导读:本文包含了外周镇痛机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:烧伤,电针,中脑导水管周围灰质,星形胶质细胞
外周镇痛机制论文文献综述
孙雪[1]（2017）在《外周穴位电针对烧伤大鼠早期镇痛效果及其机制的实验研究》一文中研究指出目的:观察外周穴位电针对浅Ⅱ度烧伤大鼠早期的镇痛效果并且探讨相关机制。方法:本实验包括两个部分:(一)将80只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组、电针组、假电针组,每组20只。假伤组大鼠右后足模拟致伤,余3组大鼠右后足建立浅Ⅱ度烫伤(下称烧伤)模型。伤后12 h开始,对电针组和假电针组大鼠右后足分别进行相当于人体解剖部位的"足叁里"和"叁阴交"外周穴位电针和模拟电针治疗,每天1次,每次治疗30 min,连续治疗3 d。每组取5只大鼠,于伤前及伤后12、24、36、48、60、72 h进行机械痛阈值检测;每组另取5只大鼠,于前述时相点进行热痛阈值检测。伤后48 h,各组取5只大鼠脑组织,进行免疫组织化学染色,观察中脑导水管周围灰质(PAG)区域胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达阳性的星形胶质细胞形态及分布并计数;同时取每组余下5只大鼠脑组织,进行蛋白质印迹法检测PAG区域星形胶质细胞中GFAP表达。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析和SNK检验。(二)按随机数字表法将大鼠分为正常组、单纯烧伤组、0.05FC打药组、0.1FC打药组,每组10只。分别采用尼式染色法、免疫荧光技术对大鼠PAG置管位置及FC药效进行验证。分别于烧伤前以及烧伤后12h、24h、36h、48h时相点,检测实验大鼠MWT,隔12h检测一次,共计5次。然后余每组5只大鼠,收集大鼠PAG新鲜脑组织,进行炎性因子序列检测。结果:(一)与假伤组比较,单纯烧伤组和假电针组大鼠伤前及伤后12 h机械痛阈值无明显变化(P>0.05),伤后24~72h机械痛阈值显着降低(P<0.05);电针组大鼠伤后36~72 h机械痛阈值显着降低(P<0.05)。电针组大鼠伤后24 h机械痛阈值较单纯烧伤组和假电针组均显着升高(P值均小于0.05)。(2)与假伤组比较,单纯烧伤组和假电针组大鼠伤前热痛阈值无明显变化(P>0.05),伤后12~72 h热痛阈值显着降低(P<0.05);电针组大鼠伤后12~60 h热痛阈值显着降低(P<0.05)。电针组大鼠伤后24~48 h热痛阈值较单纯烧伤组和假电针组均显着升高(P<0.05)。(3)假伤组大鼠PAG区域GFAP表达阳性的星形胶质细胞分布弥散,细胞体积较小,胞体不明显,发出的突起稀疏、纤细且短。单纯烧伤组大鼠PAG区域GFAP表达阳性的星形胶质细胞分布相对集中,胞体肥大、肿胀,突起增多且较长。假电针组、电针组大鼠PAG区域GFAP表达阳性的星形胶质细胞形态及分布与单纯烧伤组相似。假伤组、单纯烧伤组、电针组、假电针组大鼠PAG区域GFAP表达阳性的星形胶质细胞数分别为(44±4)、(39±4)、(27±4)、(36±5)个,单纯烧伤组大鼠PAG区域GFAP表达阳性的星形胶质细胞数较假伤组显着减少(P<0.05),与假电针组相近(P>0.05)。电针组大鼠PAG区域GFAP表达阳性的星形胶质细胞数显着少于单纯烧伤组和假电针组(P<0.05)。(4)假伤组、单纯烧伤组、电针组、假电针组大鼠PAG区域星形胶质细胞中GFAP表达量分别为1.11±0.16、0.66±0.15、0.34±0.06、0.56±0.09,单纯烧伤组大鼠PAG区域星形胶质细胞中GFAP表达量显着低于假伤组(P<0.05),与假电针组相近(P>0.05)。