导读:本文包含了肾小管周围毛细血管论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:造影剂,肾小管周围毛细血管损伤,肾小管损伤,血管性血友病因子
肾小管周围毛细血管论文文献综述
邢淼[1]（2019）在《应用血管造影剂肾小管及肾小管周围毛细血管病理变化的研究》一文中研究指出目的:应用造影剂后,观察小鼠肾脏组织中肾小管周围毛细血管(PTC)及肾小管的早期病理变化。方法:C57BL/6J小鼠70只,设立正常组N(n=35),造影剂组CM(n=35),CM组小鼠给予碘帕醇腹腔注射(12.48gI·kg~(-1)),N组注射等量生理盐水,两组药物处理后10min、20min、30min、40min、50min、60min、72h随机选取5只小鼠抽血、留取肾脏组织,检测血清肌酐(Cr)含量,常规病理检查肾小管并对损伤程度进行评分、应用免疫组织化学方法检查血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)表达,透射电镜下观察PTC及肾小管超微结构的变化。结果:与N组比,CM组各时间血清Cr含量(32.33±10.78、36.15±5.34、32.29±10.12、37.02±12.38、32.58±10.14、33.35±11.11、33.59±9.29)无统计学差异(P>0.05)。10min vWF在N组、CM组阳性表达量分别为0.10±0.01、0.15±0.01差异具有统计学意义(P<0.05)。30min两组肾小管损伤评分(N:0.84±0.20、CM:5.66±0.61)具有统计学差异(P<0.05)。CM组40~60min PTC、肾小管损伤较前减轻(P<0.05),72h基本恢复正常。电镜:PTC内皮及细胞超微结构损伤先于肾小管上皮细胞,二者在一定时间内恢复正常。结论:PTC损伤可能作为造影剂诱导肾损伤的初始环节,其作用可能与造影剂引起细胞屏障功能、能量代谢障碍相关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-11）
李悦,张庆芳,安惠霞,王婧一[2]（2015）在《肾小管周围毛细血管内皮细胞与肾间质纤维化的研究进展》一文中研究指出肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的共同途径和主要病理基础,以往针对肾间质纤维化的研究大多集中于一些细胞外基质的代谢失衡、肾小管上皮细胞凋亡、炎症、氧化应激、细胞因子紊乱等方面。而近几年,随着对肾小管周围毛细血管内皮细胞的不断深入研究,发现其分泌的生物活性物质:一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ等在肾间质纤维化的发生发展中起着重要的作用,并通过不同途径诱导肾间质纤维化的发生与发展。(本文来源于《临床荟萃》期刊2015年01期）
崔炯,李镇洲,万建新,高娜,陈俊[3]（2014）在《红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞动员和肾小管周围毛细血管修复的影响》一文中研究指出目的探讨红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠外周血内皮祖细胞(EPC)的动员和肾小管周围毛细血管修复的影响。方法采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型。成年雄性6周龄大鼠随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO组,每组7只。从第3周开始,EPO组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50U/kg,每周3次,共6周。8周时处死大鼠并取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能。取肾组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达。并通过免疫组化方法检测肾间质CD31的表达来计算肾小管周围毛细血管密度。结果与模型组比较,EPO组外周血EPC动员能力增强[(8.34±0.85)比(4.63±0.64)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC增殖能力(MTT值)增强(0.49±0.08比0.18±0.04,P<0.05);外周血EPC黏附能力提高[(27.33±5.61)比(14.83±3.55)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC形成血管腔样结构的能力提高[(18.44±3.75)比(9.81±2.23)血管腔/视野,P<0.05]。与模型组比较,EPO组肾间质小管周围毛细血管密度增加;肾组织VEGF mRNA及蛋白的表达增强(均P<0.05)。结论 EPO可动员CRF大鼠外周血EPC,并能促进肾小管周围毛细血管的修复。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2014年12期）
