导读:本文包含了大鼠卵泡发育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多囊卵巢综合征,电针,卵泡发育,促性腺激素
大鼠卵泡发育论文文献综述
徐鸽,张安冬,王茜,刘建党,冯戟玮[1]（2019）在《电针不同穴位对多囊卵巢综合征大鼠卵泡发育及相关因素的影响》一文中研究指出目的:观察电针不同穴位对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵泡发育、促性腺激素、促性腺激素相关受体表达及卵巢抗苗勒氏管激素(AMH)、抑制素B(INHB)水平的影响,探讨电针治疗PCOS的可能机制。方法:雌性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、足叁里组、关元组、叁阴交组、综合组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠用来曲唑连续灌胃21 d诱导PCOS模型,足叁里组、关元组、叁阴交组分别选取"足叁里""关元""叁阴交"进行电针干预,综合组3穴同时进行电针干预,均干预14 d。干预结束后用HE染色法进行大鼠卵泡计数,用酶联免疫吸附法检测血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、INHB、AMH水平,用免疫组织化学法检测卵巢FSH受体(FSHR)和LH受体(LHR)的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠的生长期卵泡数及血清LH、LH/FSH、AMH、INHB水平均明显升高(P<0. 05,P<0. 01),而FSH水平、早期卵泡中FSHR和LHR表达明显降低(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,叁阴交、关元和综合组的生长期卵泡数明显下降(P<0. 05,P<0. 01),关元、足叁里和综合组INHB水平明显下降(P<0. 01),4个电针组的LH、LH/FSH、AMH水平均明显下降(P<0. 01),而4个电针组的FSH均明显升高(P<0. 01),足叁里组大鼠早期卵泡FSHR阳性表达明显升高(P<0. 05),足叁里组和关元组大鼠早期和晚期卵泡LHR阳性表达均明显升高(P<0. 01,P<0. 05)。结论:电针"关元""叁阴交""足叁里"及电针3穴均可减少PCOS大鼠生长期的卵泡数量并调节大鼠性腺激素的表达水平。在上调血清FSH和下调LH/FSH比值、AMH、INHB及改善促性腺激素受体表达方面,电针"关元"和电针"足叁里"的作用明显优于电针"叁阴交";而在下调LH水平方面,电针"叁阴交"的作用明显优于电针"关元";但3个穴位之间没有协同作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年10期）
刘莉,李金丽,邓小艳,肖庆,吴春林[2]（2019）在《高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及IGF-1/PI3K/Akt通路的影响》一文中研究指出目的探讨高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及胰岛素生长因子/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(IGF-1/PI3K/Akt)信号通路的影响。方法实验于2017年1月—2018年1月在武汉市第一医院中心实验室进行。选取20只清洁级雌性SD大鼠,随机数字表法分为正常饮食组(10只)与高脂饮食组(10只)。正常饮食组普通饮食喂养,高脂饮食组高脂饮食喂养,10周后检测2组大鼠血脂水平;苏木精—伊红(HE)染色观察大鼠卵巢组织形态;采用放射免疫法检测血清卵泡发育相关激素水平;采用ELISA法检测血清炎性因子及卵巢组织中氧化应激指标;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测IGF-1/PI3K/Akt通路相关蛋白表达水平。