导读:本文包含了白花蛇舌草和半枝莲论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:薄层色谱,泌感合剂,金钱草,半枝莲
白花蛇舌草和半枝莲论文文献综述
符映均,石美琴,姜晓燕,许彦,杨水英[1]（2019）在《泌感合剂中金钱草、半枝莲和白花蛇舌草的薄层色谱鉴别》一文中研究指出为完善泌感合剂的质量标准,建立了泌感合剂中金钱草、半枝莲和白花蛇舌草3种组方药材的薄层色谱鉴别法,并用该方法对泌感合剂中的金钱草、半枝莲和白花蛇舌草进行了定性鉴别.实验结果表明,3种组方药材的薄层色谱图中,对照品、对照药材和供试品在相同位置处有相同颜色斑点,分离较好,阴性无干扰.薄层色谱鉴别法简单易行、重现性好、专属性强,可作为泌感合剂中金钱草、半枝莲和白花蛇舌草的定性鉴别方法.(本文来源于《内蒙古师范大学学报(自然科学汉文版)》期刊2019年04期）
马婷婷,张甘霖,王春国,曹可心,代存芳[2]（2019）在《白花蛇舌草和半枝莲化学成分的UHPLC-LTQ-Orbitrap MS~n快速鉴定研究》一文中研究指出目的:建立超高效液相色谱-线性离子阱/静电场轨道阱组合式高分辨质谱联用(UHPLC-LTQ-Orbitrap MS)技术分析白花蛇舌草和半枝莲化学成分的方法。方法:采用UHPLC BEH C18色谱柱(2.1 mm×50 mm,1.7μm),以乙腈-0.15%甲酸水为流动相进行梯度洗脱。分别在正负离子模式下,采集LTQ-Orbitrap MS数据,依据保留时间信息、高分辨质谱精确分子量和MSn多级碎片信息分析和鉴定白花蛇舌草和半枝莲化学成分。结果:从白花蛇舌草和半枝莲中共鉴定出75种化学成分,其中43种为黄酮类化合物,9种萜类化合物,9种酚酸类化合物,6种生物碱类化合物,3种香豆素或木脂素类,2种蒽醌类化合物和4种其它类化合物。结论:该方法可为白花蛇舌草和半枝莲药对的质量控制、药效学研究提供参考数据,为复方中药化学成分的快速定性分析提供借鉴。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
赖昌威[3]（2019）在《药对白花蛇舌草与半枝莲提取物的体外抗肿瘤活性研究》一文中研究指出目的:中医临床遣药组方常同时应用两味药物,通过配伍组合后产生协同增效或配伍减毒的效应。这种在临床上最为习用的一对中药称为药对,本文探究药对白花蛇舌草-半枝莲配伍后的化学成分变化规律,考察药对的最适宜配比,筛选药对的提取及大孔树脂纯化工艺,并考察该药对黄酮提取物的体外抗肿瘤活性,建立UPLC谱效关系,探讨药对中化学成分与抗肿瘤活性的内在科学联系。方法:(1)分别建立UPLC-PDA法测定药对中总黄酮含量,苯酚-硫酸法测定多糖含量,考察提取溶剂(乙醇、水)、提取方式(合提、单提、单提合并)与药对配伍比例(2:1、1:1、1:2)在提取过程中对有效部位总黄酮与总多糖影响,探究药对中化学成分的配伍规律。(2)结合药对配伍分析结果与临床实际应用,应用MTT比色法探究药对水煎液的体外抗肿瘤活性。分别使用不同配伍比例(1:2、1:1、2:1)的药对水煎液对人胃癌细胞株(SGC-7901)、人肺癌细胞株(A549)、人肝癌细胞(Hep G2)、人宫颈癌细胞(He La)进行抗肿瘤活性试验,计算IC50,筛选出最敏感细胞株及最优配伍比例,并与阳性药、单味药(白花蛇舌草、半枝莲)水煎液进行对比研究。(3)建立多批药对水煎液的指纹图谱,并应用灰色关联度分析法探究药对水煎液的UPLC谱效关系,追踪对抗肿瘤活性贡献较大的化学成分和有效部位。(4)使用分离材料大孔树脂以单因素试验法筛选出药对(配伍比例1:1)、白花蛇舌草与半枝莲的黄酮纯化工艺。(5)应用MTT比色法对比考察药对白花蛇舌草与半枝莲有效成分富集前后的药理活性的变化情况,并进一步探究二者黄酮提取物的药效配伍规律。结果:(1)以乙醇为溶剂的提取液中黄酮含量更高,尤其是白花蛇舌草黄酮,溶出量较水提增加约50%,半枝莲黄酮增加约10%。提取方式(合提、单提、单提合并)与配伍比例(2:1、1:1、1:2)对有效部位(总黄酮、总多糖)的影响很小。其中,当配伍比例1:1合并提取时,半枝莲黄酮溶出量较单提时显着提高。(2)各肿瘤细胞株对药对水煎液的敏感程度顺序为:SGC-7901>A549>Hep G2>He La。