导读:本文包含了血小板衍生性生长因子受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PDGFR抑制剂,CP-868596,A549,非小细胞肺癌
血小板衍生性生长因子受体论文文献综述
刘冰,杨智承,袁芳[1]（2019）在《血小板衍生生长因子受体抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及机制》一文中研究指出目的探讨血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及其作用机制。方法 MTT、流式细胞术及Caspase-Glo 3/7检测CP-868596对细胞增殖及凋亡的影响。过氧化氢检测试剂盒检测CP-868596对细胞中ROS水平的影响。用Western blotting、qRT-PCR及ARE测定Nrf2的表达。Western blotting测定P-Akt的表达。结果 CP-969586可抑制A549细胞增殖,并可诱导其细胞凋亡。在药物作用下,A549细胞内ROS水平显着升高,在给予NAC后,CP-868596诱导的细胞凋亡减少。CP-868596可抑制A549细胞中Nrf2蛋白的表达,并减少其mRNA水平。CP-868596也可抑制A549细胞中磷酸化Akt的表达水平。结论 CP-868596可通过抑制A549细胞中Nrf2的表达,使得抗氧化信号受阻,进而导致ROS在A549细胞中大量累积,最终导致细胞凋亡。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年20期）
王媚媚,秦晓红,米立志[2]（2019）在《血小板衍生生长因子受体结构与功能的研究》一文中研究指出血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR),包括PDGFRα和PDGFRβ,属于第叁类受体酪氨酸激酶家族.它们参与血管再生和创伤修复等重要生理过程,并能够促进肿瘤细胞的增殖、迁移与存活.目前,在多种肿瘤、纤维化以及心血管疾病中均检测到高表达或突变的PDGFR受体以及高表达的血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF), PDGF/PDGFR已成为基础生物学与转化医学研究所关注的重要靶点.本文总结了当前关于PDGFR的结构与功能研究,对PDGF/PDGFR信号传导机制以及PDGF/PDGFR信号异常与疾病的关系进行了梳理,论述了针对该信号通路的多种靶向药物的治疗机制,并对今后研究方向进行了展望.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2019年06期）
牛悦婷,陈杰[3]（2018）在《血小板衍生生长因子及其受体在结直肠癌中的作用》一文中研究指出结直肠癌(CRC)在全世界范围内肿瘤患者发病率和死亡率中占有重要原因。有研究证明血管形成在CRC的发病机制中占有重要作用。在CRC的发展中肿瘤微环境相关的血管形成以及其涉及大量的信号分子仍是我们所面对的巨大挑战。血小板衍生生长因子(PDGFs)/血小板衍生生长因子受体(PDGFRs)信号通路在结肠癌中主要是通过靶向周细胞和血管平滑肌细胞参与血管生成。PDGFs/PDGFRs家族在CRC中起重要作用,可作为早期诊断和治疗的重要生物标志物。本文综述PDGF家族及其受体在结肠直肠癌发生中的作用,以及PDGF的活性形式与CRC早期诊断、肿瘤的分级和转移相关性。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2018年02期）
郭建平,侯秋霞,侯志刚,程继霞,王岚[4]（2018）在《表皮生长因子受体Ⅲ型突变体及血小板衍生生长因子-D在结肠癌组织中的表达及对靶向治疗的作用分析》一文中研究指出目的探究表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(EGFRvⅢ)及血小板衍生生长因子-D(PDGF-D)在结肠癌组织中的表达及对靶向治疗的指导作用。方法选取2016年1月2017年6月于我院行结肠癌根治术的患者60例,收集其标本作为观察组,另取正常结肠组织20例作为对照组。采用免疫组织化学技术及蛋白质印迹法检测组织中的EGFRvⅢ和PDGF-D,比较结肠癌和正常结肠组织中上述2指标的表达差异及影响表达的因素。结果观察组EGFRvⅢ和PDGF-D的阳性表达率及含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。