导读:本文包含了型糖尿病模型大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大豆异黄酮,氧化应激,雌激素,2型糖尿病
型糖尿病模型大鼠论文文献综述
宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅[1]（2019）在《大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:将60只大鼠随机取10只为对照组(n=10),其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养及切除双侧卵巢的方法建立2型糖尿病围绝经期大鼠模型,造模成功的46只大鼠随机分为假手术组(n=9),模型组(n=8),低(n=9)、中(n=10)和高(n=10)剂量大豆异黄酮组。假手术组大鼠切除两侧卵巢下方的部分脂肪组织,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠分别灌胃给予不同剂量(90、180和360mg·kg-1)大豆异黄酮,对照组、假手术组和模型组大鼠则灌胃给予等体积生理盐水,连续8周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖(FBG)水平,采用ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平。结果:与模型组比较,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠体质量和FBG水平明显升高(P<0.05),血清中E2水平明显升高(P<0.05),血清FSH和LH水平明显降低(P<0.05),血清SOD、GSH-Px和NO水平均明显升高(P<0.05),血清MDA和ROS水平均明显降低(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可以调节大鼠血清雌激素水平,提高抗氧化应激能力,对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤有保护作用,且不存在剂量依赖性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
刘欣欣,白茹,牛雯颖,王呈祥[2]（2019）在《滋膵饮对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究滋膵饮对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及其机制,为其临床应用提供理论基础。方法:将80只雄性大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,单次腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,另取10只大鼠作为正常组。将糖尿病模型大鼠随机分为二甲双胍组(阳性对照,0.2 g/kg)、模型组(等体积蒸馏水)和滋膵饮高、中、低剂量组(14.0、7.0、3.5 g/kg),每组10只。连续灌胃给药2周后,采用全自动血糖仪测定各组大鼠空腹血糖值;采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清胰岛素水平;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠胰腺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、蛋白激酶B(Akt)和胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA表达水平;Western blot法检测各组大鼠胰腺组织中JNK、Akt、IRS-1蛋白的磷酸化程度。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、胰腺组织中JNK mRNA的表达水平和JNK、IRS-1蛋白的磷酸化程度均显着升高(P<0.05或P<0.01),血清胰岛素含量、Akt mRNA、IRS-1 mRNA的表达水平和Akt蛋白的磷酸化程度均显着降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和滋膵饮高、中剂量组大鼠空腹血糖均显着降低(P<0.05),二甲双胍组和滋膵饮高剂量组大鼠血清胰岛素含量均显着升高(P<0.01),二甲双胍组和滋膵饮各剂量组大鼠胰腺组织中JNK mRNA的表达水平均显着降低(P<0.01)、Akt mRNA、IRS-1 mRNA的表达水平均显着升高(P<0.01);二甲双胍组和滋膵饮高剂量组大鼠的JNK、IRS-1蛋白的磷酸化程度均显着降低(P<0.01)、Akt蛋白的磷酸化程度均显着升高(P<0.01)。结论:滋膵饮具有明显的降糖作用,其作用机制与降低胰岛组织中JNK和IRS-1蛋白磷酸化程度和升高Akt蛋白磷酸化程度有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年21期）
杨庆堂,华新宇,周淑娟[3]（2019）在《七味白术散加减对糖尿病模型大鼠氧化应激的干预作用》一文中研究指出目的:观察七味白术散加减对糖尿病模型大鼠氧化应激及肾功能的干预作用。方法:SD大鼠经高脂饲料喂养2周后,腹腔注射链脲佐菌素,建立类似于气阴两虚型糖尿病模型大鼠。模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1)),七味白术散高剂量组(40.4 g·kg~(-1))、中剂量组(26.9 g·kg~(-1))、低剂量组(13.5 g·kg~(-1)),每组各15只。模型组、空白组大鼠给予等量的纯净水。每天灌胃给药1次,连续给药8周。观察大鼠一般状况,检测空腹血糖、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)、血清肌酐、尿素氮等水平。结果:模型组血糖水平均显着高于空白组(P<0.05),糖尿病模型造模成功。与模型组比较,二甲双胍组,七味白术散高剂量组、中剂量组空腹血糖显着降低(P<0.05)。与模型组比较,七味白术散高剂量组、中剂量组SOD活性、GSH-Px活性显着升高,MDA、血清肌酐、尿素氮水平显着降低(P<0.05);七味白术散低剂量组SOD活性显着升高(P<0.05),MDA、尿素氮水平显着降低(P<0.05)。结论:七味白术散加减可降低气阴两虚型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平,抑制氧化应激反应,改善肾功能。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
