荧光性绿斑病论文-王跃华,张丽霞,郭延奎,向勤锃,黄晓琴

荧光性绿斑病论文-王跃华,张丽霞,郭延奎,向勤锃,黄晓琴

导读:本文包含了荧光性绿斑病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:茶树,茶树荧光性绿斑病,膜系统损伤,渗透调节物质

荧光性绿斑病论文文献综述

王跃华,张丽霞,郭延奎,向勤锃,黄晓琴[1](2009)在《茶树荧光性绿斑病叶膜结构及相关生理变化研究》一文中研究指出以福鼎大白为材料,通过钙过量处理诱导出茶树荧光性绿斑病,研究茶树荧光性绿斑病叶膜系统损伤、电渗率以及与膜透性有关的渗透调节物质和活性氧酶清除系统的变化。研究结果表明:茶树荧光性绿斑病叶的细胞质膜以及叶绿体、线粒体、内质网、液泡的膜系统均遭到不同程度的损伤,随着病害程度加重,丙二醛、电解质渗透率逐渐升高;与此同时可溶性糖、可溶性蛋白、脯氨酸等渗透调节物质含量也逐渐升高,超氧化物歧化酶、过氧化物酶活性在发病初期显着升高,后期降低,但活性均高于对照。以上结果说明:茶树荧光性绿斑病叶在发病期间虽然启动了活性氧清除的膜保护机制,但仍然无法逆转膜系统损伤的发生。(本文来源于《茶叶科学》期刊2009年04期)

王跃华[2](2009)在《茶树荧光性绿斑病生理生化变化研究》一文中研究指出茶树(Camellia sinensis (L.) O. Kuntze)荧光性绿斑病是近年来发现的一种茶树生理病害,罹患病茶树生长势弱,病叶下表皮有绿色凸起病斑,且病斑处能较长时间保持绿色而不发生黄变。为了合理阐明病害茶树生长不良的原因,解释病斑能保持绿色的现象,观察病叶中膜系统的损伤情况,本研究采用砂培试验,设置不同浓度钙营养液[CK(30mg/L)、T(175mg/L)、T2(150mg/L)、T3(300mg/L)]处理福鼎大白茶苗,经诱导处理3个月后,钙过量处理(T1、T2、T3)的茶苗开始出现病症,且随钙处理浓度增大病害加重,以上述植株为材料,研究茶树荧光性绿斑病变过程中生理生化变化,其主要研究结果如下:1.茶树叶片净光合速率的最大值随着钙浓度的增加而降低,T1、T2、T3净光合速率的最大值分别比CK低13.62%、25.14%、56.11%。不同处理茶树叶片的气孔导度日变化曲线表现不同,CK和T1呈双峰型,T2、T3双峰型不明显,T1、T2、T3气孔导度最大值分别比CK降低12.93%、28.90%、67.87%。同时发现,病害茶树生长势明显弱于CK,茶树新梢长度、节间距、叶面积均小于CK,随着钙过量胁迫的加重,叶形指数逐渐升高,叶片变得较为狭长。2.在过量钙胁迫下茶树叶片的Fo呈明显递增趋势,Fv/Fm值在胁迫发生初期略有降低,到了后期该参数急剧下降。T1、T2、T3处理ETR和ΦPSⅡ都明显低于CK,随着胁迫时间的延长,ΦPSⅡ和ETR均呈降低的趋势,ETR处理前期下降速度较快后期较平缓,到7月18日,T1、T2、T3处理的ETR值分别为CK的60.07%、24.64%、19.46%。3.病叶细胞质膜以及叶绿体、线粒体、内质网、液泡的膜系统均遭到不同程度的损伤,叶绿体基粒类囊体变圆,基质类囊体片层结构变得松散,类囊体膜也受到不同程度的破坏。4.随着病害的发生,叶片SOD、POD活性都呈现先升高后降低的趋势,SOD活性最高值出现在发病一个月后,T1、T2、T3处理SOD活性分别比CK高514.6%、532.8%、488.4%;CAT活性于6月14日达到最大,而后逐渐降低,至10月14日病害程度不同的荧光性绿斑病叶的CAT活性均低于正常叶片。5.不同病害程度病叶的相对电导率均明显高于CK,并且随着钙浓度的升高,胁迫时间的延长,病害的加重,电解质渗透率逐渐升高,到10月14日,CK、T1、T2、T3处理的相对电导率分别为26.62%、36.71%、51.47%、60.14%。随着病害的发生,MDA的含量显着升高,到10月14日T1、T2、T3处理MDA含量分别为CK的253%、358%、402%。以上结果说明:茶树荧光性绿斑病叶细胞膜系统受到损伤,电解质渗透率增大,MDA含量增加。6.随着茶树荧光性绿斑病的发生,叶片中可溶性糖、可溶性蛋白和游离脯氨酸含量均呈逐渐升高的趋势,病害发生初期,各处理间差异不大,但在后期各处理间差异达到显着水平。7.茶树荧光性绿斑病叶中Chlase活性下降,MDCase活性升高,T1、T2、T3处理Chlase活性仅为CK的53.9%、22.2%、、17.1%。此试验结果为病害茶树病斑处长期保持绿色提供了合理的解释。(本文来源于《山东农业大学》期刊2009-05-20)