EGFRvⅢ和PDGF-D在结肠癌中的表达与性别和年龄无关,而同分化程度和临床病理分期(TNM)有关,分化程度低、TNM分期高的标本EGFRvⅢ和PDGF-D阳性表达程度及含量均高于分化程度高、TNM分期低的标本,差异均有统计学意义(P<0.05)。EGFRvⅢ和PDGF-D在结肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.647,P<0.05)。结论 EGFRvⅢ和PDGF-D在结肠癌组织中表达显着增加,且同分化程度和TNM分期有关。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年03期）
谭娟[5]（2016）在《血小板衍生生长因子受体-β信号促进突变型p53介导MDA-MB-231阿霉素耐药》一文中研究指出乳腺癌,是世界女性最常见的恶性肿瘤之一。叁阴性乳腺癌(triple-negative breast ancer,TNBC,ER-/PR-/HER2low)占乳腺癌发病率10%-20%,高度低分化与异质性,进展快、转移率高、治疗反应差、术后复发率高[1],转移、耐药和复发彼此交互大大增加了患者的死亡率。许多促进上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的转录因子和干性相关基因都参与了肿瘤形成、转移以及化疗耐药[2-5]。然而,介导这些过程的潜在机制仍然不清。本论文报道:突变型p53(p53蛋白DNA结合区突变)作为肿瘤上皮间质转化和干性特征的共同促进者受到外源性血小板衍生生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-beta,PDGFR-β)信号正调控,从而诱导癌症耐药发生。目的:探讨血小板衍生生长因子受体-β信号与三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的关系及机制。方法:采用流式细胞术、MTS法检测血小板衍生生长因子-DD(platelet-derived growth factor-DD,PDGF-DD,PDGFR-β特异性配体)对阿霉素所致的细胞G2期阻滞、细胞凋亡及死亡情况的影响;qPCR和WB检测突变型p53、Cdk1、PDGFR-β、p21、Bax、热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)及拓扑异构酶(DNA)II结合蛋白1[topoisomerase(DNA)II binding protein 1,TopBP1]表达水平,以研究PDGF-DD、Wortmannin(PI3K抑制剂)对突变型p53及其功能的影响;利用siRNA干扰技术、qPCR探讨突变型p53、PDGF-DD和耐药相关基因表达的关系。结果:PDGF-DD明显提高阿霉素条件下细胞存活率、降低细胞凋亡率、一定程度改善细胞G2期阻滞,显着提高突变型p53蛋白水平并改变其下游基因Cdk1、PDGFR-β、p21、Bax表达,但突变型p53 mRNA变化不具统计学意义(P>0.05)。PDGF-DD显着上调Hsp90(突变型p53蛋白稳定因子)和TopBP1(突变型p53功能促进蛋白)mRNA和蛋白水平,Wortmannin处理后表达明显下降。PDGF-DD明显提高EMT和干性相关基因FOXC2、Twist、Snail、Nanog、Oct4 mRNA水平,P53siRNA处理后mRNA表达显着下降。结论:PDGF-DD/PDGFR-β信号能诱导MDA-MB-231细胞发生阿霉素耐药,通过PI3K途径转录水平上调Hsp90和TopBP1表达、稳定并促进突变型p53介导细胞耐药是其重要机制之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
仵素珍,康鹏,肖文林,王双义,许尧祥[6]（2015）在《血小板衍生生长因子受体α基因在C57BL/6J小鼠胚胎腭突融合过程中表达变化的研究》一文中研究指出目的观察小鼠胚胎腭突融合过程中血小板衍生生长因子受体α基因(platelet derived growth factor receptor alpha,PDGFR-α)的表达特点。方法 C57BL/6J近交系受孕小鼠分别于妊娠13.5 d(Gestation Day,GD13.5)、GD14.5、GD15.0、及GD15.5时断颈处死。取小鼠胚头及腭突,免疫组织化学检测不同胚胎发育时期的腭突组织中PDGFR-α蛋白的表达定位;Western blot法检测PDGFR-α蛋白的表达变化。结果免疫组化检测结果显示PDGFR-α在小鼠腭突中特异性表达:在GD13.5时主要表达在腭突上皮,而在GD14.5、GD15.0、GD15.5时在间充质和上皮都有表达,且在GD14.5时PDGFR-α的表达水平达到高峰。Western blot检测PDGFR-α在腭突不同发育时期的蛋白表达变化和免疫组化检测结果趋势一致。在GD14.5时,PDGFR-α的表达水平达到高峰,和GD13.5、GD15.0及GD15.5蛋白表达水平相比差异有统计学意义。结论研究证实PDGFR-α在小鼠胚胎腭突发育过程中存在时空表达变化的特征。PDGFR-α可能与胚胎腭突的发生有关。(本文来源于《口腔医学》期刊2015年12期）