结果与正常饮食组相比,高脂饮食组大鼠发育不良卵泡比率升高(χ~2/P=41.848/0.000),体质量、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,睾酮(T)水平,白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及卵巢组织中丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)水平均显着升高(t=14.495、10.878、5.914、4.351、4.183、7.977、17.253、4.362、4.490、8.400,P<0.01);雌激素(E_2)、孕酮(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)水平及卵巢组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平均显着降低(t=8.357、7.140、4.422、2.859、3.558、6.535、2.781,P<0.01);卵巢组织IGF-1、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平均显着升高(t=7.597、7.806、7.662,P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖可能抑制卵泡优势发育,其可能作用机制与IGF-1/PI3K/Akt通路激活有关。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年10期）
陈益钦,管芳圆,申琪,郭雨柔,席煜[3]（2019）在《大豆异黄酮对成年期大鼠卵巢卵泡发育的影响》一文中研究指出[背景]大豆异黄酮具有类似内源性雌激素的结构和功能,在豆类制品中广泛存在。既往研究表明不同发育时期大豆异黄酮暴露对女性生殖系统具有不同的影响,但关于成年期大豆异黄酮暴露的研究尚未见相关报道。[目的 ]探讨成年期大豆异黄酮暴露对大鼠卵巢卵泡发育的影响,为成年期大豆异黄酮的合理利用提供科学依据。[方法 ]44只3月龄清洁级雌性Wistar大鼠,按体重随机分为对照组和低、中、高大豆异黄酮剂量组(25、50、100 mg/kg),每组11只,每日灌胃1次,持续6个月。干预结束后取卵巢称重并计算脏器系数;观察卵巢组织学变化并计算卵泡构成比;测定血清抗苗勒氏管激素(AMH)水平;测定卵巢AMH、雌激素受体β(ERβ)、卵特异性连接组蛋白(H1foo)、干细胞因子(SCF)及其受体(c-Kit)的mRNA表达水平。[结果 ]与对照组相比,各剂量组体重、卵巢重量及其脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比:低剂量组窦前卵泡构成比升高(12.2%vs 8.6%);中剂量组有腔卵泡构成比升高(40.7%vs 30.3%),但黄体构成比降低(7.4%vs 19.1%);高剂量组窦前卵泡构成比降低(3.4%vs 8.6%),但闭锁卵泡构成比升高(53.8%vs 42.0%);差异均具有统计学意义(P <0.05)。各剂量组血清AMH水平差异无统计学意义(P> 0.05);但低、中剂量组AMH mRNA表达水平下降,高剂量组表达水平上调(对照组和低、中、高剂量组分别为1.00±0.03、0.58±0.03、0.53±0.03、2.82±0.37,P <0.05)。与对照组(0.92±0.07)相比,低、中、高剂量组c-Kit mRNA表达水平均上调(分别为1.19±0.01、1.50±0.07、1.80±0.15,P <0.05)。同样,低剂量组SCF mRNA及高剂量组H1foo、ERβmRNA表达水平相较对照组也上调[分别为(2.08±0.06) vs(1.19±0.29),(1.46±0.03) vs(1.03±0.13),(1.29±0.26) vs(0.92±0.09),P <0.05]。[结论 ]成年期大鼠25 mg/kg及以上的大豆异黄酮暴露可通过影响卵巢细胞因子的表达进而影响卵巢卵泡发育。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年09期）
张宁,郑群,傅晓艳,郭方明,张志琴[4]（2019）在《持续光照对大鼠卵巢褪黑素受体表达的影响及与卵泡发育的相关性》一文中研究指出目的:研究持续光照对青春期前雌性大鼠卵巢褪黑素受体的表达及与卵泡发育的相关性。方法:雌性大鼠随机分成对照组和24 h持续光照组,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中褪黑素、雌二醇水平,免疫组织化学法观察卵巢组织褪黑素受体(MR)的表达,RT-PCR法检测卵巢组织中雌激素受体α、β(ERα、ERβ)的mRNA的表达量。结果:与对照组相比,24 h持续光照组阴门开启时间提前,动情期延长,血清褪黑素显着下降,雌二醇水平显着增高,卵巢组织中MR表达下降,ER表达增高。结论:持续光照可以抑制青春期前雌性大鼠褪黑素及其受体表达,并促进卵泡发育和卵巢雌激素受体的表达,这可能与女性性早熟的发病机制相关。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年03期）