其中,药对水煎液对SGC-7901的抑制、杀伤能力最强,尤其是配伍比例1:1,其IC50为2.16mg/m L。对于SGC-7901,白花蛇舌草、半枝莲与各配比的药对水煎液的IC50均小于中药阳性药,但药效远不及抗癌药盐酸阿霉素,二者的IC50相差200余倍。白花蛇舌草与半枝莲等量合煎后表现出一定的协同作用。(3)经中药色谱指纹图谱相似度评价系统分析可知,10批药对水煎液UPLC色谱图中包含21个共有峰,8批相似度不小于0.94,其余2批相似度为0.897、0.683。在共有峰与峰面积较大的非共有峰(峰面积>0.5%)中,黄酮类成分数量占比较大,均约50%。经谱效关系研究可知,黄酮类成分的药效关联度大于非黄酮成分,药对水煎液对SGC-7901的药效活性主要由黄酮成分贡献,其中B、C两类黄酮与抗肿瘤的关联度最高(B类为带Ⅱ281~284nm、带Ⅰ333~342nm的黄酮、C类为二氢黄酮(醇)类黄酮)。(4)使用大孔树脂筛选药对(配伍比例1:1)、白花蛇舌草与半枝莲的黄酮纯化工艺,工艺如下。药对黄酮类成分的纯化工艺:浓度0.03g/m L的提取液上样,上样液体积6BV,上样流速9BV/h,7BV蒸馏水除去杂质,水洗流速9BV/h,80%乙醇洗脱,洗脱液体积3BV,洗脱流速1BV/h。白花蛇舌草黄酮类成分的纯化工艺:浓度0.15g/m L的提取液上样,上样液体积7BV,上样流速1BV/h,9BV蒸馏水除去杂质,水洗流速9BV/h,80%乙醇洗脱,洗脱液体积3BV,洗脱流速9BV/h。半枝莲黄酮类成分的纯化工艺:浓度为0.05g/m L的提取液上样,上样液体积5BV,上样流速1BV/h,8BV蒸馏水水洗除去杂质,水洗流速9BV/h,60%乙醇洗脱,洗脱体积3BV,洗脱流速9BV/h。在上述工艺方法下,药对、白花蛇舌草和半枝莲提取物的黄酮纯度分别达到46.16±2.46%、39.82±1.58%和51.42±4.44%。(5)药对(配伍比例1:1)、白花蛇舌草和半枝莲的提取物的IC50分别为115、111和147μg/m L,盐酸阿霉素IC50为20.5μg/m L。药材经富集纯化后表现出了优越的抗肿瘤活性(它们的IC50仅为各自水煎液的1/20左右),使其药理活性与盐酸阿霉素处于同一数量级。故认为黄酮类成分是药对抑制、杀伤SGC-7901的重要有效部位。另外,白花蛇舌草与半枝莲提取物配伍后可表现出一定的协同作用。结论:乙醇作为提取溶剂可溶出更多的黄酮成分,提取方式与配伍比例对总黄酮与总多糖的含量影响很小;药对配比1:1乙醇合并提取得到的黄酮含量最高。临床上均应用该药对的水煎液,因此我们研究了药对水煎液对SGC-7901、A549、Hep G2与He La的活性,结果表明药对水煎液可抑制肿瘤细胞增殖、生长,其中,水煎液1:1组对SGC-7901的药理活性最强,但与阳性药盐酸阿霉素相差很大。后通过谱效关系研究发现,黄酮部位与药对水煎液对SGC-7901的药理活性关系密切,可认为黄酮部位是药对抑制杀伤SGC-7901的有效部位。应用大孔树脂法筛选出的纯化工艺可有效富集药对(配伍比例1:1)、白花蛇舌草和半枝莲中的黄酮,提取物中黄酮含量较高,且工艺稳定。结果显示黄酮提取物的体外抗肿瘤活性显着,与盐酸阿霉素相当,具有开发成药价值。(本文来源于《广东药科大学》期刊2019-05-20）
徐晓莉[4]（2019）在《白花蛇舌草、半枝莲抑制高糖诱导的HBZY-1细胞增殖及机制》一文中研究指出目的:研究白花蛇舌草(HD)、半枝莲(SB)单独或联合用药对高糖诱导的HBZY-1细胞增殖的影响及其机制。方法:采用Sulforhodamine B(SRB)法检测白花蛇舌草、半枝莲及其联合用药对HBZY-1细胞增殖的影响。采用试剂盒检测HBZY-1细胞SOD、CAT、GSH-Px酶活力及MDA、NO的含量。采用DCFH-DA荧光探针检测ROS的水平。采用明胶酶法检测MMP-2和MMP-9的分泌。采用Western blotting法检测N-cadherin、Vimentin、Erk1/2、p-Erk1/2、P38、p-P38、Akt、p-Akt、IKK和p-IKK蛋白表达量。结果:HD和SB单独用药对HBZY-1细胞生长的抑制作用较弱,最高浓度400μg/ml作用72 h的抑制率分别为29.57%和43.80%。