姜淑媛,张丽霞[3](2009)在《茶树荧光性绿斑病叶胞内pH值变化》一文中研究指出将pH荧光探针BCECF/AM导入茶树荧光性绿斑病病叶、正常叶片切片,利用激光扫描共聚焦显微技术测定了胞内pH值。实验结果表明,正常叶片的胞内pH平均值为5.35,病害叶片的胞内pH平均值为6.89;病害叶片胞内pH与病害程度成显着正相关。(本文来源于《中国茶叶》期刊2009年02期)

姜淑媛,张丽霞[4](2008)在《茶树荧光性绿斑病叶胞内pH值变化》一文中研究指出将pH荧光探针BCECF/AM导入茶树荧光性绿斑病病叶、正常叶片切片,利用激光扫描共聚焦显微技术测定了胞内pH值,实验结果表明:正常叶片的胞内pH平均值为5.35,病害叶片的胞内pH平均值为6.89;病害叶片胞内pH与病害程度成显着正相关。(本文来源于《2008茶学青年科学家论坛论文集》期刊2008-10-01)

姚元涛[5](2008)在《茶树荧光性绿斑病的病因诊断及生理特性研究》一文中研究指出茶树荧光性绿斑病是一种全国范围内普遍发生的茶树成叶生理性病害。发病茶树叶片下表皮局部有绿色凸起颗粒或斑块,在光照条件下病斑处可见黄绿色荧光。发生此病害的茶树生长势弱,导致茶叶产量降低。为了探明茶树荧光性绿斑病的发病原因以及发病植株生理特性,为防治该病害提供理论依据,本文进行了以下研究:⒈以不同地区、品种和病害程度的荧光性绿斑病叶为材料,测定了N、P、K、Na、Ca、Mg、Fe、Mn、Cu、Zn、Al、S和B十叁种元素含量,并与对照样含量和茶叶中各元素正常范围进行综合比较分析,结果表明:绿斑病的发生可能与Ca、Mn、Al过量或B、Cu缺乏有关。⒉以一年生无性系福鼎大白茶苗为材料,进行Ca、Mn、Al过量和B、Cu缺乏营养液砂培试验以诱导荧光性绿斑病发生,结果表明:Ca、Mn、Al过量是导致茶园中茶树荧光性绿斑病发生的原因;在砂培条件下,B过量同样也可以导致该病害的发生,且B与Ca、Mn、Al元素的过量组合在诱导病害发生方面具有协同作用。⒊以砂培诱导处理的荧光性绿斑病茶苗为材料,测定其叶片光合生理指标、茶树生长势(萌发新梢数、新梢长度、展叶数、节间长度、叶面积和叶形指数)、根系活力和根系形态指标(根干重、根尖数、根总长、根表面积),结果表明:与对照相比,发生绿斑病的植株叶片净光合速率显着降低,胞间CO2浓度增加;成熟新梢数量虽然增多但是新梢长度、节间距变短,展叶数减少,但叶面积和叶形指数差异不大;根系活力显着降低,根系形态指标数值减小。由此说明:患病植株的生理特性发生了显着的变化。⒋通过对Ca、Mn、Al、B过量处理的砂培茶苗根系和叶片中13种元素含量进行测定,结果表明:Ca、Mn、B离子过量处理能显着提高茶树根系和叶片中相应过量离子的含量,Al离子过量处理能显着增加叶片中Ca、Mn含量,但其根系和叶片Al含量却低于Ca、Mn过量处理的。Ca、Mn、Al、B离子过量处理对茶树体内其它营养元素含量也产生显着的影响,其中各处理均显着地降低根系和叶片中Zn、Fe含量,并使叶片中Zn含量处于缺乏水平,同时还降低了叶片中N、P、K含量和根系中Cu含量,但使根系和叶片中S、Mg、Na离子含量提高,此外,Ca、Al离子过量处理可增加根系中P的含量。(本文来源于《山东农业大学》期刊2008-06-10)

