导读:本文包含了有丝分裂源活化蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胎衣不下,有丝分裂原活化蛋白激酶,细胞外信号调节蛋白激酶
有丝分裂源活化蛋白激酶论文文献综述
赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲[1]（2019）在《胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析》一文中研究指出目的分析胎衣不下(retained fetal membranes,RFM)奶牛母体胎盘组织中有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK,MEK)及细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK,p42/44 MAPK)的异常表达。方法选取年龄、胎次、体况相近的产后胎衣正常排出和RFM奶牛各3头,分别为N和R组。产后用子宫内膜采样器采集两组奶牛胎盘样本,Western blot法检测样本中MEK、p42/44 MAPK、P-p42/44MAPK蛋白表达水平,RT-qPCR法检测样本中MEK、p42/44 MAPK基因mRNA转录水平。结果与N组比较,R组奶牛胎盘组织中MEK蛋白表达水平显着下调(P <0. 01),p42/44 MAPK蛋白表达水平下调,但差异无统计学意义(P> 0. 05),P-p42/44 MAPK蛋白表达水平显着上调(P <0. 001);R组奶牛胎盘组织中MEK及p42/44 MAPK基因mRNA转录水平均显着下调(P <0. 01)。结论 RFM奶牛母体胎盘组织中MEK与p42/44 MAPK蛋白及m RNA转录水平均明显下调,可能是奶牛RFM发生机制中的关键。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年05期）
千超,刘锋,肖学谦,李峰,高喜松[2]（2017）在《有丝分裂原活化蛋白激酶信号通路介导大鼠星形胶质细胞氧糖剥夺后水通道蛋白4的表达》一文中研究指出目的探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是否介导缺血后大鼠星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)的表达。方法分离培养新生Sprague-Dawley大鼠脑星形胶质细胞。第2代细胞分成对照组、氧糖剥夺(OGD)组和阻断组。后两组复制OGD 5 h后复氧模型,12 h后阻断组分别换入含U0126(1μmol/L和10μmol/L,U1组和U10组)、SP600125(1μmol/L和10μmol/L,SP1组和SP10组)和SB203580(1μmol/L和10μmol/L,SB1组和SB10组)的培养液。复氧后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h、4 h、8 h和12 h检测OGD组细胞体积,复氧后0.5 h、1 h、1.5 h、8 h和12 h Western blotting法检测OGD组AQP4表达;复氧后24 h,检测各组乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blotting法检测各组AQP4,磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和p38MAPK(p-p38 MAPK)表达。结果复氧后1.5 h、2 h、3 h和4 h时,OGD组细胞体积较对照组显着增大(P<0.001),OGD组AQP4水平较对照组显着升高(P<0.001),并在复氧后1.5 h达到峰值。OGD组p-ERK、p-JNK和p-p38 MAPK、AQP4水平较对照组显着增加(P<0.001),阻断组p-ERK、p-JNK和p-p38 MAPK较OGD组显着下降(P<0.001),SB10组AQP4较OGD组显着下降(P<0.001)。除SP1组、SB1组外,各干预组LDH活性较OGD组显着下降(P<0.01),SB10组最低(P<0.001)。结论 MAPK信号通路,特别是p38MAPK可介导大鼠星形胶质细胞AQP4蛋白表达,加重细胞坏死。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2017年12期）