电针组大鼠PAG区域星形胶质细胞中GFAP表达量显着低于单纯烧伤组和假电针组(P<0.05)。(二)尼式染色于低倍显微镜下观察可见清晰的导管轨迹,达到实验预期位置。大鼠烧伤后48h,PAG未打药侧,可见大量活化星形胶质细胞,分布广泛且集中;未打药侧可发现少量活化的星形胶质细胞,分布稀散且数量极少。对置管大鼠进行烧烫伤处理,与假伤组比较,烧伤组及药物组大鼠均出现热刺激痛阈值的显着降低(P<0.01),在大鼠伤后12~48 h时间段内,单纯烧伤组与0.05FC打药组热刺激痛阈值无显着差异(P>0.05),0.1FC打药组机械痛阈值显着升高(P<0.01)。在伤后12h时相点前后,0.1FC打药组显着高于0.05FC打药组的机械痛阈值,差异均具有统计学意义(P<0.001)。炎性因子序列检测,可见0.05FC打药组和烧伤组CXCL7含量明显高于另外两组。结论:外周穴位电针可缓解大鼠浅Ⅱ度烧伤早期伴随的疼痛,其可能的机制为减少PAG区域星形胶质细胞的活化。(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-05-01）
付伟涛,郭长青,梁楚西,黄怡然,张丽萍[2]（2014）在《针刀对腰突根性神经痛大鼠外周镇痛机制的实验研究》一文中研究指出目的观察针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清中5-羟色胺、β-内啡肽含量的影响,探讨针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛干预作用的可能机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假模型组、模型组、针刀组,每组10只。用热痛测试仪检测各组大鼠造模前后的缩爪潜伏期;HE染色观察L5神经根的病理学变化;造模后第8天分别取各组大鼠血清,采用双抗夹心ELISA方法检测5-HT、β-内啡肽的含量。结果各组大鼠血清中5-HT含量的比较,模型组(12.19±1.15)ng/mL较正常组(10.40±1.10)ng/mL显着升高,差异有统计学意义(P<0.01),针刀组(10.73±1.11)ng/mL较模型组(12.19±1.15)ng/mL显着降低,差异有统计学意义(P<0.01);各组大鼠血清中β-EP含量的比较,模型组(108.14±11.08)ng/L较正常组(85.60±15.13)ng/L显着升高,差异有统计学意义(P<0.01),针刀组(90.76±15.58)ng/L较模型组(108.14±11.08)ng/L显着降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论提示针刀疗法可通过对血清中5-羟色胺、β-内啡肽含量的调节作用,减缓腰椎间盘突出症根性神经痛的无菌性炎症反应,发挥局部镇痛作用。(本文来源于《吉林中医药》期刊2014年10期）
王秀超[3]（2014）在《多觉型C纤维传导丢峰的活动规律与机制及其外周镇痛作用》一文中研究指出外周无髓鞘纤维C类传入纤维是由背根节小细胞发出的外周突，其主要功能是将外周的伤害性信息传入脊髓。长期以来，人们认为轴突只是一根相对简单的“导线”，其任务是忠实地传导携带神经信息的动作电位序列。然而越来越多的研究发现：无髓鞘纤维的传导功能具有传导速度活动依赖性减慢和传导丢峰现象，使得动作电位序列的传入模式和数量都发生改变。结果提示C纤维并非忠实地传递神经信息，可能在传导过程中对放电序列进行信息加工和整合。我室前期工作发现家兔隐神经C纤维具有传导丢峰现象，传导丢峰现象是指动作电位序列在轴突上传递过程中发生丢失的现象，并将丢峰模式分为叁类：不丢峰、规则丢峰和不规则丢峰。