30 mM葡萄糖(HG)作用24 h能明显促进HBZY-1细胞增殖,增殖率为127.39%,并使细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力降低而MDA、NO、ROS含量增加。HD和SB单独用药能明显抑制HG刺激的HBZY-1细胞生长,400μg/ml均能完全抑制HG刺激的HBZY-1细胞生长,但HD和SB联合用药的作用明显增强。各100μg/ml的HD和SB联合用药能明显增加高糖抑制的SOD、CAT、GSH-Px活力而明显降低高糖诱导的MDA、NO、ROS生成,作用明显强于HD和SB 200μg/ml单独用药。HG能明显减少MMP-2和MMP-9的表达而增加N-cadherin和Vimentin的表达量,各100μg/ml的HD和SB联合用药能明显增加高糖抑制的MMP-2和MMP-9的表达而明显降低高糖诱导的N-cadherin和Vimentin表达,且作用明显强于HD和SB 200μg/ml单独用药。HG能使HBZY-1细胞内p-Erk、p-P38、p-Akt及p-IKK蛋白表达明显增多,HD和SB联合用药能明显抑制p-Erk、p-P38、p-IKK的表达而降低p-Erk/Erk、p-P38/P38、p-IKK/IKK比值,作用明显强于HD和SB单独应用。结论:HD和SB联合用药能明显抑制高糖诱导的HBZY-1细胞增殖,其机理与提高HBZY-1细胞内抗氧化能力,抑制MAPK、NF-κB信号途径有关。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-05-01）
张力文,李柳宁,刘伟胜[5]（2019）在《刘伟胜运用半枝莲、白花蛇舌草治疗恶性肿瘤经验》一文中研究指出刘伟胜教授认为,热毒与肿瘤的形成密切相关,清热解毒法是中医药抗肿瘤的重要治法。半枝莲、白花蛇舌草是刘伟胜教授治疗肿瘤的常用清热解毒抗癌对药,现代药理研究证实二者对多种恶性肿瘤有显着抑制作用。由于肿瘤病因病机的复杂性,半枝莲、白花蛇舌草常与扶正药配伍应用,并与其他攻邪中药联用,共同抗肿瘤。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年10期）
张蜀艳,蒲建萍,李政[6]（2019）在《白花蛇舌草和半枝莲总黄酮提取工艺优化及抗氧化性研究》一文中研究指出探讨白花蛇舌草和半枝莲中黄酮类物质提取的优化工艺,以及最佳提取工艺条件下的黄酮类物质提取液的抗氧化性。在单因素试验基础上进行响应面试验,制定黄酮类物质提取工艺的叁因素叁水平响应面法试验设计方案。结果表明,获得较高总黄酮得率的最佳试验因素参数组合为:乙醇浓度74%、液固比70∶1(mL/g)、浸提时间5h。在此条件下,总黄酮得率为7.26%。该工艺所得黄酮类物质提取液对羟基自由基以及超氧离子自由基均具有较强的清除能力:当黄酮类物质提取液浓度为0.4 mg/mL时,黄酮类物质对羟基自由基的清除率达到最高,为57.16%;当黄酮类物质提取液浓度为0.3 mg/mL时,黄酮类物质对超氧阴离子自由基的清除率达到最高,为63.89%。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2019年04期）
徐元,陈龙,章丹丹[7]（2019）在《白花蛇舌草-半枝莲药对乙酸乙酯组分对破骨细胞分化的抑制作用》一文中研究指出目的研究白花蛇舌草-半枝莲药对乙酸乙酯组分(YDW11)对破骨细胞分化的抑制作用。方法 UPLC-MS法鉴定YDW11中化学成分后,MTT法分析其对RAW264. 7细胞活力的影响。100 ng/mL核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264. 7细胞7 d以建立破骨细胞模型后,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色考察TRAP阳性多核细胞数,相应试剂盒测定TRAP酶活性。