刘圆圆,李艺,王帅,官涛,郑科[4]（2014）在《马兜铃酸致肾小管周围毛细血管丢失的体内实验研究》一文中研究指出目的观察小鼠马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)肾小管周围毛细血管(peritubular capillary,PTC)丢失与肾小管损伤、增殖修复的关系。方法 40只C57雄性小鼠按随机数字表法分为对照组及马兜铃酸组(AA组)。AA组小鼠连续腹腔注射马兜铃酸溶液5 mg/(kg·d),对照组注射同体积磷酸盐缓冲液。分别于7、9 d后留取血、尿和肾组织标本。主要检测肾小管损伤积分、PTC丢失量(CD34组化染色)和肾小管增殖(PCNA组化染色)在肾皮质、皮髓交界和髓质的变化,并对叁者进行相关性分析。结果与对照组比较,7、9 d AA组小鼠肾小管损伤积分(2.02±0.81)、(2.82±1.31)、PTC丢失量(22.47±20.62)、(40.00±23.50)及PCNA表达量(3.31±2.14)、(1.30±1.07)均显着增加(P<0.01),其中肾小管损伤积分和PTC丢失量9 d组高于7 d组,且两组均在肾皮质处最高,皮髓交界处次之,髓质处最低;相反,肾小管PCNA阳性细胞数9 d组低于7 d组,且两组皮质阳性细胞数均低于皮髓交界。相关分析显示PTC丢失量与肾小管损伤呈正相关,与肾小管PCNA表达量呈负相关,其中皮质处相关性最高(P<0.05)。结论 PTC损伤与AAN肾小管上皮细胞持续损伤和修复不良高度相关,PTC丢失可能是AAN进展的关键因素。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2014年06期）
谢敏,周建华,朱国琴[5]（2012）在《FTY720对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管周围毛细血管的保护作用》一文中研究指出目的观察单侧输尿管梗阻大鼠模型中肾小管周围毛细血管(PTC)病变情况及FTY720对其干预作用。方法采用单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化模型,将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和FTY720治疗组。FTY720治疗组术前3 d予0.2 g.L-1FTY720 0.5 mg.kg-1.d-1灌胃,假手术组和模型组予等量9 g.L-1盐水。每组分别于术后7、14、21 d各处死5只大鼠,处死前收集血清和24 h尿液,观察肾功能和24 h尿蛋白变化。取梗阻侧肾行组织学检查,观察肾间质纤维化程度和炎性细胞浸润情况。免疫组织化学方法检测其肾组织CD141、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾功能下降、肾间质纤维化明显,肾间质大量炎性细胞浸润,α-SMA、COLⅢ表达明显增加,肾间质微血管病变严重,术后7、14、21 d PTC密度分别为(116.80±8.92)mm-2、(98.80±3.96)mm-2、(62.20±7.01)mm-2(Pa<0.05)。与模型组比较,FTY720治疗组大鼠肾功能下降程度轻,肾间质浸润细胞数明显减少,肾间质纤维化程度、α-SMA、COLⅢ表达明显减少,且术后7、14、21 d PTC密度均高于模型组,分别为(132.50±8.32)mm-2、(119.40±12.21)mm-2、(85.00±2.59)mm-2(Pa<0.05)。PTC密度与肾小管间质纤维化程度、肾间质炎性细胞浸润数、血清肌酐、BUN、24 h尿蛋白量均呈负相关(r=-0.75、-0.72、-0.64、-0.65、-0.67,Pa<0.01)。结论 FTY720能明显减少单侧输尿管梗阻大鼠肾间质炎性细胞浸润及肾间质毛细血管丢失,保护肾功能,减轻肾间质纤维化程度。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2012年17期）
羊钦裕[6]（2011）在《粒细胞集落刺激因子和阿托伐他汀对肾小管周围毛细血管的影响》一文中研究指出目的:以G-CSF和阿托伐他汀动员单侧输尿管梗阻(Unilateral ureteral obstruction, UUO)小鼠自体内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),对比二者的动员效果及对肾小管周围毛细血管密度(peritubular capillaries,PTC)的影响,探讨两种药物促进UUO小鼠肾间质微血管新生及对肾间质纤维化影响的差异,旨在为延缓肾脏病慢性进展药物的选择提供实验基础和理论依据。方法:SPF级健康雌性昆明小白鼠128只随机分为4组:①假手术组(sham组):分离右侧输尿管但不结扎。②单侧输尿管结扎组(UUO组):结扎右侧输尿管;③单侧输尿管结扎+G-CSF组(UUO+G-CSF):结扎右侧输尿管并皮下注射G-CSF 50ug·kg~(-1)·d~(-1)。④单侧输尿管结扎+阿托伐他汀组(UUO+ATO):结扎右侧输尿管并阿托伐他汀5mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药。