我们进一步发现糖尿病神经病理痛模型尾神经中多觉型伤害性Ｃ纤维的传导丢峰程度显着下降，并伴随着初始传导速度加快以及传导速度活动依赖性减慢程度降低等现象，提示传导丢峰程度的减弱参与了糖尿病神经痛敏的形成。但是多觉型伤害性Ｃ纤维传导丢峰程度的变化在慢性炎症痛敏形成过程起到什么作用？哪些关键离子通道电流和分子参与了传导丢峰的调变机制？通过何种途径可能增加传导丢峰程度，进而实现镇痛效应？这将是我们接下来研究课题的主要内容。本研究以CFA慢性炎性痛模型尾神经中多觉型伤害性Ｃ纤维为对象，运用在体单纤维记录的方法研究C纤维传导丢峰的规律和特征。以Ｃ纤维的胞体—DRG小细胞为标本，采用整节DRG膜片钳记录的方法研究传导丢峰发生的离子通道机制。采用免疫组织化学染色的方法观察DRG小细胞和C纤维上相关通道表达的变化。最后通过在坐骨神经周围注射Ih电流的特异阻断剂ZD7288研究增加传导丢峰对动物痛敏行为的影响。第一部分：传导丢峰的特征及规律实验以尾部皮下注射CFA3-5天的大鼠尾神经中多觉型伤害性C纤维为研究对象，在感受野皮下给予不同频率的电刺激，在记录电极和刺激电极之间的神经干施加药物，采用在体单纤维记录的方法研究传导丢峰的规律和特征，结果表明：1.通过感受野对机械伤害性刺激和热伤害性刺激均起反应的Ｃ纤维定为多觉型伤害性C纤维，仅对机械刺激发生反应的C纤维定为机械敏感C纤维。结果发现在10Hz电刺激频率下多觉型伤害性C纤维传导丢峰程度显着大于机械敏感C纤维（多觉型伤害性C纤维组：45.8%±4.7%，机械敏感C纤维组：5.8%±2.4%，P <0.05）。重复刺激多觉型伤害性C纤维时，传导速度减慢程度（Slowing of conduction velocity,CVs）显着大于机械敏感C纤维组（多觉型伤害性C纤维：35.5%±1.5%，机械敏感C纤维：9.1%±0.7%，P <0.05）。但两者初始传导速度（Initial conduction velocity, CVi）并无显着差异（多觉型C纤维组：0.75±0.04m/s，机械敏感C纤维组：0.82±0.07m/s，P>0.05）。2.在后续的实验中以多觉型伤害性C纤维为研究对象。在感受野给予2Hz,5Hz和10Hz的电刺激，与正常对照组相比，CFA组多觉型伤害性Ｃ纤维的丢峰程度均显着降低，随着刺激频率的增高传导丢峰程度相应增大。CFA组丢峰程度分别为0.73%±0.31%，8.03%±1.83%和16.58%±3.46%，正常对照组的传导丢峰程度分别为5.36%±2.51%，30.99%±4.08%和50.55%±4.39%，在5Hz和10Hz电刺激频率下CFA组传导丢峰程度显着低于正常对照组（P <0.05）。在2Hz电刺激频率下测量初始传导速度， CFA慢性炎性痛后初始传导速度显着增加（CFA组：0.79±0.02m/s，对照组：0.69±0.02m/s，P <0.05），但传导速度减慢程度却显着降低（CFA组：19.51%±1.1%，对照组：24.96%±0.7%，P <0.05）。3.在记录电极和刺激电极之间的神经干上分别施加不同浓度的Ih电流的特异阻断剂ZD7288（5,10,20,40μM），在10Hz电刺激频率下ZD7288浓度依赖性地增加传导丢峰程度（依次为30.63%±2.56%，32.51%±1.82%，39.35%±3.25%，50.93%±3.64%），施加ZD7288前传导丢峰程度为15.44%±2.61%（P <0.05）。在2Hz电刺激频率下观察ZD7288（40μM）对传导速度特性的影响，发现加药后CVs显着增大（加药前：19.11%±1.41%，加药后：22.51%±2.42%，P <0.05），但对CVi却没有显着影响（加药前：0.78±0.02m/s，加药后：0.75±0.02m/s，P>0.05）。