谭娟,王成龙,曹友德[7]（2016）在《血小板衍生生长因子受体-β信号促进突变型p53介导MDA-MB-231细胞阿霉素耐药》一文中研究指出目的探讨血小板衍生生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-beta,PDGFR-β)信号与叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的关系及机制。方法采用流式细胞术、MTS法检测PDGF-DD(PDGFR-β特异性配体)对阿霉素所致的细胞G_2期阻滞、细胞凋亡及死亡情况的影响;qPCR和Western blot检测突变型p53、cdk1、PDGFR-β、p21、bax、hsp90及TopBP1表达水平,以研究PDGF-DD、Wortmannin(PI3K抑制剂)对突变型p53及其功能的影响;利用siRNA干扰技术、qPCR探讨突变型p53、PDGF-DD和耐药相关基因表达的关系。结果 PDGF-DD明显提高阿霉素条件下细胞存活率、降低细胞凋亡率、一定程度改善细胞G_2期阻滞,显着提高突变型p53蛋白水平并改变其下游基因cdk1、PDGFR-β、p21、bax表达,但突变型p53 mRNA变化差异不具统计学意义(P>0.05)。PDGF-DD显着上调hsp90(突变型p53蛋白稳定因子)和TopBP1(突变型p53功能促进蛋白)mRNA和蛋白水平,Wortmannin处理后表达明显下降。PDGF-DD明显提高耐药相关基因FOXC2、twist、snail、nanog、oct4mRNA水平,p53 siRNA处理后mRNA表达显着下降。结论 PDGF-DD/PDGFR-β信号能诱导MDAMB-231细胞发生阿霉素耐药,通过PI3K途径转录水平上调hsp90和TopBP1表达、稳定并促进突变型p53介导细胞耐药是其重要机制之一。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2016年13期）
刘迎新,邹大威,耿建国,高彦彬,尚雅文[8]（2015）在《糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子及受体表达的影响》一文中研究指出目的观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)蛋白表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;药物干预12周后,测定24小时尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER),Masson染色观察各组肾脏病理,Western Blot检测PDGF、PDGFR蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组24小时UAER明显升高(P<0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达明显升高;与模型组比较,缬沙坦组和糖肾宁组24小时UAER均有不同程度的降低(P<0.05),给药组间无显着性差异(P>0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达有不同程度降低(P<0.05)。结论糖肾宁能够降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠24小时UAER,抑制PDGF及PDGFR蛋白的过度表达,保护肾功能。(本文来源于《环球中医药》期刊2015年08期）
