导读:本文包含了复糖复氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺氧,人脐静脉内皮细胞,细胞凋亡
复糖复氧论文文献综述
刘琳琳,魏海婷,郭继锋,任峰[1]（2019）在《TLR4-MMP-2/MMP-9信号通路在氧糖剥夺-复糖复氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的探讨Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)-基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotein,MMP-2)/基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein,MMP-9)信号通路在氧糖剥夺-复糖复氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法离体培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12,以1×106/mL接种于6孔板(每孔2mL)或1×104/mL接种于96孔板(每孔200μL),采用随机数字表法将36孔样本分为4组,对照组(C组)、氧糖剥夺组(O组),TAK242+氧糖剥夺组(TO组),CCT+氧糖剥夺处理组(MO组),每组6孔。O、TO和MO组人脐静脉内皮细胞接受氧糖剥夺6h后复糖复氧24h;TO和MO组人脐静脉内皮细胞接受氧糖剥夺前1h向培养基中分别加入TLR4特异性阻断剂TAK242(10μmol/mL)和MMP-2/MMP-9特异性抑制剂CCT(200μg/mL);对照组(C组)人脐静脉内皮细胞正常培养。按照各组处理收集细胞,Annexin V-FITC/PI双染色-流式细胞法测定细胞凋亡率,MTT法测定细胞生存率,Transwell法检测HUVEC-12细胞电阻值及渗透性,酶联免疫吸附测定法检测TNF-α和IL-1β浓度,Western blot法测定MMP-2、MMP-9表达。结果与C组比较,O组、TO组和MO组HUVEC-12细胞凋亡率和葡聚糖-FITC荧光强度升高,存活率和电阻值降低,TNF-α、IL-1β、MMP-2和MMP-9表达水平升高(P<0.05);与O组比较,TO组HUVEC-12细胞凋亡率和葡聚糖-FITC荧光强度降低,存活率和电阻值升高,TNF-α、IL-1β、MMP-2和MMP-9表达水平下降(P<0.05);与O组比较,MO组HUVEC-12细胞凋亡率和葡聚糖-FITC荧光强度降低,存活率和电阻值升高,TNF-α和IL-1β表达水平下降(P<0.05);与TO组比较,MO组HUVEC-12细胞凋亡率和葡聚糖-FITC荧光强度升高,存活率和电阻值降低,TNF-α、IL-1β、MMP-2和MMP-9表达水平升高。结论氧糖剥夺-复糖复氧诱导HUVEC-12细胞凋亡的机制可能与激活TLR4-MMP-2/MMP-9信号通路相关。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年02期）
张雯,宋俊科,周启蒙,王海港,梁宇[2]（2018）在《匹诺塞林对缺糖缺氧/复糖复氧诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究匹诺塞林对缺糖缺氧/复糖复氧(OGD/R)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法:SH-SY5Y细胞系制备OGD/R损伤模型,缺糖缺氧2 h,复糖复氧24 h。MTT法检测细胞存活率,通过LDH释放率考察细胞活力,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,应用DCFH-DA和MitoSOX分别检测细胞ROS及线粒体超氧化物水平,Western Blot法测定cytochrome c,Bcl-2,Bax,cleaved caspase 3蛋白表达水平,免疫荧光法测定HO-1和Nrf2的表达。结果:OGD/R导致SH-SY5Y细胞存活率显着降低。匹诺塞林(1和10μmol·L-1)能显着增加SH-SY5Y细胞存活率,降低细胞凋亡率。同时,匹诺塞林能够减少OGD/R诱导ROS的释放,减缓线粒体膜电位去极化,促进HO-1蛋白表达及Nrf2核转位,降低OGD/R损伤所致cytochrome c,Bax,cleaved caspase 3的升高,抑制Bcl-2的降低。结论:匹诺塞林能够抑制OGD/R损伤引起的SH-SY5Y细胞氧化应激与线粒体凋亡。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年22期）