岳文静,柴晓杰,刘丽颖,武天祥,刘艺琼[3]（2015）在《杜氏盐藻促有丝分裂活化蛋白激酶DsMAPK的原核表达及纯化（英文）》一文中研究指出盐藻是研究植物耐盐机制的重要模式生物,而MAPK基因在植物耐盐分子途径中起重要作用。该试验通过PCR扩增Ds MAPK基因的开放阅读框(ORF),并将其克隆至带有GST标签的原核表达载体p GS-21a,得到重组表达载体p GS-21a-MAPK。将重组表达载体转化E.coli BL21(DE3),IPTG诱导表达,然后对融合蛋白进行表达形式分析,利用GSTSefinoseTMKit进行纯化,所得产物进行SDSPAGE和Western blot鉴定。结果表明,该试验成功构建了重组表达载体p GS-21a-MAPK,经IPTG诱导后表达的融合蛋白与预期相符,纯化后的上清蛋白经Western blot检测显示该融合蛋白能与抗GST单克隆抗体特异性结合,具有良好的免疫学活性,Ds MAPK的成功表达为进一步在蛋白质水平上研究其在盐藻耐盐机制中的作用奠定了基础。(本文来源于《Agricultural Science & Technology》期刊2015年01期）
曹学全,张玲,卢洪胜,甘梅富,杨朝晖[4]（2013）在《有丝分裂原活化蛋白激酶及核转录分子在宫颈癌病变中的表达与高危型HPV感染关系》一文中研究指出目的探讨有丝分裂原活化蛋白激酶、核转录分子(MEKK3、NF-κB)在宫颈癌及宫颈癌前病变中表达及其与高危型HPV感染的关系,进一步分析宫颈癌的发生机制,为其靶向治疗提供指导。方法应用免疫组化(En Vision)法检测90例宫颈癌、76例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例慢性宫颈炎组织中MEKK3、NF-κB表达水平,同时于术前采用第二代基因杂交捕获法(HC-Ⅱ)检测患者高危型HPV(HR-HPV)感染情况。结果 MEKK3、NF-κB在慢性宫颈炎、宫颈CIN和宫颈癌中阳性表达率均逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05);MEKK3、NF-κB在宫颈癌临床分期、浸润深度及淋巴结转移阳性率分别递增,差异均有统计学意义(P<0.05);HR-HPV在宫颈癌中感染阳性率均高于宫颈CIN和慢性宫颈炎(P<0.05);MEKK3、NF-κB过表达均与HR-HPV感染呈正相关(P<0.05)。结论 MEKK3、NF-κB过表达可能与HR-HPV感染有关,其在宫颈癌的发生发展过程中起协同作用,联合检测MEKK3、NF-κB和HR-HPV可作为宫颈癌筛查及预后判断的生物学标志物。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2013年15期）
张婷[5]（2013）在《盐藻促有丝分裂活化蛋白激酶基因DsMAPK的克隆与表达》一文中研究指出盐藻（Dunaliella salina）是研究植物耐盐机制的重要模式生物，而MAPK基因在植物耐盐分子途径中起重要作用。本文通过RT-PCR和RACE技术克隆了盐藻MAPK基因，将其命名为DsMAPK，利用荧光定量PCR技术检测了该基因在盐胁迫下的表达模式；构建了盐藻DsMAPK基因的真核表达载体，通过LiAc/PEG介导法将其转化到盐藻细胞中，实现了该基因的瞬时表达。这些结果对揭示盐藻应答盐胁迫信号的分子途径具有重要科学意义。研究结果如下：1.应用简并PCR获得目的基因的中间片段，再根据中间片段设计特异性引物，采用SMART RACE技术从盐藻细胞中克隆到促有丝分裂活化蛋白激酶MAPK基因,该基因的cDNA全长为1861bp，5′-UTR和3′-UTR分别为67bp和387bp，含有一个开放阅读框，长度为1407bp，编码468个氨基酸（GenBank Accession JQ782412），将该基因命名为DsMAPK。