4. ZD7288活动依赖性增加传导丢峰程度。CFA组多觉型C纤维在2Hz电刺激频率下均不丢峰，施加ZD7288（40μM）后丢峰程度为2.08%±2.08%，两者没有显着的统计学差异。在5Hz的电刺激下，丢峰程度由原来的3.73%±2.14%增加到15.67%±4.21%，具有统计学差异（P <0.05）。在10Hz电刺激频率下，丢峰程度由15.44%±2.6%增加到50.93%±3.64%，具有显着统计学差异（P <0.05）。5.在同样的电刺激频率（10Hz）下，ZD7288（150μM）选择性增加多觉型伤害性C纤维的传导丢峰程度并降低初始传导速度，但是对有髓鞘A类纤维的传导速度无显着影响，也未出现传导丢峰现象，表明ZD7288选择性增加多觉型伤害性C纤维的传导丢峰程度而不影响有髓鞘Ａ类纤维传导。6. CFA后，大约20%的C纤维出现自发放电，放电频率在0.5Hz-3Hz之间。在神经干施加不同浓度的ZD7288（40μM，150μM，500μM），可浓度依赖性抑制自发放电频率，（加药后分别为：0.90±0.11Hz，0.59±0.05Hz，0.45±0.03Hz，加药前：1.32±0.18Hz，P <0.05），且加药后自发放电的脉冲间距（Interspike interval，ISI）相应增加。7.在记录电极和刺激电极之间的神经干上施加低阈值钾电流的特异阻断剂α-DTX（0.5nM），可显着降低传导丢峰程度(加药前：35.45%±4.23%，加药后：8.42%±1.43%，P <0.05)。施加α-DTX后初始传导速度显着增加(加药前：0.69±0.02m/s，加药后：0.78±0.01m/s，P <0.05)，但CVs显着减小(加药前：23.5%±0.71%，加药后：17.1%±0.79%，P <0.05)。第二部分：传导丢峰离子通道机制由于C纤维的直径较小，难以直接对其离子通道机制进行研究。而C纤维是由DRG小细胞发出的外轴突，轴突上通道蛋白在胞体合成后运输到轴突特定部位，所以本部分实验通过膜片钳记录慢性炎性痛DRG小细胞上离子通道电流和兴奋性的变化来反映轴突兴奋性和离子通道的变化。1. CFA后DRG小细胞基强度下降、阈值偏向超极化和动作电位上升斜率增大，表明DRG小细胞兴奋性显着升高，但静息膜电位并未发生显着变化。2.在记录浴槽中施加低阈值钾通道阻断剂α-DTX（100nM），可增加不同强度的去极化刺激诱发的DRG小细胞的放电数目，动作电位的阈值偏向更超极化水平，基强度减小，但是对动作电位的幅度、波宽和上升斜率没有显着影响。3. CFA组DRG小细胞α-DTX敏感钾电流显着减小(P <0.05)，但是其激活特性未发生显着的变化。4.先将细胞钳制在-60mV，然后在-60mV到-130mV之间再分别施加持续6s的不同超极化水平的钳制，发现CFA后DRG小细胞Ih电流从-110mV起显着增大(P <0.05)。5. CFA组DRG小细胞放电的后超极化电位（AHP）的幅度和时程均显着减小(P <0.05)，当在浴槽中施加ZD7288（40μM）时可显着增大CFA组AHP幅度（正常组AHP幅度：12.2±0.62mV, n=15；CFA组AHP幅度：8.1±0.74mV，n=12；CFA+ZD7288组：10.5±0.53mV，n=12，P <0.05）和时程（对照组AHP半宽：30.2±2.5ms，n=15；CFA组AHP半宽：15.8±2.7ms，n=12；CFA+ZD7288组：25.6±3.3ms， n=12，P <0.05)。第叁部分：慢性炎症DRG小细胞和C纤维上HCN1和HCN2通道表达增加本部分采用免疫组织化学的方法观察CFA组DRG小细胞和C纤维上HCN1和HCN2通道表达的变化。