崔春英,申超,洪艳,陈建,刘雪平[3]（2018）在《柿叶黄酮提取物对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的HT22细胞氧化应激的保护作用》一文中研究指出目的探讨柿叶黄酮提取物(FLDK)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的HT22细胞氧化应激的影响及其可能机制。方法将HT22细胞随机分为正常对照组(Control组)、OGD/R组、OGD/R+FLDK治疗组(OGD/R+FLDK组)、OGD/R+FLDK+转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)基因沉默组(OGD/R+FLDK+si-Nrf2组)。对HT22细胞氧糖剥夺3 h并复糖复氧24 h建立OGD/R模型;FLDK为自氧糖剥夺开始即加入,一直持续到复糖复氧结束;利用si-Nrf2阻断Nrf2通路。采用CCK-8法检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞损伤率,试剂盒法测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测Nrf2及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与Control组相比,OGD/R组细胞活性下降(P<0.001),细胞损伤率升高(P<0.001),氧化产物ROS及M DA含量增加(P<0.001),抗氧化酶SOD及GSH-Px活性下降(P<0.001),全细胞HO-1蛋白表达升高(P=0.009)及胞核Nrf2蛋白表达升高(P=0.016);与OGD/R组相比,FLDK治疗可使细胞活性升高(P<0.001),细胞损伤率降低(P<0.001),氧化产物ROS及MDA含量下降(P<0.001),抗氧化酶SOD及GSH-Px活性升高(P<0.001),全细胞HO-1蛋白表达升高(P<0.001)及核内Nrf2蛋白表达升高(P=0.005);与OGD/R+FLDK组相比,进行Nrf2基因沉默预处理后,HO-1蛋白表达下降(P<0.001)及胞核Nrf2蛋白表达下降(P<0.001),ROS含量增加(P<0.001),细胞活性下降(P<0.001)。结论柿叶黄酮提取物对OGD/R损伤的HT22细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
李建雄,李鸣明,卜玉洁,李斌,邹华[4]（2018）在《17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧诱导的神经元凋亡中的作用》一文中研究指出目的探讨17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧(OGD/R)诱导的神经元凋亡中的保护作用及可能的机制。方法体外培养大鼠原代神经元并建立OGD/R模型。通过TUNEL实验分别检测氧糖剥夺0.5、1、2h复糖复氧24h后的神经元凋亡情况;通过TUNEL实验检测不同浓度17-AAG(0.5、1、2μmol/L)对OGD/R处理后神经元凋亡的影响;采用Western blotting检测17-AAG对OGD/R处理后神经元中HSP70蛋白表达的影响;构建HSP70干扰慢病毒,通过TUNEL实验检测HSP70干扰在17-AAG调节OGD/R诱导的神经元凋亡中的作用。结果 OGD/R能够明显诱导神经元的凋亡,且神经元凋亡率随着氧糖剥夺时间的增加而升高。17-AAG能够明显抑制OGD/R诱导的神经元凋亡,浓度越高抑制作用越明显;OGD/R能够明显抑制神经元中HSP70蛋白的表达,而17-AAG则能够明显逆转OGD/R对神经元中HSP70表达的抑制作用;HSP70慢病毒干扰可明显逆转17-AAG对OGD/R处理神经元的保护作用。结论 17-AAG通过上调HSP70的表达来抑制OGD/R诱导的神经元凋亡。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年04期）