分别于实验第7、14、21、28天每组各随机抽取8只动物处死,观察不同时间点以下指标:①流式细胞检测外周血单个核细胞中CD133/VEGFR-2双阳性细胞数。②HE、Masson染色光镜下观察肾脏组织形态改变,进行肾间质纤维化评分。③免疫组化分析肾间质CD34阳性表达细胞数目以计数PTC密度。结果:①四组实验动物外周血CD133/VEGFR2双阳性细胞数最高值均出现在造模后第7天,以后逐渐降低。UUO+G-CSF组上升最明显,约为基础水平的6.5倍,UUO+ATO组上升约4.8倍,UUO组上升约1.8倍,Sham组上升约1.3倍。Sham组于第14天降至基础水平并维持不变。UUO组于第21天降至基础水平以下。在研究时间段内,UUO+G-CSF组和UUO+ATO组均高于UUO组和Sham组(P<0.05),且UUO+G-CSF组高于UUO+ATO组(P<0.05)。②微血管密度计数:UUO组、UUO+ATO组、UUO+G-CSF组PTC密度随造模后时间延长逐渐下降,第7天各组PTC密度无差异,造模后第14、21、28天UUO+G-CSF组和UUO+ATO组均高于UUO组,差异有统计学意义(P<0.05),但UUO+G-CSF组和UUO+ATO组之间差异无统计学意义。③肾间质纤维化评分:UUO组、UUO+G-CSF组、UUO+ATO组肾间质纤维化评分随着造模后时间延长逐渐加剧,Sham组正常。但UUO+G-CSF组和UUO+ATO组之间差异无统计学意义。④四组实验动物肾间质纤维化评分与PTC密度存在直线负相关。结论:①G-CSF和阿托伐他汀均能动员UUO小鼠内皮祖细胞,G-CSF的作用较阿托伐他汀强;②G-CSF和阿托伐他汀均能延缓UUO小鼠肾间质PTC的丢失及肾间质纤维化进展;③G-CSF和阿托伐他汀对UUO小鼠肾间质PTC及肾间质纤维化的干预作用无明显差异。(本文来源于《福建医科大学》期刊2011-03-01）
樊彩斌,温端改,侯建全,郭震华,周云[7]（2008）在《梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管损伤的实验研究》一文中研究指出目的观察梗阻性肾病模型中肾小管周围毛细血管(PTC)损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系,并探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)对PTC的调节作用。方法建立SD大鼠单侧输尿管完全梗阻(CUUO)模型,用免疫组化方法检测PTC的密度和VEGF的表达水平,TUNEL法对PTC和肾小管上皮细胞进行原位凋亡测定,透射电镜观察超微结构变化。结果第7天VEGF染色局部增强,PTC数量变化不显着,肾小管上皮细胞凋亡很少见。第14~28天,VEGF表达逐渐下降,直至完全消失。PTC数量减少,肾小管扩张或萎缩明显。电镜显示肾小管上皮细胞、PTC内皮细胞死亡的主要形式为凋亡;TUNEL显示肾小管上皮细胞凋亡在第14天达到高峰,然后迅速下降。结论PTC减少是肾小管上皮细胞内VEGF表达不足引起的,在肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥了重要作用。(本文来源于《江苏医药》期刊2008年04期）
樊彩斌,温端改,侯建全,严春寅,周云[8]（2008）在《肾小管周围毛细血管损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系》一文中研究指出目的观察单侧输尿管完全梗阻(CUUO)模型中肾小管周围毛细血管(PTC)损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系。方法建立SD大鼠CUUO模型,用免疫组化方法检测PTC的密度,TUNEL法对PTC和肾小管上皮细胞进行原位凋亡测定,透射电镜显示超微结构变化。结果梗阻第1周,Flk-1阳性PTC数量变化不显着,肾小管上皮细胞凋亡很少见。第2、4周,Flk-1阳性的PTC数量减少,肾小管扩张或萎缩明显。电镜显示肾小管上皮细胞、PTC内皮细胞的死亡形式主要为凋亡;TUNEL显示肾小管上皮细胞凋亡在第14 d达到高峰,然后迅速下降。在梗阻第2周时,PTC密度与肾小管上皮细胞凋亡负相关(r=-0.863,P<0.01)。结论PTC损伤是以内皮细胞凋亡为主要特征,PTC减少在肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥了重要作用。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2008年01期）