QRT-PCR检测TRAP、树突状细胞-特异性跨膜蛋白(DC-STAMP)、活化T细胞核因子cl (NFATc1)基因表达,Western blotting检测核因子κB受体活化因子(RANK)、肿瘤坏死因子受体相关因子6 (TRAF6)、NFATc1、组织蛋白酶K蛋白表达,Taqman MicroRNA RT-PCR检测miR-155表达。结果 YDW11中有16种成分,鉴定出对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素、芹菜素。与模型组比较,YDW11组(25、50μg/mL)阳性多核细胞数显着减少(P<0. 01),并对细胞活力无明显影响(P> 0. 05);呈剂量依赖性地显着抑制酶活性,TRAP、DC-STAMP、NFATc1基因表达,RANK、TRAF6、NFATc1、组织蛋白酶K蛋白表达(P <0. 05),并显着提高miR-155表达(P<0. 05)。结论 YDW11可通过上调miR-155表达、下调相关基因和蛋白表达抑制RANKL诱导的破骨细胞分化。(本文来源于《中成药》期刊2019年01期）
王信林,宋歌,王艳新,徐刚,徐晓燕[8]（2019）在《白花蛇舌草与半枝莲配伍对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响》一文中研究指出目的观察白花蛇舌草醇提物、半枝莲醇提物对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响。方法培养乳腺癌细胞株MCF-7细胞,取对数生长期细胞进行试验:对MCF-7细胞给予不同浓度的白花蛇舌草、半枝莲醇提物处理,MTT法观察白花蛇舌草及半枝莲醇提物单独作用及配伍使用对MCF-7增殖的影响。结果与空白对照组比较,白花蛇舌草、半枝莲以及两者配伍的各剂量组都能不同程度的抑制MCF-7细胞的增殖,且呈现明显剂量-效应关系。结论白花蛇舌草醇提物与半枝莲醇提物对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2019年01期）
杜江洋,徐元,王楠,蒋义鑫,杨月[9]（2018）在《白花蛇舌草-半枝莲药对组分诱导叁阴性乳腺癌细胞凋亡的机制》一文中研究指出目的:考察白花蛇舌草-半枝莲药对的活性组分诱导叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其作用机制。方法:超高效液相色谱法对药对活性组分中化学成分进行测定,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞体外增殖力,克隆形成实验考察克隆形成的数量变化,流式细胞仪检测凋亡细胞的比例,蛋白质免疫印迹法检测蛋白及信号通路的变化。结果:制备药对以3种配比(1∶1,1∶2,2∶1)进行水煎后脱脂浸膏的乙酸乙酯组分(YDW11,YDW12,YDW21)。YDW11含有对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素和芹菜素4种成分。通过比对这3个组分对乳腺正常上皮细胞10A1和叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外增殖的影响,发现YDW11在25~50 mg·L-1对10A1细胞无细胞毒性,且抑制MDA-MB-231的体外增殖(P<0.01),其抑制活性强于YDW12,YDW21。YDW11呈质量浓度和时间依赖性抑制叁阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,HS578T,BT549的体外增殖(P<0.05,P<0.01),但对MCF-7体外增殖影响不大。YDW11呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231的克隆形成(P<0.01),并诱导其凋亡(P<0.01)。YDW11提高p21 mRNA和蛋白表达的同时,抑制增殖细胞核抗原(PCNA)的表达(P<0.05,P<0.01),抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中p38,c-Jun氨基末端激酶(JNK),细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化(P<0.05)。