杨光[5]（2017）在《羟基红花黄色素A保护氧糖剥夺/复糖复氧损伤大鼠脑微血管内皮细胞的自噬途径研究》一文中研究指出目的体外实验研究羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor Yellow A,HSYA)对氧糖剥夺/复糖复氧(Oxygen Glucose Deprivation/Reoxygenation,OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(Brain Microvascular Endothelial Cells,BMECs)的保护作用及其可能的自噬调节机制。方法1.OGD/R后大鼠BMECs损伤与自噬调节的关系(1)原代培养新生大鼠的BMECs,采用常规形态学观察结合VIII因子免疫荧光鉴定对大鼠BMECs进行鉴定;(2)采用常规培养箱结合缺氧小室(5%CO2和95%N2)和无糖DMEM培养基(Dulbecco’s Modified Eagle’s Medium,DMEM)的方法建立OGD/R损伤BMECs模型,设置OGD/R不同时间点(0h、3h、9h、12h、24h、48h、72h);(3)MTT法和LDH法分别检测OGD/R损伤后细胞增殖活性、细胞膜通透性的变化;(4)透射电子显微镜观察OGD/R损伤后细胞的超微结构变化;(5)Western-Blotting法检测OGD/R损伤后自噬标志蛋白LC3、Beclin-1的表达。2.HSYA调节自噬保护OGD/R损伤大鼠BMECs(1)倒置显微镜观察各组细胞的形态学变化;(2)透射电子显微镜观察各组细胞的超微结构变化;(3)Alamar Blue法、LDH法检测HSYA对OGD/R损伤后细胞活性和细胞膜通透性的影响;(4)Hochest 33258染色法观察细胞凋亡形态;(5)采用Millicell-ERS细胞电阻仪检测HSYA对OGD/R损伤BMECs电阻值的变化的影响;(6)采用细胞免疫荧光检测LC3蛋白表达;(7)采用RT-PCR检测LC3基因表达;(8)Western-Blotting法检测紧密连接蛋白ZO-1和自噬标志蛋白LC3、Beclin-1的表达。3.HSYA保护OGD/R损伤大鼠BMECs的自噬调节途径研究(1)MTT法和LDH法分别检测HSYA与ZSTK474合用对OGD/R损伤BMECs的保护作用;(2)Western-Blotting法检测自噬相关蛋白(LC3、Beclin-1)及PI3K/Akt/m TOR通路上相关蛋白、磷酸化蛋白(Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR)的表达情况。结果1.OGD/R后大鼠BMECs损伤与自噬调节的关系(1)形态学观察显示,BMEC细胞呈多角形或长梭形,呈“铺路石”样;VIII因子鉴定结果显示呈阳性,说明BMECs的原代培养成功;(2)MTT法和LDH法检测结果表明,随着复糖复氧时间的增加,细胞损伤程度加重,于复糖复氧24h损伤达到峰值;(3)透射电镜结果显示,OGD损伤BMECs 2h后即可见双层膜结构的自噬体,OGD/R24 h后自噬体数量明显增多;(4)Western-Blotting结果显示,OGD/R损伤BMECs后(0~72 h)自噬被激活,且随着时间的延长,自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达也逐渐增强,于复糖复氧24h达到峰值,说明OGD/R 24 h自噬的激活可能促进BMECs损伤;2.HSYA调节自噬保护OGD/R损伤大鼠BMECs(1)倒置显微镜下,可见OGD/R组细胞稀少,多数皱缩、变小变圆、突触缩短、贴壁状况较差、漂浮,而HSYA处理组细胞形态均一,折光性增强,贴壁细胞数目较多,脱落浮起细胞数减少;(2)透射电镜结果显示,OGD/R组细胞胞体皱缩,变圆,可见明显的双层膜结构的自噬体,而HSYA处理组细胞器损伤形态显着改善,自噬体数量明显减少;(3)Alamar Blue法检测结果显示,不同浓度HSYA对OGD/R损伤的BMECs均均具有保护作用;(4)LDH溢出结果显示,HSYA给药组可显着地减少BMECs内LDH的释放;(5)TEER值测定结果表明,与OGD/R组相比,HSYA各浓度组的TEER降低明显减少(p<0.01);(6)细胞免疫荧光检测结果显示,与OGD/R组比较,HSYA各给药组LC3荧光强度明显减弱(p<0.05,p<0.01);(7)与OGD/R组相比,HSYA给药组ZO-1蛋白表达量增加(p<0.05,p<0.01);(8)RT-PCR检测结果表明,与OGD/R相比,HSYA给药组LC3基因表达显着下调(p<0.01);(9)Western-Blotting结果显示,与OGD/R组相比,HSYA给药组LC3、Beclin-1的蛋白表达量明显减少(p<0.05,p<0.01)。3.HSYA保护OGD/R损伤大鼠BMECs的自噬途径研究(1)MTT法和LDH法检测结果表明,与OGD/R组相比,HSYA组细胞存活率显着升高(p<0.01);(HSYA+ZSTK474)组与HSYA单独给药组相比,细胞存活率下降(p<0.05);(2)Western-Blotting结果显示,与OGD/R组相比,HSYA组LC3、Beclin-1的表达量均明显降低(p<0.01);(HSYA+ZSTK474)组与HSYA单独给药组相比,LC3、Beclin-1的表达均增加(p<0.05)。