樊彩斌,周云,严向明,温端改[9]（2007）在《血管内皮生长因子对梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管的调节作用》一文中研究指出目的:观察刚断乳雄性SD大鼠单侧输尿管完全梗阻模型中血管内皮生长因子对肾小管周围毛细血管形态学变化的调节作用,探讨血管内皮生长因子在肾病进展中的生物活性作用。方法:实验于2005-03/2006-05在苏州大学儿科研究所完成。①实验材料:30只清洁级刚断乳雄性SD大鼠,体质量50～70g。②实验过程:结扎SD大鼠左侧输尿管建立单侧输尿管完全梗阻模型。于术后0,1,7,14,28d,分别随机选择6只模型大鼠,收获肾脏标本。③实验评估:采用苏木精-伊红染色观察肾积水的严重程度;Masson染色观察肾小管间质纤维化程度;PAS染色观察肾小管萎缩程度;免疫组织化学方法检测肾小管周围毛细血管的密度和血管内皮生长因子的表达水平;原位末端标记法对肾小管周围毛细血管和肾小管上皮细胞进行原位凋亡测定;透射电镜显示超微结构变化;血管内皮生长因子蛋白的表达强度和间质纤维化程度采用Leica图像分析系统检测。结果:①梗阻第1周,肾小管上皮细胞胞浆里的血管内皮生长因子染色在局部有增强,胎肝激酶1阳性肾小管周围毛细血管数量变化不显着,肾小管上皮细胞凋亡很少见,间质纤维化轻。第2,4周,血管内皮生长因子表达逐渐下降,直至在一些肾小管内完全消失。与此同时,胎肝激酶1阳性的肾小管周围毛细血管数量减少,肾小管扩张或萎缩明显,间质纤维化严重。②电镜显示肾小管上皮细胞、肾小管周围毛细血管内皮细胞的死亡形式主要为凋亡。③原位末端标记法显示肾小管上皮细胞凋亡在第14天达到高峰,然后迅速下降。④在梗阻第2周时,原位末端标记法阳性的肾小管周围毛细血管内皮细胞数与血管内皮生长因子表达面积百分比负相关(r=-0.668,P<0.05);肾小管周围毛细血管密度与血管内皮生长因子表达面积百分比正相关(r=0.707,P<0.05),而与肾小管上皮细胞凋亡负相关(r=-0.863,P<0.01)。结论:肾小管周围毛细血管减少与肾小管上皮细胞内血管内皮生长因子的表达不足相关,并与肾小管上皮细胞凋亡相关。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年49期）
卢思广,沈琪[10]（2007）在《肾小管周围毛细血管在小管间质纤维化中的作用》一文中研究指出肾小管周围毛细血管(PTC)内皮细胞不仅参与调节血管运动,维持自身稳定和触发炎性反应,且在肾脏生长发育、功能成熟和结构重塑等多个方面均发挥重要作用。在慢性进行性肾脏疾病(CPKD)中,PTC不仅是损伤的靶组织之一,也是这一过程的积极参与者。本文介绍目前国内外关于CPKD时PTC血流、形态结构和功能改变及其可能机制的研究进展,提出在CPKD的治疗中针对PTC改变可能采取的策略。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2007年17期）
肾小管周围毛细血管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的共同途径和主要病理基础,以往针对肾间质纤维化的研究大多集中于一些细胞外基质的代谢失衡、肾小管上皮细胞凋亡、炎症、氧化应激、细胞因子紊乱等方面。而近几年,随着对肾小管周围毛细血管内皮细胞的不断深入研究,发现其分泌的生物活性物质:一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ等在肾间质纤维化的发生发展中起着重要的作用,并通过不同途径诱导肾间质纤维化的发生与发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾小管周围毛细血管论文参考文献
[1].邢淼.应用血管造影剂肾小管及肾小管周围毛细血管病理变化的研究[D].山西医科大学.2019
[2].李悦,张庆芳,安惠霞,王婧一.肾小管周围毛细血管内皮细胞与肾间质纤维化的研究进展[J].临床荟萃.2015
[3].崔炯,李镇洲,万建新,高娜,陈俊.红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞动员和肾小管周围毛细血管修复的影响[J].中华高血压杂志.2014
[4].刘圆圆,李艺,王帅,官涛,郑科.马兜铃酸致肾小管周围毛细血管丢失的体内实验研究[J].第叁军医大学学报.2014
[5].谢敏,周建华,朱国琴.FTY720对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管周围毛细血管的保护作用[J].实用儿科临床杂志.2012
[6].羊钦裕.粒细胞集落刺激因子和阿托伐他汀对肾小管周围毛细血管的影响[D].福建医科大学.2011
[7].樊彩斌,温端改,侯建全,郭震华,周云.梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管损伤的实验研究[J].江苏医药.2008
[8].樊彩斌,温端改,侯建全,严春寅,周云.肾小管周围毛细血管损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系[J].苏州大学学报(医学版).2008
[9].樊彩斌,周云,严向明,温端改.血管内皮生长因子对梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管的调节作用[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[10].卢思广,沈琪.肾小管周围毛细血管在小管间质纤维化中的作用[J].实用儿科临床杂志.2007
标签：造影剂; 肾小管周围毛细血管损伤; 肾小管损伤; 血管性血友病因子;