1. CFA组DRG小细胞和C纤维上HCN1通道表达均上调, DRG小细胞上HCN1的荧光强度增加（CFA组：49.5±4.3，对照组：23.4±3.8，P <0.05），C纤维HCN1通道荧光强度增加（CFA组：45.8±5.4，对照组17.6±3.5，P <0.05）。2. CFA DRG小细胞和C纤维上HCN2通道表达均上调，DRG小细胞上HCN2的荧光强度增加（CFA组：64.5±8.6，对照组：26.5±6.8，P <0.05），C纤维HCN2通道荧光强度增加（CFA组：44.6±7.6，对照组20.3±4.2，P <0.05）。第四部分：坐骨神经周围局部注射Ih电流的特异阻断剂ZD7288抑制机械痛敏和热痛敏本部分实验采用在坐骨结节和大转子之间的坐骨神经周围注射不同浓度ZD7288（15μM,50μM,150μM,500μM）的方法观察增加传导丢峰程度对动物痛敏行为反应的影响，还同时观察这种给药方法对运动功能和心率变化的影响。1.坐骨神经周围注射ZD7288可浓度和时间依赖性地部分抑制机械痛敏和热痛敏，ZD7288可浓度依赖性地抑制福尔马林炎性痛动物的自发痛行为。2.坐骨神经周围注射ZD7288不影响动物的运动功能。3.坐骨神经周围注射ZD7288（500μM，0.2ml）不影响动物心率，但腹腔注射（4mg/kg）可显着降低动物心率。主要结论：1.在CFA慢性炎性痛模型,发现多觉型伤害性C纤维的传导丢峰程度显着降低。2.首次发现ZD7288可浓度依赖性和活动依赖性地增加多觉型伤害性C纤维的传导丢峰程度,但不影响有髓鞘A类神经纤维的传导活动，起着选择性减少痛信号传入的作用。3.在坐骨神经周围局部注射ZD7288，可抑制CFA慢性炎性痛模型的机械痛敏和热痛敏行为反应，部分抑制福尔马林动物模型的自发痛行为，但不影响动物运动和心率，为建立一种新型外周镇痛方法提供了实验依据。4.在CFA慢性炎性痛模型，观察到DRG小细胞的Ih电流增大，后超极化电位幅度和时程均减小，HCN2离子通道蛋白在DRG细胞和C纤维表达上调，可能构成导致C纤维传导丢峰程度降低和CVs减小的内在机制。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-05-01）
张明[4]（2013）在《Methylcobalamin在背根节慢性压迫大鼠模型上的外周镇痛作用及其机制》一文中研究指出背根节慢性压迫（chronic compression of dorsal root ganglion, CCD）神经病理性痛模型能有效的模拟腰椎间盘突出，椎管狭窄和肿瘤压迫等原因造成的临床上常见的腰背痛和坐骨神经痛。CCD大鼠模型背根节神经元膜上离子通道表达和功能改变导致其兴奋性的变化，背根节（dorsal root ganglion, DRG）有自发放电（spontaneousactivity）出现。由于外周传入冲动的增加，造成脊髓和高位中枢的持续性兴奋和敏化，导致神经病理性痛症状的出现。损伤感觉神经元胞体或轴突产生的自发放电是疼痛产生和维持的重要基础，异位自发放电成为评价和研究镇痛药物及其机制的一种手段。最近的研究发现methylcobalamin (MeCbl)能够改善非特异性腰痛患者的疼痛评分，有报道指出B12单独使用或者与B1，B6联合其使用有助于缓解SNL的触诱发痛，SCI和CCD模型的热痛觉敏化。但是也有研究报道MeCbl不能改善腰椎椎管狭窄患者的疼痛症状。因此，对于MeCbl是否具有镇痛作用仍存在争议。MeCbl是否影响初级感觉神经元的自发放电和兴奋性尚不明确。本实验在CCD模型上，研究MeCbl对神经病理性痛的作用及其机制。超极化激活的内向流（Hyperpolarization-activated inward currents，I_h）存在于DRG神经元中。通过抑制神经元超极化和促进去极化调节细胞膜的兴奋性。