2.生物信息学分析显示，该基因编码蛋白的分子式为C2286H3593N641O706S20，原子总数为7246，相对分子量为52KDa，理论等电点为5.87，该蛋白为不稳定亲水性蛋白。无信号肽，无跨膜区域，为非跨膜蛋白，且定位于细胞质基质。二级结构预测表明，α螺旋和自由卷曲是其蛋白质二级结构的主要结构元件，伸展链散布其中；据氨基酸序列同源性分析表明，DsMAPK和衣藻、团藻的MAPK蛋白具有较近的亲缘关系。3.应用QRT-PCR技术分析了DsMAPK在盐胁迫条件下的表达模式。结果表明，胁迫1h时，DsMAPK的表达量达到了最大值，为正常对照组的5倍，差异极显着(P<0.01)。说明DsMAPK基因的表达被盐诱导，是一种参与盐藻抵抗盐胁迫反应的快速上调基因。4.以质粒pGEM.gfp.mcs.nos为模板扩增了绿色荧光蛋白基因GFP（含酶切位点Xbal I和Sal I），连接到pMDCKN-Cat载体上，构建表达载体pMDCKGN-Cat,以盐藻cDNA为模板，扩增DsMAPK基因的开放阅读框（含酶切位点BamH I和Xbal I）连接到表达载体pMDCKGN-Cat上，构建了DsMAPK的真核表达载体pMDCMGN-Cat。采用LiAc/PEG介导法将pMDCMGN-Cat载体在最佳条件（转化温度为29℃，载体浓度为600μg/ml，盐藻培养5d）下转化到盐藻细胞中，利用荧光显微镜观察到了MAPK和GFP在盐藻细胞中的瞬时表达。(本文来源于《大连海洋大学》期刊2013-06-01）
罗景慧,杨迎暴,安田日出夫,菱田明[6]（2011）在《N-乙酰半胱氨酸影响p38有丝分裂原活化蛋白激酶对顺铂诱导急性肾损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney in-jury,AKI)后组织细胞凋亡的影响和与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)的关系。方法静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型。大鼠随机分为正常对照组、AKI模型对照组、NAC低剂量组(50 mg.kg-1)、NAC中剂量组(100 mg.kg-1)、NAC高剂量组(200 mg.kg-1)、特异性p38MAPK抑制剂SB203580组(10mg.kg-1)。大鼠预先连续给药3 d,给予CDDP,再继续给药5 d。TUNEL法进行细胞凋亡检查。试剂盒测定肾脏组织caspase-3。Western blot测定caspase-3、Bax、Bcl-2、磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)表达。结果与正常对照组相比,CDDP诱导AKI模型组肾组织凋亡细胞增加,caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达升高,Bcl-2表达降低(P<0.01)。与AKI模型组相比,NAC与SB203580减少凋亡细胞、降低肾脏组织caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达和增加Bcl-2表达(P<0.01)。结论 NAC可有效防治CD-DP诱导大鼠AKI,并与p38MAPK相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2011年02期）