姜淑媛[6](2008)在《茶树荧光性绿斑病叶的自发荧光显微分析》一文中研究指出茶树荧光性绿斑病是一种全国范围内普遍发生的茶树成叶生理性病害,该病害典型症状表现为叶片下表皮局部凸起、呈绿色,且能发射黄绿色荧光。为了以黄、绿色自发荧光为探针了解茶树荧光性绿斑病的发生规律,为黄色、绿色荧光物质的分离鉴定提供光谱学依据,以及了解荧光性绿斑病叶的生理状态,本课题以茶树正常叶片与荧光性绿斑病叶为材料,应用荧光显微技术、显微荧光光谱成像技术、激光扫描共聚焦显微技术、流式细胞术研究了茶树荧光性绿斑病叶中黄、绿色自发荧光的显微观察条件、发射光谱、发光部位和病叶内部游离钙离子的分布以及胞内pH。结果表明:(1)在不同激发光照射下,茶树荧光性绿斑病叶能发射多种自发荧光,其中黄、绿色荧光显微观察的最佳条件为:蓝光激发,彩色和绿色单色光模式记录图像;在绿光、黄色范围有叁个荧光峰,其波长分别为515、535和585nm。(2)最初发出绿色、黄色荧光的病变部位是维管束鞘细胞,随后出现在部分海绵细胞、栅栏细胞和表皮细胞中,在这些病变细胞中,叶绿体解体,红色荧光强度减弱,黄色、绿色荧光强度大,同时因为多个病变细胞密聚在一起,从而产生较强的荧光亮点能被肉眼所观察到;黄色、绿色荧光在细胞中的发光位置定位于液泡。(3)正常叶片的胞内pH平均值为5.35,病害叶片的胞内pH平均值为6.89;病害叶片胞内pH与病害程度成显着正相关,胞内pH的升高是黄绿色荧光逐渐增强的一个原因。(4)正常叶片胞内游离钙离子浓度明显高于病叶胞内游离钙离子浓度,胞间存在高浓度钙离子分布区域;病叶中开始病变细胞钙离子分布极化严重,完全病变细胞内已不存在游离钙离子;细胞低温装载探针的效果好于室温装载。(本文来源于《山东农业大学》期刊2008-06-10)

姜淑媛,张丽霞,郭延奎,赵友全,贾明[7](2008)在《茶树荧光性绿斑病叶黄绿色自发荧光的显微分析》一文中研究指出茶树荧光性绿斑病是一种茶树成叶生理性病害,病叶上的绿色病斑可见自发的黄绿色荧光。为了以黄、绿色自发荧光为探针了解病害的发生规律,同时为黄色、绿色荧光物质的分离鉴定提供光谱学依据,应用荧光显微技术、显微荧光光谱成像技术、激光扫描共聚焦显微技术、流式细胞术研究了茶树荧光性绿斑病叶中黄、绿色自发荧光的显微观察条件、发射光谱和发光部位。结果表明:在不同激发光照射下,茶树荧光性绿斑病叶能发射多种自发荧光,其中黄色、绿色荧光显微观察的最佳条件为:蓝光激发,彩色和绿色单色光模式记录图像;在绿光、黄光范围有叁个荧光峰,其波长分别为515nm、535nm和585nm;最初发出绿色、黄色荧光的病变部位是维管束鞘细胞,随后出现在部分海绵细胞、栅栏细胞和表皮细胞中;黄色、绿色荧光在细胞中的发光位置定位于液泡。(本文来源于《茶叶科学》期刊2008年02期)