辛明蔚,张莹,何军琴,杨维,武颖[5]（2019）在《温肾养血方对高龄雌鼠卵泡发育的作用及其对PI3K-AKT-FOXO3a通路影响的研究》一文中研究指出目的探讨温肾养血方促进高龄雌鼠卵泡发育的作用及机制。方法采用数字表法将8月龄ICR小鼠随机分为A:空白组、B:控制性超排卵组(controlled ovarian hyperstimulation,COH)组、C:温肾养血方低剂量组、D:温肾养血方中剂量组、E:温肾养血方高剂量组,连续每日定时(下午6时)灌胃给药10 d,第11天对B、C、D、E组雌鼠同时腹腔注射孕马血清促性腺激素(pregnant mare serum gonadotropin,PMSG) 10 IU/只,A、B组雌鼠同时注射等量0. 9%(质量分数)氯化钠注射液,48 h后,腹腔注射人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG) 10 IU/只,14 h后,剖腹取出小鼠卵巢及输卵管,观察用药后各组小鼠取卵数及优质卵泡数,qRT-PCR、Western blotting法和免疫组织化学法检测PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、FOXO3a、P-FOXO3a的表达情况。每组记录4只雌鼠与雄鼠交配后的生育数量。结果温肾养血方能够增加小鼠排卵数、优质卵泡数和生育数;与空白组比较,温肾养血方中剂量组小鼠卵巢PI3K mRNA表达下降,温肾养血方高、低剂量组表达升高,差异有统计学意义(P <0. 05);低剂量组AKT mRNA的表达升高,差异有统计学意义(P <0. 05);低剂量、中剂量和高剂量组的FOXO3a mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P <0. 05),随着中药浓度升高,FOXO3a mRNA表达的含量逐渐下降。结论温肾养血方可促进高龄ICR小鼠卵泡发育,增加排卵数、优质卵泡数及生育数量,其机制可能与调节PI3K,AKT和FOXO3a的表达有关。温肾养血方低剂量和中剂量效果最好,高剂量次之。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年03期）
乔同[6]（2019）在《INH和AMH对小鼠卵泡发育的协同调控作用及机制研究》一文中研究指出在雌性动物中,抗缪勒氏管激素(Anti-Mullerian Hormone,AMH)主要由腔前卵泡及小有腔卵泡分泌,能抑制原始卵泡的募集以及初级卵泡向有腔卵泡的转换。抑制素(Inhibin,INH)主要由大有腔卵泡分泌,其对有腔卵泡的发育以及成熟具有抑制作用。AMH和INH同属于转化生长因子β(TGF-β)超家族成员,且两者都对卵泡发育具有负调控作用,然而两者间是否存在相互作用或协同作用尚不明晰。因此,本研究一方面从细胞水平分析AMH与抑制素A(Inhibin A,INHA)对小鼠颗粒细胞类固醇激素分泌的调控作用与机制,另一方面利用基因免疫技术从活体水平探讨了AMH与INH联合免疫对小鼠血浆类固醇激素含量、卵巢重量及产仔数的影响。旨在阐明AMH与INH两者在卵泡发育过程中的相互作用,本研究不仅有助于丰富动物繁殖内分泌理论,同时为开发提高动物繁殖力的新技术奠定基础。主要研究内容和结果如下:1.AMH和INHA单独处理对颗粒细胞类固醇激素合成与分泌的调控作用分别将不同浓度(1 ng/mL、10 ng/mL和100 ng/mL)AMH或INHA在基础水平或FSH诱导水平处理小鼠颗粒细胞48 h,利用ELISA法检测颗粒细胞上清液中雌二醇(E_2)和孕酮(P_4)的分泌水平。结果发现,单独添加AMH对基础水平E_2和P_4的生成无显着影响;INHA对基础水平E_2的生成也没有显着影响,但低剂量(1ng/mL)和中剂量(10 ng/mL)INHA处理组对基础水平孕酮的生成有显着抑制作用(P<0.05);值得注意地是,AMH和INHA均能极显着抑制FSH诱导水平下E_2和P_4的合成(P<0.01)。采用Real-time PCR法检测颗粒细胞芳香化酶相关基因的表达,发现AMH和INHA均不改变基础水平下CYP19A1、FSHR、P450scc、3βHSD和StAR mRNA的表达,但均能极显着抑制FSH诱导水平下CYP19A1、FSHR、P450scc、3βHSD和StAR mRNA的表达(P<0.01)。2.AMH和INHA联合处理对颗粒细胞类固醇激素合成与分泌的调控作用与机制研究将AMH和INHA联合添加于小鼠颗粒细胞48 h后,检测上清中雌二醇(E_2)和孕酮(P_4)的分泌。结果发现,与AMH或INHA的单独添加组相比,AMH和INHA联合添加能极显着抑制FSH诱导的颗粒细胞中E_2的分泌(P<0.01);此外,AMH和INHA联合添加对FSH诱导孕酮分泌的抑制作用极显着强于AMH单独添加组(P<0.01),显着强于INHA单独添加组(P<0.05),提示AMH与INHA可协同负调控FSH诱导水平下雌激素和孕酮的分泌。