以往研究显示DRG慢性压迫的感觉神经元I_h电流密度增加，然而，MeCbl是否影响DRG神经元I_h电流密度未见报道。主要结果1. CCD大鼠表现双侧后足触诱发痛和损伤侧热痛觉敏化术后21d内观察并测定CCD组和sham组双侧机械缩足阈值和热缩足潜伏期（TWL）。与sham组相比较，CCD组双侧机械缩足阈值显着下降（损伤侧：P<0.001；对侧：P<0.001，重复测量方差分析）。损伤侧CCD组TWL较sham组明显下降而对侧不存在差异（损伤侧：P<0.001；对侧：P>0.05，重复测量方差分析）。2.连续腹腔注射MeCbl明显抑制CCD大鼠的触诱发痛，对TWL无影响。观察长时程和短时程腹腔注射MeCbl对CCD大鼠的触诱发痛和TWL的影响。数据显示单次注射MeCbl在短时程不对CCD和sham组双侧机械缩足阈值和TWL产生作用(P=1.00,重复测量方差分析)。长时程中，在双侧，均是5d,10d,18d,23d和28d5个点存在差异(损伤侧：P<0.05；对侧：P<0.01,重复测量方差分析)。长时程腹腔注射MeCbl（2.5mg/kg）在第5天开始出现抑制CCD大鼠双侧触诱发痛的作用，并且有时间累积效应。虽然CCD手术前后大鼠的TWL没有显着降低，在长时程的观察中，CCD大鼠的TWL维持稳定，说明长时程腹腔注射MeCbl不影响CCD大鼠双侧TWL。3. MeCbl明显抑制CCD DRG A-类神经元的自发放电在62例单纤维中，66.1%对MeCbl敏感，其中83.3%的单位能在10min内洗脱恢复至基线水平，浓度从3至300μM表现剂量依赖效应。MeCbl（300μmol/L）对CCD A-类DRG神经元周期和非周期放电模式的自发放电均有抑制作用，两者之间不存在差异。利用全细胞膜片钳技术研究MeCbl对CCD大鼠离体中型DRG神经元自发放电的影响，发现在60s内，细胞的自发放电被完全抑制，并且洗脱10min内恢复。4. MeCbl明显抑制CCD中型DRG细胞的兴奋性与sham组相比，CCD大鼠中型DRG神经元AP的幅值和最大上斜率都明显增大(P<0.05，n=32，单因素方差分析)。而MeCbl显着降低CCD中型DRG神经元的兴奋性，表现AP幅值、AHP幅值、最大上升斜率和最大下降斜率明显下降(P<0.01,n=34,配对t检验)；半宽显着增大(P<0.05, n=34,配对t检验)。5. MeCbl明显减小CCD DRG中型DRG细胞的I_h电流密度CCD组的超极化激活的I_h电流密度较sham组显着升高(P<0.05，重复测量方差分析)。MeCbl作用于CCD和sham组DRG，明显降低CCD组中型DRG细胞I_h电流密度而不影响sham组(P<0.05,重复测量方差分析)。主要结论：1.长时程腹腔注射MeCbl可明显抑制CCD大鼠双侧触诱发痛，不影响CCD大鼠双侧TWL；对sham大鼠机械阈值无影响。2. MeCbl明显抑制在体、离体CCD DRG A-类神经元的SA。MeCbl（300μmol/L）对在体A-类神经元的SA抑制作用与放电模式无关。3. MeCbl明显降低CCD中型DRG神经元的兴奋性，明显降低AP幅值、AHP幅值、最大上升斜率和最大下降斜率；明显增大半宽。4. MeCbl显着降低CCD中型DRG神经元I_h电流密度。(本文来源于《第四军医大学》期刊2013-05-01）
毕永红,张瑞芹[5]（2012）在《曲马多的外周局部麻醉作用和镇痛机制》一文中研究指出非局麻药的局麻作用受到广泛关注。阿片类药物具有局麻作用,非阿片类药物如曲马多、肾上腺素、可乐定、新斯的明、维拉帕米、氯胺酮等也有局麻作用,雷黎明等[1]已阐述。Likar等[2]将等剂量吗啡用于牙科黏膜浸润,效果比静脉注射好,镇痛时间达24 h。Akkaya等[3]比较局部浸润和静脉注射曲马多在小儿咽扁桃体手术中的效果,证明局部浸润效果确切。以上证实了这些药物局部应用具有局部镇(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2012年03期）