刘赟,林心君,施红,许茜[4]（2019）在《石斛合剂对糖尿病模型大鼠脂代谢相关调控基因表达及血脂水平的影响》一文中研究指出目的观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠脂代谢相关基因表达及血脂水平的影响。方法选取SPF级雌性Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为空白组10只、造模组40只,空白组给予基础饲料喂养,造模组给予高脂、高糖饲料喂养,在此基础上造模组腹腔注射链脲佐菌素,将模型复制成功的32只大鼠随机分为模型组、阳性对照组、治疗组,各组分别予生理盐水、二甲双胍混悬液、石斛合剂水煎液灌胃。灌胃24 d后,检测各组大鼠血清甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(CHOL)水平;取肝脏组织,进行基因芯片检测,并采用免疫组化法检测肝脏组织中β-catenin、CROT的表达量,在光镜下观察肝脏病理改变。结果与空白组比较,模型组大鼠肝脏组织中有1 339个已知功能基因发生异常表达,差异有统计学意义(P<0.05),经过石斛合剂治疗后,有近千个基因表达量恢复了正常,约380个已知功能基因尚未恢复正常;石斛合剂能明显下调WISP2等基因的表达,上调FABP5、MLXIP、SLC10A6等基因的表达,使造模后异常表达的基因如ATP13A1、CROT、ACOT2、LRP5等基因表达恢复正常。与模型组比较,治疗组大鼠血清HDL水平、肝脏组织中CROT表达量均明显升高,血清LDL、TG、CHOL水平及肝脏组织中β-catenin表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论石斛合剂降血脂的作用机制与改善多条基因通路的表达有关,可通过调节WNT、PPARβ/δ等信号通路,起到调节脂代谢、保护肝脏的作用。(本文来源于《甘肃中医药大学学报》期刊2019年05期）
戈立秀,赵凯,高巧营,宗春辉,常艳敏[5]（2019）在《叉头转录因子O1在冬虫夏草预防糖尿病模型大鼠对比剂肾病中的机制》一文中研究指出目的探讨叉头转录因子(Fox)O1在冬虫夏草预防糖尿病模型大鼠对比剂肾病中的机制。方法 SD大鼠80只,随机选取20只为正常对照组(N组),其余60只腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,造模成功后再随机分为对比剂肾病组(M组)、冬虫夏草组(D组)、普罗布考组(P组)。10 w后,N组和M组给予生理盐水灌胃,D组和P组分别给予冬虫夏草(3.0 g/kg)和普罗布考(500 mg/kg)灌胃。7 d后,麻醉状态下,除N组外,其他叁组给予碘克沙醇320(2.0 g/kg)。取血标本测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),取尿标本测尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤因子(KIM)-1、白细胞介素(IL)-18;肾脏标本用于肾脏病理研究、氧化应激指标检测、蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/P70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)通路及FoxO1的研究。结果与M组比较,D组Scr、BUN、NAGL、KIM-1、IL-18水平均明显降低(P<0.05),P组BUN、Scr、NAGL、IL-18含量明显降低(P<0.05),而KIM-1无明显变化(P>0.05)。与M组比较,D组丙二醛(MDA)含量明显降低,而一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)含量明显升高;P组MDA含量亦明显降低,NO、NOS和SOD含量明显升高(P<0.05),T-AOC无明显变化。与M组比较,D组和P组磷酸化(p-Akt)、p-mTOR、p-P70S6K mRNA及蛋白表达水平均明显升高,p-FoxO1 mRNA水平和蛋白表达明显降低,p-FoxO1/FoxO1比值显着降低。结论冬虫夏草可通过上调信号通路Akt/mTOR/P70S6K蛋白表达水平,进而促使FoxO1高表达,减少其磷酸化水平,减轻氧化应激和肾细胞凋亡,对糖尿病对比剂肾病大鼠的肾脏具有较好的保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年20期）
兰天,刘巍梦,邹阳,邱平[6]（2019）在《GLP-1对糖尿病模型大鼠肾脏的抗炎及抗氧化作用及对p38MAPK通路的影响》一文中研究指出目的研究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的抗炎及抗氧化作用及对p38MAPK通路的影响。方法选择成年雄性SD大鼠并随机分为对照组、DM组、GLP-1组,后两组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立DM模型,GLP-1组给予GLP-1腹腔注射干预、连续8周。比较叁组间肾功能指标、炎症指标[核因子κB (NF-κB)、白细胞介素(IL)-1β、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、氧化应激指标[一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)]、p38MAPK通路基因的差异。结果 DM组大鼠的血肌酐、血尿素、24 h尿蛋白水平及肾脏中NF-κB、IL-1β、IL-17、TNF-α、ROS、NO、i NOS的含量、p38MAPK、Caspase-3的表达水平明显高于对照组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量及PPARγ的表达水平明显低于对照组; GLP-1组大鼠的血肌酐、血尿素、24 h尿蛋白水平及肾脏中NF-κB、IL-1β、IL-17、TNF-α、ROS、NO、i NOS的含量、p38MAPK、Caspase-3的表达水平明显低于DM组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量及PPARγ的表达水平明显高于DM组。结论 GLP-1对糖尿病模型大鼠肾脏具有抗炎及抗氧化作用,且该作用与p38MAPK通路的抑制有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