此外,AMH和INHA均能显着抑制FSH诱导的胞内cAMP水平(P<0.05)以及CREB磷酸化;FSH还能诱导INH-Activin竞争系统下游Smad2/3的磷酸化(P<0.01),而INHA则能抑制FSH介导的pSmad2/3信号通路(P<0.05)。结果提示,AMH和INH主要通过抑制FSH介导的cAMP-PKA-CREB信号通路而发挥其对类固醇激素的负调控作用;INH还可通过抑制Smad2/3信号通路抑制类固醇激素的生成。3.AMH和INH联合免疫对小鼠繁殖力的影响选取120只体重相近的5周龄昆明雌鼠,随机分为4组,分别单独肌肉注射pVAX-tPA-SAMH-asd(A组)与pVAX-tPA-SINH-asd(I组)质粒以及联合注射pVAX-tPA-SAMH-asd和pVAX-tPA-SINH-asd质粒(AI组),生理盐水作为对照组(C组),间隔2周后相同剂量加强免疫1次。结果表明,不同质粒免疫组均能诱导小鼠产生针对AMH或(和)INH特异性免疫反应,且具有很高的抗体阳性率和抗体滴度;其中,INH抗体阳性鼠与AMH和INH双抗体阳性鼠血浆中雌二醇水平以及卵巢重量均显着高于对照组(P<0.05);AMH抗体阳性鼠产仔数显着高于抗体阴性鼠(14.88±2.16 VS.13.43±2.28,P<0.05),AMH和INH双抗体阳性鼠的产仔数极显着(15.61±1.79 VS.13.43±2.28,P<0.01)高于阴性鼠。此外,研究发现疫苗免疫后不会影响小鼠的体增重和脏器指数。综上所述,AMH与INHA能协同抑制颗粒细胞类固醇激素的合成与分泌,AMH与INHA联合基因免疫能显着提高小鼠繁殖力。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
屠豪炎[7]（2019）在《达英-35联合二甲双胍改善PCOS大鼠卵泡发育的能量代谢调控的初步研究》一文中研究指出目的:多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是青春期及育龄期女性中常见的一种妇科内分泌代谢异常疾病,严重影响患者的生育能力。体外受精-胚胎移植术显示达英-35联合二甲双胍处理PCOS后促排卵可获得较好的卵泡发育和排卵,从而提高PCOS患者的辅助生殖临床结局。但关于两者联合治疗调控PCOS卵泡发育的机制仍未明确。本研究初步探讨联合治疗调控卵泡发育的机制,从而阐述达英-35联合二甲双胍改善PCOS患者排卵障碍的分子机制,以便更好地为临床上应用提供理论依据。方法:5周龄SD雌性大鼠40只适应性饲养一周,随机分为对照组10只和造模组30只。造模组大鼠用来曲唑灌服伴高脂饲料喂养30天;对照组大鼠予相同剂量的1%羧甲基纤维素(CMC)灌服伴普通饲料喂养。模型构建成功后分组为PCOS组(模型组)和达英-35联合二甲双胍治疗组(联合治疗组)。第一部分:阴道涂片监测各组SD大鼠造模及治疗期间动情周期的变化;放射免疫法分别测定SD大鼠血清中空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、(luteinizing hormone,LH)、睾酮(Testosterone,T)等生殖激素含量;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察卵巢组织结构的变化;免疫组化观察卵巢颗粒细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达情况;TUNEL法观察卵巢颗粒细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)定量分析PCNA及凋亡相关基因BAX、BCL-2、CASPASE-3表达的变化。第二部分:基于MRM方法的靶向代谢组学测定卵巢糖能量代谢产物含量的变化;qRT-PCR定量分析糖酵解相关限速酶GLUT1、单羧酸转运蛋白2/4(monocarboxylate transporter,MCT2/4)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、己糖激酶(hexokinase,HK)、磷酸果糖激酶(phosphate fructose kinase,PFK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)表达的变化。结果:(1)经动情周期监测、激素检查、形态学等指标观察发现PCOS大鼠动情周期紊乱、LH较正常组升高,T升高显着,胰岛素抵抗(IR)明显、卵巢呈多囊样改变、颗粒细胞层数减少甚至消失,偶见少量黄体,经联合治疗后,动情周期恢复、生殖激素与对照组无差别,卵巢内可见各级卵泡,颗粒细胞层数多,有大量黄体产生,提示联合治疗后卵巢可恢复正常排卵。