同时,与OGD/R组相比,HSYA可以上调p-Akt和p-m TOR的水平(p<0.05);(HSYA+ZSTK474)组与HSYA单独给药组相比,p-Akt和p-m TOR的水平均下调(p<0.05)。结论实验结果表明,OGD/R损伤BMECs后自噬被激活,且随着复糖复氧时间的增加,24h达到峰值,此时细胞内自噬体数量较多,细胞活性降低,胞内LDH释放增加,ZO-1蛋白表达量降低,TEER值下降,说明该时间点BMECs损伤最为严重。HSYA对OGD/R诱导BMECs的损伤具有明显的保护作用,其保护作用可能通过抑制自噬水平,降低BMECs的通透性。分子机制研究表明,这种调节作用可能与调节PI3K/Akt/m TOR信号通路有关,即HSYA能够激活PI3K/Akt/m TOR通路,抑制OGD/R损伤后的BMECs自噬,降低BMECs的通透性,继而发挥其保护作用。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2017-03-28）
李宏维,周斌,张海鸿[6]（2016）在《TRPM8通过cAMP-PKA/UCP4信号调控氧糖剥夺/复糖复氧诱导的神经元凋亡》一文中研究指出目的探究TRPM8在氧糖剥夺/复糖复氧诱导神经元PC12细胞凋亡中的分子机制。方法体外建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟脊髓缺血再灌注损伤,流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,RT-PCR和western blot检测TRPM8、UCP4和c AMP、p-PKA、Bax、Bcl-2的表达变化;向PC12细胞分别加入AMTB(TRPM8阻断剂)和转染UCP4质粒,western blot检测c AMP、p-PKA、UCP4、Bax、Bcl-2的表达水平;抑制PKA信号,检测UCP4、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果氧糖剥夺/复糖复氧导致脊髓神经元PC12细胞发生凋亡,TRPM8过表达,UCP4表达下降,抑制c AMP-PKA信号。抑制TRPM8表达,则细胞凋亡减少,c AMPPKA信号被激活,且UCP4的表达有所恢复。抑制TRPM8和c AMP-PKA信号,UCP4的表达减少,细胞凋亡增加。结论在氧糖剥夺/复糖复氧模型中,PC12细胞TRPM8过表达,且通过c AMP-PKA/UCP4诱导神经元PC12细胞凋亡。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2016年09期）
王振[7]（2016）在《低温对氧糖剥夺/复糖复氧PC12细胞损伤的保护研究》一文中研究指出[目的]建立PC12细胞体外培养方法及氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation and reperfusion,OGD/R)损伤模型,研究低温对体外培养的PC12细胞氧糖剥夺/复糖复氧损伤的保护作用及相关机制。[方法]采用PC12细胞株进行细胞培养,细胞传代后,取第二代,生长至第四天的PC12细胞进行实验。采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4),联合无糖DMEM(Dulbecco minimum essential medium杜尔伯科极限必需培养基)的方法建立PC12细胞的OGD/R(oxygen glucose deprivation and reperfusion)损伤模型,通过噻唑蓝(Thiazolyl Blue Tetrazol ium Bromide MTT)染色法和检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量来评价PC1 2细胞受损伤程度。将体外培养的PC12细胞分为6组：正常对照组、氧糖剥夺/复糖复氧常温组、氧糖剥夺/复糖复氧32℃组(OGD/R+32℃).氧糖剥夺/复糖复氧32℃给药组(OGD/R+32℃+LY294002组)、氧糖剥夺/复糖复氧27℃组(OGD/R+27℃).氧糖剥夺/复糖复氧27℃给药组(OGD/R+27℃+LY294002组),流式细胞仪检测各组细胞标本的细胞凋亡水平；通过Western-Blot技术,检测各组细胞标本中p-Akt的含量,结果采用SPSS17.0软件进行统计学分析。