李晓琴,王勇平,杨荣,刘芳,罗雁[9]（2013）在《骨肉瘤中C-kit受体和血小板衍生生长因子受体-α的表达及意义》一文中研究指出目的探讨C-kit受体(CD117)和血小板衍生生长因子受体-α(platelet-derived growth factor receptor-α,PDGFR-α)在骨肉瘤发病中的作用及其与骨肉瘤临床病理分型及预后的关系。方法采用免疫组化EnVision两步法检测60例骨肉瘤和10例骨瘤(对照组)中CD117和PDGFR-α的表达,分析二者的表达与骨肉瘤病理分型及临床预后的关系。结果骨肉瘤中CD117阳性率为66.7%(40/60),显着高于对照组(P<0.05);PDGFR-α阳性率为61.7%(37/60),显着高于对照组(P<0.05)。骨肉瘤中CD117和PDGFR-α表达无相关性(P>0.05)。CD117和PDGFR-α表达与病理分型无显著关系,与临床分期及预后密切相关。结论骨肉瘤中CD117及PDGFR-α的表达与其生物学行为密切相关,对评价患者的预后及指导临床治疗具有一定的参考价值。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2013年08期）
李代洪,艾俊涛,谢欣,胡高云,李乾斌[10]（2013）在《血小板衍生生长因子受体(PDGFR)抑制剂的研究进展》一文中研究指出血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是一种重要的促有丝分裂因子,与多种疾病的发生有关,PDGF发挥其生理作用是通过血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)介导的细胞信号传导实现的,PDGFR是一种酪氨酸蛋白激酶受体,已成为肿瘤等多种疾病的治疗靶点。目前已开发了喹喔啉、喹唑啉、吲哚酮等多种结构的PDGFR抑制剂,并有伊马替尼、苏尼替尼等多种抑制剂上市或进入临床实验研究阶段。本文旨在对PDGF的结构与功能以及PDGFR抑制剂的研究进展进行综述。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2013年01期）
血小板衍生性生长因子受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR),包括PDGFRα和PDGFRβ,属于第叁类受体酪氨酸激酶家族.它们参与血管再生和创伤修复等重要生理过程,并能够促进肿瘤细胞的增殖、迁移与存活.目前,在多种肿瘤、纤维化以及心血管疾病中均检测到高表达或突变的PDGFR受体以及高表达的血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF), PDGF/PDGFR已成为基础生物学与转化医学研究所关注的重要靶点.本文总结了当前关于PDGFR的结构与功能研究,对PDGF/PDGFR信号传导机制以及PDGF/PDGFR信号异常与疾病的关系进行了梳理,论述了针对该信号通路的多种靶向药物的治疗机制,并对今后研究方向进行了展望.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板衍生性生长因子受体论文参考文献
[1].刘冰,杨智承,袁芳.血小板衍生生长因子受体抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及机制[J].实用医学杂志.2019
[2].王媚媚,秦晓红,米立志.血小板衍生生长因子受体结构与功能的研究[J].中国科学:生命科学.2019
[3].牛悦婷,陈杰.血小板衍生生长因子及其受体在结直肠癌中的作用[J].微循环学杂志.2018
[4].郭建平,侯秋霞,侯志刚,程继霞,王岚.表皮生长因子受体Ⅲ型突变体及血小板衍生生长因子-D在结肠癌组织中的表达及对靶向治疗的作用分析[J].中国药物与临床.2018
[5].谭娟.血小板衍生生长因子受体-β信号促进突变型p53介导MDA-MB-231阿霉素耐药[D].重庆医科大学.2016
[6].仵素珍,康鹏,肖文林,王双义,许尧祥.血小板衍生生长因子受体α基因在C57BL/6J小鼠胚胎腭突融合过程中表达变化的研究[J].口腔医学.2015
[7].谭娟,王成龙,曹友德.血小板衍生生长因子受体-β信号促进突变型p53介导MDA-MB-231细胞阿霉素耐药[J].第叁军医大学学报.2016
[8].刘迎新,邹大威,耿建国,高彦彬,尚雅文.糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子及受体表达的影响[J].环球中医药.2015
[9].李晓琴,王勇平,杨荣,刘芳,罗雁.骨肉瘤中C-kit受体和血小板衍生生长因子受体-α的表达及意义[J].临床与实验病理学杂志.2013
[10].李代洪,艾俊涛,谢欣,胡高云,李乾斌.血小板衍生生长因子受体(PDGFR)抑制剂的研究进展[J].肿瘤药学.2013