姜淑媛,张丽霞,郭延奎,贾明,向勤锃[8](2007)在《茶树荧光性绿斑病叶黄绿色自发荧光的显微分析》一文中研究指出应用荧光显微技术、显微荧光光谱成像技术、流式细胞仪研究了茶树荧光性绿斑病叶中黄、绿色自发荧光的显微观察条件、发射光谱、发光的组织和细胞学定位,结果表明:在不同激发光照射下,茶树荧光性绿斑病叶能发射多种自发荧光,其中黄、绿色荧光显微观察的最佳条件为:蓝光激发,彩色和绿色单色光模式图像记录;在黄、绿光范围有四个荧光峰,其波长分别为515、535、560和585nm。虽然茶树叶片的表皮角质层和蜡质层、维管束以及细胞壁也具有绿色荧光,但其荧光分布均匀且强度较弱;病叶的黄绿色荧光斑点主要发生在叶片的栅栏组织和海绵组织处的病变细胞,且黄、绿色荧光是从病变细胞液泡或多泡体处发出,推测最初发生病变的细胞是与维管束相邻的海绵细胞;黄、绿色荧光强度与病变细胞结构之间存在一定的联系。(本文来源于《全国茶业科技学术研讨会论文集》期刊2007-07-01)

张丽霞,王日为,向勤锃,黄晓琴,刘德华[9](2005)在《茶树荧光性绿斑病叶细胞中的晶体研究》一文中研究指出为探明茶树荧光性绿斑病叶细胞中大量存在的晶体性质,了解晶体形成与病害发生之间的相互关系,运用扫描电子显微镜、电子探针、X射线粉末衍射技术和化学分析多种方法,对病叶细胞中的晶体形态、化学组成以及含量与病害程度的相关性进行了研究,结果表明:病叶细胞中存在的晶体为草酸钙晶体,其分子式为CaC2O4·H2O,整个晶体并非仅由纯晶体物质所构成,在晶体内部还含有细胞中的其它物质,病叶细胞含有簇晶、棱晶、板晶和砂晶多种晶体形态;茶树叶片草酸钙晶体含量随病害程度加重而增加,两者相关性达到极显着水平。(本文来源于《茶叶科学》期刊2005年02期)

张丽霞,郭延奎,黄晓琴,向勤锃,夏文娟[10](2005)在《茶树叶片荧光性绿斑病的初步研究》一文中研究指出采用田间调查、病原生物培养、病理解剖和电子探针多种方法,对茶树叶片荧光性绿斑病的症状、发生和田间分布特点、病因进行了初步研究。结果表明:该病害典型症状表现为叶片下表皮局部凸起、呈绿色、且能发射绿色荧光;其凸起增厚是由于叶片海绵细胞病变、体积增大、细胞之间相互挤压所致;病害的发生与茶树生长势和营养供应水平密切相关;田间分布具分散性和不均衡性,无明显的发病中心;病理解剖和微生物培养没有发现病原生物,但可见细胞膜结构的破坏、细胞质中多泡体的形成以及多种异常细胞,而且病叶海绵细胞中含有较多的草酸钙晶体。综合以上结果可以初步判定:该病害属于生理性病害。(本文来源于《茶叶科学》期刊2005年01期)

