发挥主要作用,我们发现虽然卡拉霉素(kalamycin)含有吡喃萘醌骨架,但是并不抑制AKT及其下游信号系统;继而对卡拉霉素(kalamycin)的体外抗肿瘤作用及其机理进行了系统的分析。采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测卡拉霉素(kalamycin)对10株肿瘤细胞株的体外增殖抑制作用,结果表明,卡拉霉素(kalamycin)能明显抑制各种组织来源的肿瘤细胞生长,具有广泛的细胞增殖抑制作用,除对一株肺癌细胞A549抑制作用不明显外,对9株肿瘤细胞株的IC50平均值为2.5μM,并且对各个细胞株生长抑制曲线形态基本一致。采用流式细胞术证实,卡拉霉素(kalamycin)能剂量依赖地诱导结肠癌细胞HCT-116和肝癌细胞SMMC-7721发生G2/M期周期阻滞,可以诱导黑色素瘤A375细胞发生凋亡。基于前人的报道,我们用Western blot方法检测卡拉霉素(kalamycin)对AKT信号系统的影响,用量从1μM增加到16μM,AKT、mTOR和磷酸化AKT、mTOR、GSK3β的总量都没有变化;因此我们判断卡拉霉素(kalamycin)不是通过AKT系统发挥作用,而是有另外的机制。细胞凋亡和周期阻滞的很多过程是和P53相关的,我们用卡拉霉素(kalamycin)对P53野生和缺失的HCT-116细胞的增殖抑制和凋亡诱导来分析该抑制作用是否和P53相关,结果显示卡拉霉素(kalamycin)对两种细胞的生长抑制和诱导凋亡作用无明显差异,其作用和P53途径是不相关的。卡拉霉素(kalamycin)细胞增殖抑制作用的非选择性,表明该化合物是一个广谱的细胞增殖抑制剂。我们用体外酶反应实验分析了卡拉霉素(kalamycin)对拓扑酶的抑制作用,结果显示卡拉霉素(kalamycin)对Topo I没有抑制作用,在20μM时几乎完全抑制Topo II,呈现出显着的浓度依赖效应,抑制作用大约比VP16强十倍。用DNA伸展实验和Topo II介导的负超螺旋pBR322切割实验,证实卡拉霉素(kalamycin)不是DNA嵌入剂和Topo II毒剂,而是一个催化抑制剂。在体外模拟Topo II的催化反应步骤,把整个过程分解,发现卡拉霉素(kalamycin)可以抑制Topo II介导的DNA的切割,但是对再连接没有作用;卡拉霉素(kalamycin)能抑制ATP水解的作用,但是在较高剂量时抑制作用要比阳性对照弱得多。因此,卡拉霉素(kalamycin)可能主要通过抑制Topo II介导的DNA的切割发挥作用。肿瘤新血管生成是原发性肿瘤赖以发生、生长和转移的物质基础。我们用了多个新生血管生成模型对卡拉霉素(kalamycin)的抗新生血管生成作用进行了检测,发现卡拉霉素(kalamycin)对内皮细胞管腔形有抑制作用,其作用效果呈现明显的剂量依赖性。卡拉霉素(kalamycin)在对内皮细胞HMEC-1在12小时内的IC50是4.39μM ,在没有显着增殖抑制作用的剂量下,对HMEC-1管腔形成依然具有抑制作用,提示卡拉霉素(kalamycin)的抗新生血管生成作用并非完全来源于其增殖抑制作用。通过体外酶反应、western blot和双荧光素酶报告基因系统分析卡拉霉素(kalamycin)抑制肿瘤新血管生成的信号途径,结果发现这种抑制作用不是依赖于酪氨酸激酶和HIF-lα途径的。综上所述,卡拉霉素(kalamycin)不是一个AKT抑制剂,它通过专一性的抑制Topo II使肿瘤细胞发生周期阻滞和细胞凋亡,主要抑制Topo II介导的DNA的切割和ATP水解作用。同时卡拉霉素(kalamycin)可以抑制肿瘤血管管腔形成,抑制作用不依赖酪氨酸激酶和HIF-lα途径。(本文来源于《中国科学院研究生院（海洋研究所）》期刊2009-03-08）