于昕[7]（2008）在《有丝分裂原活化蛋白激酶在妊娠期高血压疾病大鼠心脏组织中的表达及意义》一文中研究指出目的通过检测妊娠期高血压疾病大鼠心脏组织中有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达水平及活性的变化,以探讨妊娠期高血压疾病心脏病理生理变化发生的机制。方法注射亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)方法制备妊娠期高血压疾病动物模型并应用Western印迹试验及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法分别检测15只妊娠期高血压疾病大鼠、正常妊娠大鼠、健康育龄大鼠对照组心脏组织MAPK活性及其ERK亚型的表达情况。结果妊娠期高血压疾病大鼠心脏组织MAPK活性明显高于正常妊娠组(P<0.01),而正常妊娠组心脏组织MAPK活性明显高于对照组(P<0.01)。妊娠期高血压疾病大鼠心脏组织中MAPK的蛋白及mRNA表达水平显着高于正常妊娠组(P<0.01),正常妊娠组心脏组织MAPK的蛋白、基因表达水平明显高于对照组(P<0.01)。结论在妊娠期高血压疾病大鼠心脏组织中存在MAPK活性升高以及蛋白、基因的过度表达,这可能在妊娠期高血压疾病心脏病理损伤中起着重要作用。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2008年03期）
邓欣,冯晨,张哲,徐小燕,于秉治[8]（2008）在《在小鼠受精卵的有丝分裂中蛋白激酶B/AKT的表达、活化及其在G2/M转换中的作用》一文中研究指出目的:蛋白激酶 B(PKB/AKT)是一种多功能丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶,在细胞的生长过程中,如新陈代谢、细胞增值、分化、凋亡、转录以及细胞迁移中均起了重要的作用。因此我们认为蛋白激酶 B/AKT 在受精卵的发育中也应该起了重要的作用。(本文来源于《第九届全国酶学学术讨论会暨邹承鲁诞辰85周年纪念会论文摘要集》期刊2008-05-01）
罗莉[9]（2007）在《蛋白酪氨酸激酶在竹黄颗粒剂Ⅱ号抑制银屑病角质形成细胞有丝分裂原活化蛋白激酶活化中的作用研究》一文中研究指出目的：探讨银屑病角质形成细胞中蛋白酪氨酸激酶的活性；探讨银屑病角质形成细胞中,蛋白酪氨酸激酶在竹黄颗粒剂作用下的有丝分裂原活化蛋白激酶活化中的作用。方法：临床40例银屑病患者完全随机分入银屑病组、竹黄颗粒剂组预处理组、竹黄颗粒剂作用时间组、竹黄颗粒剂作用浓度组各10人,并纳入健康志愿者10人,取其皮肤组织,进行角质形成细胞的培养,运用免疫组化鉴定角质形成细胞型别,运用流式细胞仪检测蛋白酪氨酸酶的表达,比较银屑病病人与正常人角质形成细胞蛋白酪氨酸酶磷酸化状态的差异。并应用竹黄颗粒剂Ⅱ号提取液作用于银屑病病人的角质形成细胞,加入不同浓度梯度(1、10、100IU/ml)作用5分钟和时间梯度(1、2、5、15分钟),采用免疫印迹法观察其对有丝分裂原活化蛋白激酶的激活情况的影响。结果：(1)采用单因素方差分析结果见叁组F=77.99,P<0.01,有显着的统计学意义。(2)与正常对照组比较,银屑病组的蛋白酪氨酸激酶的表达率增高(p<0.01)；经竹黄颗粒剂提取液处理的角质形成细胞与银屑病组比较蛋白酪氨酸激酶的表达率降低(P<0.01)；而竹黄颗粒剂组的表达率高于正常组(P<0.01)。(3)50ul竹黄颗粒剂Ⅱ号提取液作用1分钟、2分钟、5分钟、15分钟可见角质形成细胞蛋白磷酸化水平呈逐渐降低趋势；20ul、50ul、100ul竹黄颗粒剂Ⅱ号提取液作用五分钟角质形成细胞蛋白磷酸化水平同样呈逐渐降低趋势,呈现浓度和时间的依赖性。结论：(1)银屑病角质形成细胞中蛋白酪氨酸激酶的活性均明显高于健康对照组,因此蛋白酪氨酸激酶活性的异常必定使角质形成细胞的增殖和分化发生异常,进而影响角质形成细胞的发生；(2)竹黄颗粒剂作用于银屑病角质形成细胞,对有丝分裂原活化蛋白激酶的激活有抑制作用,能够抑制角质形成细胞的增生,而且其抗增生作用的强弱和其浓度呈正相关性。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2007-05-01）