陈惠君,李熳,陈琳[6]（2011）在《电针镇痛的外周机制与皮肤内源性大麻素系统》一文中研究指出疼痛是与组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验。伤害性刺激引起外周组织释放多种炎性因子,免疫细胞释放各种细胞因子,参与激活和调制伤害性感受器,同时外周敏感化,致使神经-免疫微环路调节成为痛觉调制的关键环节。传统观念认为,针刺镇痛主要受中枢性镇痛机制以及内源性阿片肽系统调制;最近的研究表明,外周镇痛机制(包括局部炎性因子、内源性阿片肽系统以及皮肤内源性大麻素系统)能更好地解释针刺镇痛取得的"气至病所"的功效。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2011年04期）
胡云波[7]（2009）在《外周镇痛的机制及临床研究》一文中研究指出外周感觉神经末梢存在阿片受体,炎症能使其密度和活性增加,但临床局部应用阿片类药物尚未能取得满意的效果,如何能使阿片类药物局部应用达到临床镇痛效果尚需进一步研究。不能通过血脑屏障的阿片类药物和阿片肽代谢酶抑制剂也仅限于动物实验,临床实验尚未进行。免疫细胞是内源性阿片肽的一个重要来源,在外周炎症疼痛控制中有重要的作用,这对于免疫抑制的状态如癌症、糖尿病、获得性免疫缺陷综合征疼痛的解释以及炎症性疾病治疗策略的设计都是非常重要的。Mrg是一类新近发现的、位于外周神经组织的阿片受体。N-甲酰-D天冬氨酸受体是一种离子型谷氨酸受体,广泛存在于外周躯体或内脏的痛觉传导通路上,外周N-甲酰-D天冬氨酸受体的活化或表达的改变与疼痛发生发展密切相关。总之,阿片类药物的外周镇痛作用,可避免全身阿片类药物应用产生的呼吸抑制、成瘾、耐受等中枢不良反应,又为阿片类药物的应用开辟了新途径,但仍有许多问题需进一步研究。(本文来源于《医学综述》期刊2009年05期）
项红兵,刘军[8]（2007）在《作用于局部和外周受体的中药外敷镇痛机制研究进展》一文中研究指出可选择的中药外敷镇痛方法是在疼痛局部给药,如通过膏剂、中草药洗剂、气雾剂、贴剂、凝胶等,也就是说作用于疼痛源的镇痛方法。在疼痛源处进行中药外敷镇痛,是作用于已破坏和功能失调的软组织或外周神经,其不同于经皮用药, 外敷作用的靶点是用药的邻近区域,而不是经皮肤的一种可供选择的全身用药。在疼痛源处进行中药外敷的镇痛机制是将药物直接作用于炎症反应本身(如减轻炎症介质的产生、阻断炎症介质的活性)或作用于感觉神经元(如通过上调钠离子通道改变冲动产生及活化感觉神经元特殊受体降低神经元活性)。慢性疼痛的治疗是否有效可能与炎症反应程度、外周和中枢敏化的程度有关。由于外周和中枢因素都可能参与了慢性疼痛的产生,因此中药外敷镇痛在以外周因素为主的慢性疼痛中更为有效。(本文来源于《第叁届世界中西医结合大会论文摘要集》期刊2007-09-01）
成银霞[9]（2006）在《外周镇痛药作用新机制：激活精氨酸/NO/cGMP/蛋白激酶G/ATP敏感性钾通道 Analgesics:Stimrlators of the NO-cGMP-PKG-K+ ATP Channel》一文中研究指出Sérgio H.Ferreira博士，世界药理学联合会理事。1983年，由于其研制的血管紧张素转换酶抑制剂，被授予了CIBA的高血压奖。1995年巴西政府授予了他巴西科学成就勋章；1999年墨西哥政府授予他墨西哥科技进步奖。共发表论文250多篇。(本文来源于《中国医药报》期刊2006-07-01）