[结果] (1)MTT分析：以正常对照组细胞活力为100%,OGD/R造模组PC12细胞的百分活力明显下降,约为正常对照组的21.17%,两组间差异有统计学意义(P<0.05)：27℃C组PC12细胞百分活力约为正常对照组的37.17%,32℃C组PC12细胞百分活力约为正常对照组的34.12%,较正常对照组均上升,差异有统计学意义(P<0.05),OGD/R+27℃+LY294002组和OGD/R+32℃+LY294002组与OGD/R常温组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)LDH释放量：正常对照组PC12细胞LDH释放的量较少,OGD/R造模组PC12细胞的LDH释放量明显增加,达到了正常对照组的2倍,与正常对照组相比差异有显着意义(P<0.05),27℃ OGD/R组与32℃ OGD/R组PC12细胞LDH释放量与OGD/R模型组比均下降,差异有统计学意义(P<0.05),OGD/R+27℃+LY294002组和OGD/R+32℃+LY294002组与OGD/R常温组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 (3)低温组p-Akt的蛋白质表达量均较常温组高,并且温度越低表达量越高,差异有统计学意义(P<0.05)。OGD/R+32℃+LY294002组p-Akt的蛋白质表达量较OGD/R+32℃组的p-Akt的蛋白质表达量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。OGD/R+27℃+LY294002组p-Akt的蛋白质表达量较OGD/R+27℃组的p-Akt的蛋白质表达量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)[结论]低温对OGD/R损伤的PC12细胞损伤具有保护作用,该作用可能通过PI3K/Akt信号通路起作用。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2016-05-01）
王小燕[8]（2016）在《不同配伍的附子人参对缺糖缺氧复糖复氧大鼠心肌细胞的作用研究》一文中研究指出目的:研究不同配伍的附子人参在缺糖缺氧复糖复氧大鼠心肌细胞的作用。方法:把原代培养6日的心肌细胞分成对照组、模型组以及不同配伍比例的附参组和空白血清组。观察各组对原代心肌细胞活力的影响以及对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果:在72小时之内,与对照组相比,模型组以及空白血清组的细胞活力明显降低;模型组以及空白血清组的心肌细胞SOD的活性明显减小;MDA含量以及NO的分泌量和LDH释放率明显上升。与模型组比较,各配伍附参组的细胞凋亡几率明显更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:附子人参的配伍能够通过抑制缺糖缺氧复糖复氧导致大鼠心肌细胞的损伤,维持正常的心肌作用。(本文来源于《四川中医》期刊2016年04期）
苏秋香,陆威成,丁晓慧,杨智航,胡晓芳[9]（2016）在《重组人生长停滞特异性蛋白6对PC12细胞氧糖剥夺/复糖复氧的保护作用》一文中研究指出目的研究重组人生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞氧糖剥夺/复糖复氧是否有保护作用及可能机制。方法体外培养PC12细胞,随机分为3组:正常对照组(Control组)、氧糖剥夺/复糖复氧模型组(OGD/R组)、Gas6治疗组(Gas6组)。应用MTT法测定细胞活力,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)活性变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果OGD/R组与Control组比较细胞活力降低,LDH释放量、Caspase-3活性和凋亡率增加(<0.01)。而Gas6组与OGD/R组比较,细胞活力增加,LDH释放量、Caspase-3活性和凋亡率均减低(<0.01)。结论 Gas 6对PC12细胞氧糖剥夺/复糖复氧的保护作用可能与抑制Caspase-3活化抗细胞凋亡相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2016年02期）