王节之,孙毅,郝晓芬,郑向阳,王潞英[6]（2001）在《卡拉霉素(Km)对谷子外植体的影响》一文中研究指出卡拉霉素(Km)浓度对谷子外植体影响的试验结果表明:不同外植体在不同的培养基上敏感浓度和致死浓度不同。愈伤分化再生苗阶段敏感与致死浓度为5mg/L与15mg/L,米粒在长苗培养基上,敏感和致死浓度是15mg/L与30mg/L,米粒在长根培养基上的敏感和致死浓度为10mg/L与25mg/L。(本文来源于《作物科学研究理论与实践——'2000作物科学学术研讨会文集》期刊2001-06-30）
杨香媛,韩群,许越香,郑爱华,郭蓓宁[7]（1994）在《Kappa－硒化卡拉胶对阿霉素毒性的预防作用》一文中研究指出Ｋａｐｐａ－硒化卡拉胶给大鼠ｉｇ５．１５．４５ｍｇ·ｋｇ－１．ｇｄ．共１４次．在１５．４５ｍｇ·ｋｇ－１剂量组能显着提高注射阿霉素（ｉＰ３ｍｇ·ｋｇ－１，隔日１次．共４次）之大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶活性（Ｐ＜０．０５）．在３个剂量组不同程度改善心电图变化。对阿霉素引起的白细胞、血小板的减少也有抑制（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）．大剂量卡拉胶组．还可改善阿霉素所致心脏与肝脏的形态改变。Ｐ＜０．０１表３各组大鼠血小板计数值（×１０９·Ｌ－１，）各组均与阿霉素组比较．＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１＊Ｐ＜０．００１２．２，４对心及肝脏病理切片形态观察给药结束后第５周处死动物，取心、肝脏以３．３×１０３μｍｏｌ·Ｌ－１福尔马林固定，石蜡切片（５μｍ厚），ＨＥ染色，光镜检查。结果表明，阿霉素对心脏有明显的毒性作用，表现为心肌明显的空泡变，灶性肌溶解，而加亚硒酸钠和Ｋａｐｐａ－硒化卡拉胶，其变性程度及范围有改善，表现为肌细胞空泡变性及肌溶解的数量有较明显的减少。阿霉素对肝脏的毒性作用，表现为肝细胞明显的空泡变性及少量的点状坏死，如用硒化卡拉胶或亚硒酸钠肝细胞变性范围程度有不同改善，表现为空泡变性范围缩小，点状坏死减少，尤?(本文来源于《中国药理学通报》期刊1994年01期）
卡拉霉素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的总结卡拉霉素、阿奇霉素在非淋菌性尿道炎(宫颈炎)的治疗效果差异。方法将我院门诊76例非淋菌性尿道炎(宫颈炎)患者设一组对比试验,随机分2组,A组38例行口服阿奇霉素治疗,B组38例行卡拉霉素治疗,总结两组临床效果。结果 (1)在衣原体感染所致的非淋菌性尿道炎(宫颈炎)治疗总有效率中,A组明显优于对照组(P<0.05);(2)在支原体感染所致的非淋菌性尿道炎(宫颈炎)治疗,B组明显优于对照组(P<0.05);(3)针对治疗无效患者分别按原基础用药治疗1个疗程,结果仍无明显改善。结论在治疗非淋菌性尿道炎(宫颈炎)中,卡拉霉素与阿奇霉素的应用需依据药敏试验结果对症干预。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卡拉霉素论文参考文献
[1].陈祥艳,韩文伟,赵峡,王丽丽,岳帆.表阿霉素卡拉胶寡糖-金纳米粒的制备和质量控制[J].中国海洋药物.2018
[2].戴玉萍.对比卡拉霉素、阿奇霉素对非淋菌性尿道炎(宫颈炎)的治疗效果[J].实用妇科内分泌杂志(电子版).2017
[3].林呐,刘列钊,周清元,孙伟,陈历晨.卡拉霉素在转基因黄籽油菜中的应用[J].西南大学学报(自然科学版).2015
[4].凌娜,孙庆岩,徐艳艳,周晓君,邓丹.硒化卡拉胶联合表阿霉素对肝癌HepG-2细胞增殖及细胞周期的影响[J].食品与药品.2014
[5].张伟杰.海洋放线菌来源的化合物卡拉霉素（Kalamycin）的抗肿瘤作用和机制研究[D].中国科学院研究生院（海洋研究所）.2009
[6].王节之,孙毅,郝晓芬,郑向阳,王潞英.卡拉霉素(Km)对谷子外植体的影响[C].作物科学研究理论与实践——'2000作物科学学术研讨会文集.2001
[7].杨香媛,韩群,许越香,郑爱华,郭蓓宁.Kappa－硒化卡拉胶对阿霉素毒性的预防作用[J].中国药理学通报.1994