YDW11处理MDA-MB-231后,VASP在Ser157位点和Ser239位点的磷酸化水平提高(P<0.05,P<0.01),提示激活环状核苷酸(c AMP)和环磷酸鸟苷(c GMP)信号通路的活化。结论:白花蛇舌草-半枝莲药对等比配伍的乙酸乙酯组分(YDW11)在对乳腺正常上皮细胞10A1无毒的剂量25,50 mg·L-1,呈剂量和时间依赖性显着抑制叁阴性乳腺癌细胞MDAMB-231的体外增殖、克隆形成并诱导凋亡。呈浓度依赖性提高周期抑制蛋白p21在mRNA和蛋白的表达水平,抑制PCNA的表达,抑制p38,JNK,ERK的磷酸化水平,提高VASP在Ser157和Ser239位点的磷酸化,部分通过c AMP/c GMP和抑制MAPK信号通路而诱导MDA-MB-231的凋亡。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年17期）
逄亚楠[10]（2016）在《半枝莲与白花蛇舌草石油醚部位联合DACH1抗子宫内膜癌活性及相关机制的研究》一文中研究指出目的:半枝莲、白花蛇舌草及药对提取物进行化学成分分析及其抗子宫内膜癌活性研究,并通过活性部位的化学成分分析与对比,初步推测半枝莲、白花蛇舌草抗子宫内膜癌活性与其化学成分的相关性。白花蛇舌草活性部位、细胞命运决定因子(DACH1)及二者联合抗子宫内膜癌的活性及机制进行研究,初步揭示白花蛇舌草活性部位、DACH1抑制子宫内膜癌细胞增殖、诱导细胞凋亡的可能的分子机制,为子宫内膜癌的分子诊断和治疗提供重要的依据。方法:对半枝莲、白花蛇舌草及其药对挥发油和石油醚部位成分进行GC-MS分析,甲基偶氮唑盐类(MTT)法研究抗子宫内膜癌细胞活性,筛选出较强活性部位。用DACH1过表达的重组慢病毒LV-DACH1-GFP感染人子宫内膜癌细胞HEC-1A,构建DACH1稳定表达的细胞株,进一步做克隆形成率、细胞迁移、细胞周期、蛋白质免疫印迹法(westernblot)检测脂肪酸合成酶(FASN)表达,裸鼠成瘤实验检测DACH1体内对子宫内膜癌抑制作用。筛选出白花蛇舌草石油醚部位(PEEHDW)作用于子宫内膜癌细胞HEC-1A,进一步做克隆形成率检测细胞克隆形成能力,细胞划痕和细胞迁移检测细胞迁移能力,流式细胞术(FCM)检测细胞周期及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达,western blot检测药物作用于HEC-1A细胞后细胞周期素1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、FASN表达,裸鼠成瘤实验检测药物体内对子宫内膜癌抑制作用,肿瘤经苏木精-伊红染色法(HE)染色后光镜观察病理形态学变化。白花蛇舌草石油醚部位作用于子宫内膜癌细胞HEC-1A/DACH1,进行细胞迁移、细胞凋亡,裸鼠成瘤实验检测两者联合体内对子宫内膜癌抑制作用。结果:半枝莲与白花蛇舌草及药对挥发油、石油醚部位抗子宫内膜癌HEC-1A细胞活性中白花蛇舌草石油醚部位IC50值最小为38.532μg·m L-1,GC-MS成分分析白花蛇舌草石油醚部位中主要有(不)饱和脂肪酸及酯类(26.926%)、蒽醌类(14.762%)、甾醇类(10.286%)、黄酮类(1.410%)、萜类及内酯类(0.206%)等成分。重组慢病毒LV-DACH1-GFP感染人子宫内膜癌HEC-1A细胞后,DACH1主要分布在细胞核中,DACH1 m RNA和蛋白的表达水平明显高于对照组和空白组,MTT法检测DACH1过表达后可明显抑制细胞的体外增殖能力;克隆形成率和细胞迁移实验结果表明细胞克隆形成能力和细胞迁移能力明显被抑制,FCM法检测细胞周期被阻滞于G0/G1期; western blot结果表明DACH1的高表达抑制FASN的表达,裸鼠成瘤实验结果表明DACH1过表达对HEC-1A细胞体内增殖也有一定程度的抑制作用。