荧光性绿斑病论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

茶树(Camellia sinensis (L.) O. Kuntze)荧光性绿斑病是近年来发现的一种茶树生理病害,罹患病茶树生长势弱,病叶下表皮有绿色凸起病斑,且病斑处能较长时间保持绿色而不发生黄变。为了合理阐明病害茶树生长不良的原因,解释病斑能保持绿色的现象,观察病叶中膜系统的损伤情况,本研究采用砂培试验,设置不同浓度钙营养液[CK(30mg/L)、T(175mg/L)、T2(150mg/L)、T3(300mg/L)]处理福鼎大白茶苗,经诱导处理3个月后,钙过量处理(T1、T2、T3)的茶苗开始出现病症,且随钙处理浓度增大病害加重,以上述植株为材料,研究茶树荧光性绿斑病变过程中生理生化变化,其主要研究结果如下:1.茶树叶片净光合速率的最大值随着钙浓度的增加而降低,T1、T2、T3净光合速率的最大值分别比CK低13.62%、25.14%、56.11%。不同处理茶树叶片的气孔导度日变化曲线表现不同,CK和T1呈双峰型,T2、T3双峰型不明显,T1、T2、T3气孔导度最大值分别比CK降低12.93%、28.90%、67.87%。同时发现,病害茶树生长势明显弱于CK,茶树新梢长度、节间距、叶面积均小于CK,随着钙过量胁迫的加重,叶形指数逐渐升高,叶片变得较为狭长。2.在过量钙胁迫下茶树叶片的Fo呈明显递增趋势,Fv/Fm值在胁迫发生初期略有降低,到了后期该参数急剧下降。T1、T2、T3处理ETR和ΦPSⅡ都明显低于CK,随着胁迫时间的延长,ΦPSⅡ和ETR均呈降低的趋势,ETR处理前期下降速度较快后期较平缓,到7月18日,T1、T2、T3处理的ETR值分别为CK的60.07%、24.64%、19.46%。3.病叶细胞质膜以及叶绿体、线粒体、内质网、液泡的膜系统均遭到不同程度的损伤,叶绿体基粒类囊体变圆,基质类囊体片层结构变得松散,类囊体膜也受到不同程度的破坏。4.随着病害的发生,叶片SOD、POD活性都呈现先升高后降低的趋势,SOD活性最高值出现在发病一个月后,T1、T2、T3处理SOD活性分别比CK高514.6%、532.8%、488.4%;CAT活性于6月14日达到最大,而后逐渐降低,至10月14日病害程度不同的荧光性绿斑病叶的CAT活性均低于正常叶片。5.不同病害程度病叶的相对电导率均明显高于CK,并且随着钙浓度的升高,胁迫时间的延长,病害的加重,电解质渗透率逐渐升高,到10月14日,CK、T1、T2、T3处理的相对电导率分别为26.62%、36.71%、51.47%、60.14%。随着病害的发生,MDA的含量显着升高,到10月14日T1、T2、T3处理MDA含量分别为CK的253%、358%、402%。以上结果说明:茶树荧光性绿斑病叶细胞膜系统受到损伤,电解质渗透率增大,MDA含量增加。6.随着茶树荧光性绿斑病的发生,叶片中可溶性糖、可溶性蛋白和游离脯氨酸含量均呈逐渐升高的趋势,病害发生初期,各处理间差异不大,但在后期各处理间差异达到显着水平。7.茶树荧光性绿斑病叶中Chlase活性下降,MDCase活性升高,T1、T2、T3处理Chlase活性仅为CK的53.9%、22.2%、、17.1%。此试验结果为病害茶树病斑处长期保持绿色提供了合理的解释。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

荧光性绿斑病论文参考文献

[1].王跃华,张丽霞,郭延奎,向勤锃,黄晓琴.茶树荧光性绿斑病叶膜结构及相关生理变化研究[J].茶叶科学.2009

[2].王跃华.茶树荧光性绿斑病生理生化变化研究[D].山东农业大学.2009

[3].姜淑媛,张丽霞.茶树荧光性绿斑病叶胞内pH值变化[J].中国茶叶.2009

[4].姜淑媛,张丽霞.茶树荧光性绿斑病叶胞内pH值变化[C].2008茶学青年科学家论坛论文集.2008

[5].姚元涛.茶树荧光性绿斑病的病因诊断及生理特性研究[D].山东农业大学.2008

[6].姜淑媛.茶树荧光性绿斑病叶的自发荧光显微分析[D].山东农业大学.2008

[7].姜淑媛,张丽霞,郭延奎,赵友全,贾明.茶树荧光性绿斑病叶黄绿色自发荧光的显微分析[J].茶叶科学.2008

[8].姜淑媛,张丽霞,郭延奎,贾明,向勤锃.茶树荧光性绿斑病叶黄绿色自发荧光的显微分析[C].全国茶业科技学术研讨会论文集.2007

[9].张丽霞,王日为,向勤锃,黄晓琴,刘德华.茶树荧光性绿斑病叶细胞中的晶体研究[J].茶叶科学.2005

[10].张丽霞,郭延奎,黄晓琴,向勤锃,夏文娟.茶树叶片荧光性绿斑病的初步研究[J].茶叶科学.2005

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