雷高鹏[10]（2007）在《盐生杜氏藻促有丝分裂活化蛋白激酶基因的克隆及表达研究》一文中研究指出促有丝分裂活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase，MAPK)途径是真核生物中广泛存在的将信号从胞外传递到胞内的应答调控途径。它参与细胞增殖，分化，生物和非生物胁迫等多种生理过程相关的信号传导。MAPK途径采用保守的叁级激酶，分别名为：MAPKKK(MEKK)、MAPKK(MEK)、MAPK，级联传递信号。在细胞膜信号受体感受到胞外信号后，激活相应的信号蛋白使MEKK活化进入MAPK途径。活化的MEKK激活MEK，而后MEK磷酸化MAPK的TxY活化区激活MAPK。活化后的MAPK通过调节细胞质中相关蛋白的括性或进入细胞核调控功能基因的表达，实现信号调控的作用。MAPK在人、酵母和植物中已经有深入的研究，而在藻类中只有少数的MAPK基因被克隆。盐生杜氏藻(Dunaliella salina，盐藻)是目前世界上最耐盐的真核光合生物，主要生活在一些盐湖盐田以及海洋等高盐环境中。本论文在实验室从盐藻cDNA文库中获得的MAPK基因EST序列的基础上，开展了对盐生杜氏藻MAPK基因克隆与表达的研究。通过RACE的方法从杜氏藻中克隆到MAPK基因的全长cDNA序列，将其编码的MAPK其命名为DsMPK。序列中包含一个完整的ORF区编码472个氨基酸，193bp的5’-UTR和237bp的3’-UTR。分析翻译所得氨基酸序列发现，其与衣藻、拟南芥等植物的MAPK氨基酸序列有高相似性(74％CrMPK，60％AtMPK4，63％AtMPK6，62％AtMPK3)。保守功能结构域分析不仅确定了其具有磷酸激酶的活性催化区，同时发现DsMPK的C端延长序列具有由谷氨酰胺形成的低复杂性序列。其后的蛋白质性质分析确定了该延长区具有高度亲水性，这与酿酒酵母中的Hogl(MAPK)的C端有着相似的性质。通过氨基酸序列多重序列比对确定了DsMPK保守的TEY活化区和与支架蛋白结合相关的CD模体。从根据氨基酸序列构建的进化树可以发现已知的藻类MAPK相似性介于高等植物A、B类与C类MAPK之间。为确定DsMPK的进化地位，克隆了DsMPK的基因组序列并分析了其进化地位。先以Southern杂交分析确定DsMPK在基因组中是以单拷贝存在，这与其他物种相似。而后运用分段克隆的方法获得了包含ORF区的基因组DNA序列。该序列具有2个外内含子和3个外显子。两个内含子都遵守GT-AG的边界法则。前两个外显子较短，第叁个外显子最长。翻译的起始密码子ATG在第一外显子内，而DsMPK主要的功能和结构域几乎都位于第叁个外显子内。通过将DsMPK基因组序列与植物中MAPK基因组序列比较发现，DsMPK第二内含子与植物中A、B类MAPK的第一内含子同源。因而，可以确定DsMPK的与植物A、B类MAPK的同源性更高。而后，对盐藻在高渗和低温处理后表达变化进行了分析，发现DsMPK基因表达与胁迫相关。用QRT-PCR分析在胁迫中DsMPK基因表达的变化，发现其在两种胁迫中表达量随时间逐渐降低，在6h后达到最低点。这与植物中有的胁迫相关MAPK基因表达相似，表明DsMPK的调控作用不是通过转录水平的调控，而可能通过磷酸化修饰的作用。为进一步确定DsMPK在胁迫中的调控作用，将进行蛋白和酶活的分析。因此，构建了DsMPK的原核表达和纯化体系，获得了较纯的DsMPK融合蛋白，为抗体制备和酶活分析提供材料。实验中将DsMPK基因序列克隆到pET32a原核表达载体中，实现了DsMPK基因其在大肠杆菌BL21中的高效表达，并用金属离子螯合层析纯化获得了DsMPK融合蛋白。通过对盐生杜氏藻促分裂原活化蛋白激酶基因的克隆与表达研究，获得了DsMPK基因，以及包含ORF区的基因组序列，确定了DsMPK的进化地位，分析了DsMPK基因在盐胁迫和冷胁迫中的表达变化，并在原核中成功表达且纯化获得了DsMPK融合蛋白。为全面了解盐藻在胁迫条件下的生理调节机制，深入研究盐藻在胁迫环境下MAPK基因家族在信号调控中的作用，建立耐盐生物中的MAPK信号调控模式，以及MAPK基因家族的进化分析奠定了基础。(本文来源于《四川大学》期刊2007-04-20）