符芸瑜,邱晓堂,杨文奎,莫世安,吴小翠[7]（2020）在《小檗碱干预2型糖尿病模型大鼠脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出背景:既往研究提示小檗碱可减轻脑缺血再灌注损伤。目的:探讨小檗碱对2型糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其分子机制。方法:实验方案经海南省中医院伦理委员会批准。用低剂量链脲佐菌素30 mg/kg每隔1 d大鼠腹腔注射2次,处理8周建立2型糖尿病模型,选取平均血糖≥11.1 mmol/L造模成功的雄性SD大鼠90只,随机分为对照组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+小檗碱组,每组30只。对照组和缺血/再灌注组大鼠经生理盐水灌胃,缺血/再灌注+小檗碱组用小檗碱200 mg/(kg·d)灌胃,处理7 d后,后2组采用大脑中动脉阻断2 h,再灌注12h建立大脑中动脉缺血再灌注模型。苏木精-伊红染色和透射电镜观察脑梗死体积;采用ELISA检测梗死区超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮水平;采用TUNEL法检测脑细胞凋亡情况;Westernblot检测PI3K、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果与结论:①与缺血/再灌注组比较,缺血/再灌注+小檗碱组脑梗死体积明显减少(P <0.05),超氧化物歧化酶水平明显升高,丙二醛和一氧化氮的表达明显降低;②与缺血/再灌注组比较,缺血/再灌注+小檗碱组脑梗死区细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,cleaved-Caspase3和Bax表达降低;③与缺血/再灌注组相比,小檗碱可使缺血/再灌注+小檗碱组PI3K和p-Akt的表达水平明显上调;④结果说明,小檗碱可通过激活PI3K-Akt信号通路,在2型糖尿病大鼠脑缺血模型中发挥抗凋亡作用,减轻脑缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
柯淑红,郑承红,彭聪,周扬,马威[8]（2019）在《非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病大鼠模型的建立》一文中研究指出目的:诱导非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病大鼠模型。方法:高脂高糖饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立非酒精性脂肪肝2型糖尿病大鼠模型.70只SPF级200-220g雌性Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组(普通饮食喂养,n=15)及模型组(高糖高脂喂养后腹腔注射30mg/kg STZ,n=55).比较喂养4 wk、7 wk时,各组大鼠饮食量、饮水量、体重、葡萄糖耐量试验(OGTT)变化,比较喂养7 wk时各组大鼠血清甘油叁酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)及透明质酸(HA)、胰岛素(FINs)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平变化,并于喂养2wk、4wk和7 wk时观察各组大鼠肝脏病理结构的改变。.结果:喂养7 wk时,与正常对照组相比,模型组大鼠OGTT、体重、饮食量、饮水量、TG、TC、FINs、HOMA-IR、ALT、AST、PⅢNP、HA明显高升高有显着统计学差异(P<0.01),随着造模时间的延长,光镜下肝细胞由单纯脂肪变性加重,最终出现大泡型或以大泡为主的混合性肝细胞脂肪变,胶原蛋白明显增多,为典型非酒精性脂肪性肝病理改变。结论:小剂量腹腔注射STZ并高糖高脂饲料喂养可诱导稳定的非酒精性脂肪性肝病2型糖尿病大鼠模型.(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
魏琳琳,孙建云,胡萍,何晓军,丁小全[9]（2019）在《γ-亚麻酸对四氧嘧啶糖尿病模型大鼠的降糖作用研究》一文中研究指出目的研究微生物发酵法制取的γ-亚麻酸对四氧嘧啶致糖尿病大鼠的辅助降血糖作用。方法随机选取10只Wistar大鼠为正常对照组,其余大鼠每只腹腔注射100 mg/kg四氧嘧啶,4 h后每只灌胃50%葡萄糖5 ml/100 g,96 h后大鼠剪尾尖取血测定空腹血糖值,空腹血糖值>11.1 mmol/L的为成功造模的高血糖大鼠。选择60只高血糖大鼠随机分为6组:糖尿病模型组,γ-亚麻酸低、中、高(2.5、5和10 g/kg·bw)剂量组,溶剂对照组(玉米油)和阳性对照组(格列本脲)。每天观察并记录7组大鼠体重、饮水量、进食量、被毛及精神状况,于给药第7、14、21和30天分别测定大鼠空腹血糖值,进行糖耐量试验,试验结束时每只心脏取血,分离血清测定Ins、cAMP和cGMP浓度。结果经格列本脲及γ-亚麻酸灌胃处理后,血糖:阳性组、高和中剂量组血糖明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);糖耐受:阳性组、高和中剂量组血糖曲线下面积下移,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Ins、cAMP和cGMP:阳性组、高剂量组与模型组比较Ins、cAMP和cGMP浓度有明显升高(P<0.05);进食量:除阳性组外,高、中、低剂量组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但高剂量组减少尤为明显(P<0.01);饮水量:阳性组、高剂量组和中剂量组降低效果明显(P<0.01);体重:阳性组、高剂量组回升较为明显(P<0.01)。结论微生物发酵法制取的γ-亚麻酸具有明显的辅助降血糖作用。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年04期）