(2)通过免疫组化和qRT-PCR检测卵巢颗粒细胞增殖与凋亡的蛋白和基因发现PCOS大鼠中卵巢颗粒细胞增殖明显受到抑制,颗粒细胞凋亡显着,经过联合治疗后显着提高卵巢颗粒细胞增殖,抑制卵巢细胞促凋亡因子(BAX、CASPASE-3)的表达,显着提高抑凋亡基因(BCL-2)的表达,提示联合治疗后可促进卵泡的发育。(3)通过代谢组学和qRT-PCR检测糖酵解产物及限速酶发现PCOS大鼠卵巢能量代谢途径发生紊乱,其中糖酵解产物丙酮酸升高,乳酸含量显着下降,且糖酵解相关限速酶发生显着变化,其中GLUT1表达显着升高、HK表达显着降低,同时MCT4和LDH、PFK、PKM等表达明显下调,经过联合治疗后,乳酸含量显着升高,糖酵解相关限速酶上调明显,提示卵泡发生过程中的能量供应主要通过糖酵解途径。结论:达英-35联合二甲双胍治疗PCOS大鼠在卵巢水平上可显着改善其内分泌功能,促进卵泡颗粒细胞增殖并抑制卵巢细胞凋亡,恢复卵泡正常排卵,其机制是通过提高糖酵解相关限速酶的表达,显着提高卵巢乳酸水平,维持卵泡发育所需要的能量。(本文来源于《桂林医学院》期刊2019-06-01）
时光,刘永,孙伟伟,赵瑞华[8]（2019）在《中药活血补肾序贯治疗对子宫内膜异位症大鼠卵泡发育与颗粒细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究不同中药对子宫内膜异位症大鼠卵泡发育与卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法:采用异体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、活血消异方组、补肾助孕组、序贯组,于大鼠不同动情周期取材,计算性腺指数,HE染色计数各级卵泡,TUNEL染色比较各组不同动情周期间凋亡率的差异。结果:①窦前卵泡计数:模型组明显低于其余5组,与空白组、假手术组、补肾助孕组、序贯组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);②窦状卵泡计数:模型组显着低于其余5组(P<0.01);③4个动情周期模型组颗粒细胞凋亡率最高,动情前期显着高于其余5组(P<0.05,P<0.01)。结论:子宫内膜异位症影响卵泡发育,导致颗粒细胞凋亡,中药可提高子宫内膜异位症模型大鼠窦前卵泡与窦状卵泡数目,减少卵巢颗粒细胞凋亡,且于动情前期作用最显着。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
郄明丽,李志慧,张伟伟,高言,冯志远[9]（2018）在《羧基化多壁碳纳米管对雌性小鼠卵泡发育的影响》一文中研究指出碳纳米管(carbon nanotubes,CNTs)作为一种新形式的结晶碳,在工业及医药领域具有非常广阔的应用前景。本研究采用水溶性较好的羧基化多壁碳纳米管(MWCNTs-COOH)为研究对象,探索功能化多壁碳纳米管对小鼠卵巢发育的影响。将羧基化多壁碳纳米管溶解在含0.5%Tween-20的磷酸盐缓冲溶液(PBS)中,对实验小鼠按照2.5,5,10 mg·kg~(-1)进行持续64 d的灌胃处理。处理结束后通过透射电子显微镜和HE染色观察卵巢组织的形态学变化。结果显示,碳纳米管确实进入了小鼠卵巢中。同时,随着MWCNTs-COOH暴露的增加,雌性小鼠卵泡数量显着减少,而雌性小鼠卵泡的形态结构并无明显变化。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2018年06期）
王和建,张莉,余道伦,陈杰,邢朝凤[10]（2018）在《BMP4诱导的Smad9在小鼠卵泡发育中的作用及其机制的初步研究》一文中研究指出本研究旨在探讨Smad9在小鼠卵泡发育中的作用,为卵泡生长发育及其调控机制的研究提供新思路。将6周龄的雌性昆明小鼠随机分成3组,分别腹腔注射生理盐水、骨形态发生蛋白-4(BMP4)和Smad9抑制剂(LDN-193189),依次作为对照组、BMP4组和LDN组。48h后收集卵巢制作石蜡切片,HE染色后观察卵泡发育情况并对各级卵泡进行计数;采用Western blotting和实时荧光定量PCR技术检测Smad9蛋白和mRNA水平。同时通过ELISA试验测定各组小鼠血清中雌二醇(E2)、孕酮(P4)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和芳香化酶等的浓度,并检测了CYP19a1、LHR、PRLR和FSHR基因的表达情况,进一步探究Smad9可能的作用机制。结果显示,与对照组相比,BMP4组Smad9蛋白和mRNA水平较高,而LDN组较低;BMP4组有腔卵泡显着增加(P<0.05),而LDN组显着减少(P<0.05)。此外,ELISA试验结果显示,BMP4组血清E2、FSH和芳香化酶含量增加,而P4和LH含量降低;LDN组中E2和芳香化酶的含量降低。实时荧光定量PCR结果显示,BMP4组FSHR和CYP19a1基因的mRNA水平升高,而LHR和PRLR基因的mRNA水平降低;LDN组PRLR基因的mRNA水平升高,而CYP19a1基因的mRNA水平降低。由以上试验结果可以得出,BMP4诱导的Smad9能促进小鼠有腔卵泡的发育,而其可能主要通过影响E2、PRL和芳香化酶等的产生而起作用。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2018年10期）