有丝分裂源活化蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是否介导缺血后大鼠星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)的表达。方法分离培养新生Sprague-Dawley大鼠脑星形胶质细胞。第2代细胞分成对照组、氧糖剥夺(OGD)组和阻断组。后两组复制OGD 5 h后复氧模型,12 h后阻断组分别换入含U0126(1μmol/L和10μmol/L,U1组和U10组)、SP600125(1μmol/L和10μmol/L,SP1组和SP10组)和SB203580(1μmol/L和10μmol/L,SB1组和SB10组)的培养液。复氧后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h、4 h、8 h和12 h检测OGD组细胞体积,复氧后0.5 h、1 h、1.5 h、8 h和12 h Western blotting法检测OGD组AQP4表达;复氧后24 h,检测各组乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blotting法检测各组AQP4,磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和p38MAPK(p-p38 MAPK)表达。结果复氧后1.5 h、2 h、3 h和4 h时,OGD组细胞体积较对照组显着增大(P<0.001),OGD组AQP4水平较对照组显着升高(P<0.001),并在复氧后1.5 h达到峰值。OGD组p-ERK、p-JNK和p-p38 MAPK、AQP4水平较对照组显着增加(P<0.001),阻断组p-ERK、p-JNK和p-p38 MAPK较OGD组显着下降(P<0.001),SB10组AQP4较OGD组显着下降(P<0.001)。除SP1组、SB1组外,各干预组LDH活性较OGD组显着下降(P<0.01),SB10组最低(P<0.001)。结论 MAPK信号通路,特别是p38MAPK可介导大鼠星形胶质细胞AQP4蛋白表达,加重细胞坏死。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
有丝分裂源活化蛋白激酶论文参考文献
[1].赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲.胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析[J].中国生物制品学杂志.2019
[2].千超,刘锋,肖学谦,李峰,高喜松.有丝分裂原活化蛋白激酶信号通路介导大鼠星形胶质细胞氧糖剥夺后水通道蛋白4的表达[J].中国康复理论与实践.2017
[3].岳文静,柴晓杰,刘丽颖,武天祥,刘艺琼.杜氏盐藻促有丝分裂活化蛋白激酶DsMAPK的原核表达及纯化（英文）[J].AgriculturalScience&Technology.2015
[4].曹学全,张玲,卢洪胜,甘梅富,杨朝晖.有丝分裂原活化蛋白激酶及核转录分子在宫颈癌病变中的表达与高危型HPV感染关系[J].中华医院感染学杂志.2013
[5].张婷.盐藻促有丝分裂活化蛋白激酶基因DsMAPK的克隆与表达[D].大连海洋大学.2013
[6].罗景慧,杨迎暴,安田日出夫,菱田明.N-乙酰半胱氨酸影响p38有丝分裂原活化蛋白激酶对顺铂诱导急性肾损伤的保护作用[J].中国药理学通报.2011
[7].于昕.有丝分裂原活化蛋白激酶在妊娠期高血压疾病大鼠心脏组织中的表达及意义[J].生殖医学杂志.2008
[8].邓欣,冯晨,张哲,徐小燕,于秉治.在小鼠受精卵的有丝分裂中蛋白激酶B/AKT的表达、活化及其在G2/M转换中的作用[C].第九届全国酶学学术讨论会暨邹承鲁诞辰85周年纪念会论文摘要集.2008
[9].罗莉.蛋白酪氨酸激酶在竹黄颗粒剂Ⅱ号抑制银屑病角质形成细胞有丝分裂原活化蛋白激酶活化中的作用研究[D].湖南中医药大学.2007
[10].雷高鹏.盐生杜氏藻促有丝分裂活化蛋白激酶基因的克隆及表达研究[D].四川大学.2007
标签：胎衣不下; 有丝分裂原活化蛋白激酶; 细胞外信号调节蛋白激酶;