白花蛇舌草石油醚部位明显表现出抑制人子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖,克隆形成和迁移的能力,作用效果具有明显的剂量依赖性;从周期结果发现该药使细胞周期阻滞于G0/G1期,并且促进Caspase-3表达进而诱导细胞凋亡;western blot检测白花蛇舌草石油醚部位明显抑制FASN、Cyclin D1及Bcl-2蛋白的表达,促进DACH1蛋白表达,且白花蛇舌草石油醚部位对HEC-1A肿瘤的生长表现出明显抑制作用。白花蛇舌草石油醚部位作用于HEC-1A/DACH1细胞,能明显抑制子宫内膜癌细胞HEC-1A/DACH1的体内外增殖、克隆形成及迁移能力,促进Caspase-3表达诱导细胞发生凋亡。结论:通过MTT活性筛选得到对人子宫内膜癌HEC-1A细胞抑制活性最强的部位是白花蛇舌草石油醚部位,初步推测抗子宫内膜癌活性成分为蒽醌类化合物。DACH1基因可能通过抑制HEC-1A细胞克隆形成及迁移能力,阻滞HEC-1A细胞的生长周期、抑制FASN表达从而抑制子宫内膜癌细胞的体内外增殖。白花蛇舌草显着抑制HEC-1A细胞增殖、克隆形成、迁移等能力,而且作用效果具有明显的剂量依赖效应。通过抑制Cyclin D1蛋白表达抑制人子宫内膜癌细胞HEC-1A增殖,降低Bcl-2表达,激活Caspase-3进而诱导细胞凋亡,也通过抑制FASN表达抑制人子宫内膜癌细胞HEC-1A的生长、诱导凋亡。白花蛇舌草石油醚部位与DACH1联合抗子宫内膜癌活性更加明显。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2016-06-14）
白花蛇舌草和半枝莲论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立超高效液相色谱-线性离子阱/静电场轨道阱组合式高分辨质谱联用(UHPLC-LTQ-Orbitrap MS)技术分析白花蛇舌草和半枝莲化学成分的方法。方法:采用UHPLC BEH C18色谱柱(2.1 mm×50 mm,1.7μm),以乙腈-0.15%甲酸水为流动相进行梯度洗脱。分别在正负离子模式下,采集LTQ-Orbitrap MS数据,依据保留时间信息、高分辨质谱精确分子量和MSn多级碎片信息分析和鉴定白花蛇舌草和半枝莲化学成分。结果:从白花蛇舌草和半枝莲中共鉴定出75种化学成分,其中43种为黄酮类化合物,9种萜类化合物,9种酚酸类化合物,6种生物碱类化合物,3种香豆素或木脂素类,2种蒽醌类化合物和4种其它类化合物。结论:该方法可为白花蛇舌草和半枝莲药对的质量控制、药效学研究提供参考数据,为复方中药化学成分的快速定性分析提供借鉴。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白花蛇舌草和半枝莲论文参考文献
[1].符映均,石美琴,姜晓燕,许彦,杨水英.泌感合剂中金钱草、半枝莲和白花蛇舌草的薄层色谱鉴别[J].内蒙古师范大学学报(自然科学汉文版).2019
[2].马婷婷,张甘霖,王春国,曹可心,代存芳.白花蛇舌草和半枝莲化学成分的UHPLC-LTQ-OrbitrapMS~n快速鉴定研究[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[3].赖昌威.药对白花蛇舌草与半枝莲提取物的体外抗肿瘤活性研究[D].广东药科大学.2019
[4].徐晓莉.白花蛇舌草、半枝莲抑制高糖诱导的HBZY-1细胞增殖及机制[D].兰州大学.2019
[5].张力文,李柳宁,刘伟胜.刘伟胜运用半枝莲、白花蛇舌草治疗恶性肿瘤经验[J].辽宁中医杂志.2019
[6].张蜀艳,蒲建萍,李政.白花蛇舌草和半枝莲总黄酮提取工艺优化及抗氧化性研究[J].食品研究与开发.2019
[7].徐元,陈龙,章丹丹.白花蛇舌草-半枝莲药对乙酸乙酯组分对破骨细胞分化的抑制作用[J].中成药.2019
[8].王信林,宋歌,王艳新,徐刚,徐晓燕.白花蛇舌草与半枝莲配伍对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响[J].泰山医学院学报.2019
[9].杜江洋,徐元,王楠,蒋义鑫,杨月.白花蛇舌草-半枝莲药对组分诱导叁阴性乳腺癌细胞凋亡的机制[J].中国实验方剂学杂志.2018
[10].逄亚楠.半枝莲与白花蛇舌草石油醚部位联合DACH1抗子宫内膜癌活性及相关机制的研究[D].山东中医药大学.2016