大鼠卵泡发育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及胰岛素生长因子/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(IGF-1/PI3K/Akt)信号通路的影响。方法实验于2017年1月—2018年1月在武汉市第一医院中心实验室进行。选取20只清洁级雌性SD大鼠,随机数字表法分为正常饮食组(10只)与高脂饮食组(10只)。正常饮食组普通饮食喂养,高脂饮食组高脂饮食喂养,10周后检测2组大鼠血脂水平;苏木精—伊红(HE)染色观察大鼠卵巢组织形态;采用放射免疫法检测血清卵泡发育相关激素水平;采用ELISA法检测血清炎性因子及卵巢组织中氧化应激指标;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测IGF-1/PI3K/Akt通路相关蛋白表达水平。结果与正常饮食组相比,高脂饮食组大鼠发育不良卵泡比率升高(χ~2/P=41.848/0.000),体质量、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,睾酮(T)水平,白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及卵巢组织中丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)水平均显着升高(t=14.495、10.878、5.914、4.351、4.183、7.977、17.253、4.362、4.490、8.400,P<0.01);雌激素(E_2)、孕酮(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)水平及卵巢组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平均显着降低(t=8.357、7.140、4.422、2.859、3.558、6.535、2.781,P<0.01);卵巢组织IGF-1、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平均显着升高(t=7.597、7.806、7.662,P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖可能抑制卵泡优势发育,其可能作用机制与IGF-1/PI3K/Akt通路激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠卵泡发育论文参考文献
[1].徐鸽,张安冬,王茜,刘建党,冯戟玮.电针不同穴位对多囊卵巢综合征大鼠卵泡发育及相关因素的影响[J].针刺研究.2019
[2].刘莉,李金丽,邓小艳,肖庆,吴春林.高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及IGF-1/PI3K/Akt通路的影响[J].疑难病杂志.2019
[3].陈益钦,管芳圆,申琪,郭雨柔,席煜.大豆异黄酮对成年期大鼠卵巢卵泡发育的影响[J].环境与职业医学.2019
[4].张宁,郑群,傅晓艳,郭方明,张志琴.持续光照对大鼠卵巢褪黑素受体表达的影响及与卵泡发育的相关性[J].解剖学杂志.2019
[5].辛明蔚,张莹,何军琴,杨维,武颖.温肾养血方对高龄雌鼠卵泡发育的作用及其对PI3K-AKT-FOXO3a通路影响的研究[J].首都医科大学学报.2019
[6].乔同.INH和AMH对小鼠卵泡发育的协同调控作用及机制研究[D].华中农业大学.2019
[7].屠豪炎.达英-35联合二甲双胍改善PCOS大鼠卵泡发育的能量代谢调控的初步研究[D].桂林医学院.2019
[8].时光,刘永,孙伟伟,赵瑞华.中药活血补肾序贯治疗对子宫内膜异位症大鼠卵泡发育与颗粒细胞凋亡的影响[J].中华中医药杂志.2019
[9].郄明丽,李志慧,张伟伟,高言,冯志远.羧基化多壁碳纳米管对雌性小鼠卵泡发育的影响[J].生态毒理学报.2018
[10].王和建,张莉,余道伦,陈杰,邢朝凤.BMP4诱导的Smad9在小鼠卵泡发育中的作用及其机制的初步研究[J].中国畜牧兽医.2018