宋妤轩,王丹丹,李东哲,史硕,陈志宏[10]（2019）在《丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶表达的影响》一文中研究指出目的探讨丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组和丝胶蛋白组。腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型;成功建模后,丝胶蛋白组大鼠给予丝胶[2.4 g/(kg·d)]灌胃用药35 d。检测各组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量;分别采用免疫印迹法和逆转录PCR法检测肾脏ERK蛋白和mRNA的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶蛋白组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丝胶可能通过降低血糖影响肾脏ERK的激活,从而改善糖尿病肾脏损害。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年16期）
型糖尿病模型大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究滋膵饮对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及其机制,为其临床应用提供理论基础。方法:将80只雄性大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,单次腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,另取10只大鼠作为正常组。将糖尿病模型大鼠随机分为二甲双胍组(阳性对照,0.2 g/kg)、模型组(等体积蒸馏水)和滋膵饮高、中、低剂量组(14.0、7.0、3.5 g/kg),每组10只。连续灌胃给药2周后,采用全自动血糖仪测定各组大鼠空腹血糖值;采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清胰岛素水平;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠胰腺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、蛋白激酶B(Akt)和胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA表达水平;Western blot法检测各组大鼠胰腺组织中JNK、Akt、IRS-1蛋白的磷酸化程度。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、胰腺组织中JNK mRNA的表达水平和JNK、IRS-1蛋白的磷酸化程度均显着升高(P<0.05或P<0.01),血清胰岛素含量、Akt mRNA、IRS-1 mRNA的表达水平和Akt蛋白的磷酸化程度均显着降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和滋膵饮高、中剂量组大鼠空腹血糖均显着降低(P<0.05),二甲双胍组和滋膵饮高剂量组大鼠血清胰岛素含量均显着升高(P<0.01),二甲双胍组和滋膵饮各剂量组大鼠胰腺组织中JNK mRNA的表达水平均显着降低(P<0.01)、Akt mRNA、IRS-1 mRNA的表达水平均显着升高(P<0.01);二甲双胍组和滋膵饮高剂量组大鼠的JNK、IRS-1蛋白的磷酸化程度均显着降低(P<0.01)、Akt蛋白的磷酸化程度均显着升高(P<0.01)。结论:滋膵饮具有明显的降糖作用,其作用机制与降低胰岛组织中JNK和IRS-1蛋白磷酸化程度和升高Akt蛋白磷酸化程度有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型糖尿病模型大鼠论文参考文献
[1].宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅.大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[2].刘欣欣,白茹,牛雯颖,王呈祥.滋膵饮对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及机制研究[J].中国药房.2019
[3].杨庆堂,华新宇,周淑娟.七味白术散加减对糖尿病模型大鼠氧化应激的干预作用[J].中医学报.2019
[4].刘赟,林心君,施红,许茜.石斛合剂对糖尿病模型大鼠脂代谢相关调控基因表达及血脂水平的影响[J].甘肃中医药大学学报.2019
[5].戈立秀,赵凯,高巧营,宗春辉,常艳敏.叉头转录因子O1在冬虫夏草预防糖尿病模型大鼠对比剂肾病中的机制[J].中国老年学杂志.2019
[6].兰天,刘巍梦,邹阳,邱平.GLP-1对糖尿病模型大鼠肾脏的抗炎及抗氧化作用及对p38MAPK通路的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[7].符芸瑜,邱晓堂,杨文奎,莫世安,吴小翠.小檗碱干预2型糖尿病模型大鼠脑缺血再灌注损伤[J].中国组织工程研究.2020
[8].柯淑红,郑承红,彭聪,周扬,马威.非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病大鼠模型的建立[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[9].魏琳琳,孙建云,胡萍,何晓军,丁小全.γ-亚麻酸对四氧嘧啶糖尿病模型大鼠的降糖作用研究[J].毒理学杂志.2019
[10].宋妤轩,王丹丹,李东哲,史硕,陈志宏.丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶表达的影响[J].中国老年学杂志.2019