骆殊,邵佳,吴颢昕,陈刚,刘舟[10]（2016）在《清毒活血化痰复方颗粒通过ERK1/2/STAT3通路调控脐静脉内皮细胞株ECV304氧糖剥夺/复糖复氧模型ICAM-1表达的实验研究》一文中研究指出目的:探讨清毒活血化痰复方颗粒对内皮细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)模型ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化和ICAM-1表达的调控作用。方法:SD大鼠连续5 d灌胃清毒活血化痰复方颗粒(12 g/kg)或等体积生理盐水,制备药物血清和空白血清。脐静脉内皮细胞株ECV304分为正常对照组、氧糖剥夺/复糖复氧模型组、清毒活血化痰复方颗粒药物血清组、清毒活血化痰复方颗粒药物血清+U0126(ERK1/2磷酸化特异性阻断剂)组,分别于复氧复糖后4、24、48、72 h以Western blot检测p-ERK1/2、p-STAT3及ICAM-1蛋白的表达,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达。结果:作用24 h清毒活血化痰复方颗粒药物血清可以明显促进ERK1/2的磷酸化,并抑制STAT3磷酸化及ICAM-1的表达,但U0126可以部分阻断清毒活血化痰复方颗粒药物血清的以上作用。结论:清毒活血化痰复方颗粒药物血清可通过ERK1/2/STAT3通路调控OGD/R损伤脐静脉内皮细胞株ECV304 ICAM-1的表达。(本文来源于《中药材》期刊2016年01期）
复糖复氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究匹诺塞林对缺糖缺氧/复糖复氧(OGD/R)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法:SH-SY5Y细胞系制备OGD/R损伤模型,缺糖缺氧2 h,复糖复氧24 h。MTT法检测细胞存活率,通过LDH释放率考察细胞活力,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,应用DCFH-DA和MitoSOX分别检测细胞ROS及线粒体超氧化物水平,Western Blot法测定cytochrome c,Bcl-2,Bax,cleaved caspase 3蛋白表达水平,免疫荧光法测定HO-1和Nrf2的表达。结果:OGD/R导致SH-SY5Y细胞存活率显着降低。匹诺塞林(1和10μmol·L-1)能显着增加SH-SY5Y细胞存活率,降低细胞凋亡率。同时,匹诺塞林能够减少OGD/R诱导ROS的释放,减缓线粒体膜电位去极化,促进HO-1蛋白表达及Nrf2核转位,降低OGD/R损伤所致cytochrome c,Bax,cleaved caspase 3的升高,抑制Bcl-2的降低。结论:匹诺塞林能够抑制OGD/R损伤引起的SH-SY5Y细胞氧化应激与线粒体凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
复糖复氧论文参考文献
[1].刘琳琳,魏海婷,郭继锋,任峰.TLR4-MMP-2/MMP-9信号通路在氧糖剥夺-复糖复氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用[J].河北医科大学学报.2019
[2].张雯,宋俊科,周启蒙,王海港,梁宇.匹诺塞林对缺糖缺氧/复糖复氧诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用[J].中国新药杂志.2018
[3].崔春英,申超,洪艳,陈建,刘雪平.柿叶黄酮提取物对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的HT22细胞氧化应激的保护作用[J].山东大学学报(医学版).2018
[4].李建雄,李鸣明,卜玉洁,李斌,邹华.17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧诱导的神经元凋亡中的作用[J].解放军医学杂志.2018
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[6].李宏维,周斌,张海鸿.TRPM8通过cAMP-PKA/UCP4信号调控氧糖剥夺/复糖复氧诱导的神经元凋亡[J].南方医科大学学报.2016
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[9].苏秋香,陆威成,丁晓慧,杨智航,胡晓芳.重组人生长停滞特异性蛋白6对PC12细胞氧糖剥夺/复糖复氧的保护作用[J].解剖科学进展.2016
[10].骆殊,邵佳,吴颢昕,陈刚,刘舟.清毒活血化痰复方颗粒通过ERK1/2/STAT3通路调控脐静脉内皮细胞株ECV304氧糖剥夺/复糖复氧模型ICAM-1表达的实验研究[J].中药材.2016