秦晔晖,仲崇波,戴体俊,段世明[10]（2001）在《氯胺酮的外周镇痛作用及其机制的初步研究》一文中研究指出目的 观察氯胺酮外周局部给药的镇痛作用 ,并初步探讨其可能的机制。方法 以热板法研究小鼠双后肢跖部皮下注射微量氯胺酮的镇痛效应 ,并给以纳洛酮研究此效应与阿片受体的关系。结果 小鼠双后肢跖部皮下注射 36mmol/L氯胺酮 5 μl后 15s及 5min时痛阈明显延长 (P <0 .0 5 ) ,双后肢跖部皮下注射微量阿片受体阻断剂纳洛酮可拮抗氯胺酮的局部镇痛效应 ,而全身应用等量纳洛酮对氯胺酮的效应无明显影响。结论 氯胺酮的镇痛效应除与中枢有关外 ,同时存在外周机制 ,此作用可能与外周阿片受体有关(本文来源于《徐州医学院学报》期刊2001年04期）
外周镇痛机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清中5-羟色胺、β-内啡肽含量的影响,探讨针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛干预作用的可能机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假模型组、模型组、针刀组,每组10只。用热痛测试仪检测各组大鼠造模前后的缩爪潜伏期;HE染色观察L5神经根的病理学变化;造模后第8天分别取各组大鼠血清,采用双抗夹心ELISA方法检测5-HT、β-内啡肽的含量。结果各组大鼠血清中5-HT含量的比较,模型组(12.19±1.15)ng/mL较正常组(10.40±1.10)ng/mL显着升高,差异有统计学意义(P<0.01),针刀组(10.73±1.11)ng/mL较模型组(12.19±1.15)ng/mL显着降低,差异有统计学意义(P<0.01);各组大鼠血清中β-EP含量的比较,模型组(108.14±11.08)ng/L较正常组(85.60±15.13)ng/L显着升高,差异有统计学意义(P<0.01),针刀组(90.76±15.58)ng/L较模型组(108.14±11.08)ng/L显着降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论提示针刀疗法可通过对血清中5-羟色胺、β-内啡肽含量的调节作用,减缓腰椎间盘突出症根性神经痛的无菌性炎症反应,发挥局部镇痛作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外周镇痛机制论文参考文献
[1].孙雪.外周穴位电针对烧伤大鼠早期镇痛效果及其机制的实验研究[D].遵义医学院.2017
[2].付伟涛,郭长青,梁楚西,黄怡然,张丽萍.针刀对腰突根性神经痛大鼠外周镇痛机制的实验研究[J].吉林中医药.2014
[3].王秀超.多觉型C纤维传导丢峰的活动规律与机制及其外周镇痛作用[D].第四军医大学.2014
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[6].陈惠君,李熳,陈琳.电针镇痛的外周机制与皮肤内源性大麻素系统[J].武汉大学学报(医学版).2011
[7].胡云波.外周镇痛的机制及临床研究[J].医学综述.2009
[8].项红兵,刘军.作用于局部和外周受体的中药外敷镇痛机制研究进展[C].第叁届世界中西医结合大会论文摘要集.2007
[9].成银霞.外周镇痛药作用新机制：激活精氨酸/NO/cGMP/蛋白激酶G/ATP敏感性钾通道Analgesics:StimrlatorsoftheNO-cGMP-PKG-K+ATPChannel[N].中国医药报.2006
[10].秦晔晖,仲崇波,戴体俊,段世明.氯胺酮的外周镇痛作用及其机制的初步研究[J].徐州医学院学报.2001