导读:本文包含了组蛋白甲基化修饰论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:水稻,组蛋白甲基化修饰,开花时间,分子机制
组蛋白甲基化修饰论文文献综述
刘兵,刘雨豪,董爱武[1]（2019）在《组蛋白甲基化修饰调控水稻开花时间的分子机制》一文中研究指出水稻是重要的粮食作物,在合适的时间开花对水稻产量至关重要。开花是植物从营养生长转变为生殖生长的标志,其调控网络非常复杂,受到遗传和表观遗传的双重调控。组蛋白赖氨酸甲基化修饰是表观遗传调控的重要方式之一,参与了多条植物开花途径的调控。不同位点的组蛋白甲基化修饰可以促进或抑制不同开花基因的表达,进而调控植物的开花时间。为了进一步探索组蛋白H3K36甲基化修饰调节植物开花时间的分子机制,我们利用酵母双杂交系统,以水稻中主效的H3K36me3甲基转移酶SDG725作为诱饵蛋白,筛选获得了SDG725的结合蛋白。发现SDG725可以被转录因子特异招募到开花关键调节因子——成花素基因RFT1与Hd3a的启动子区域,并通过建立H3K36me3修饰促进基因转录。(本文来源于《第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集》期刊2019-11-04）
赵康容,韩田田,林琼,邵根宝[2]（2019）在《组蛋白甲基化修饰酶调节自噬的研究进展》一文中研究指出自噬广泛存在于真核细胞生物体内,是一种高度保守的溶酶体依赖性降解途径,对于维持自身稳态以及应激适应非常重要[1]。表观遗传因素以及相关的分子在自噬中发挥越来越重要的作用。组蛋白氨基酸残基修饰是基因表达中表观遗传的主要机(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
周雅川,万冕,李飞飞,崔迪新,张斌鹏[3]（2019）在《组蛋白甲基化修饰调控WNT5A基因在牙间充质干细胞分化中的作用机制》一文中研究指出【目的】牙间充质干细胞定向分化为成牙本质细胞的过程,伴随一系列分化相关基因的时空性表达,及精密的程序性调控机制,是研究牙本质发育及修复再生的关键内容。组蛋白甲基化修饰,如H3K4me3和H3K27me3,通过调节染色质的空间构象,调控基因的转录水平。近年来组蛋白二价修饰理论阐明了干/前体细胞定向分化的调控机制,即在干/前体细胞中大量发育相关基因的启动子区域含(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
邢秀梅,何志妮,章征保,王紫薇,郭萍[4]（2019）在《组蛋白修饰和DNA甲基化与PAHs暴露致DNA损伤相关性研究》一文中研究指出目的本研究旨在探讨组蛋白修饰和DNA甲基化与职业多环芳烃(polynuclear aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露诱导的早期损伤效应的相关性,为进一步阐明PAHs表观遗传毒作用机制提供参考。方法以北方某钢铁企业为研究现场,开展流行病学调查并对车间作业环境中PAHs水平进行检测。收集190例焦化厂男性工人和100例热轧厂男性工人的外周静脉血和尿液,利用HPLC检测尿液1-OHP(1-hydroxypyrene)浓度作为内暴露水平,以彗星实验检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况。首先利用焦炉逸散物提取物(20μg/mL)染毒16HBE细胞筛选组蛋白修饰变异,然后利用ELASA法检测特异组蛋白修饰在不同人群外周血淋巴细胞中的水平、用焦磷酸测序法分析外周血淋巴细胞LINE-1基因甲基化水平,分析与尿1-OHP、DNA损伤的相关性,获得关键组蛋白修饰,并结合中介效应分析初步探讨特异组蛋白修饰、LINE-1基因甲基化与DNA损伤的关联。结果暴露组人群PAHs暴露因素显着且有很好的剂量梯度关系,并且PAHs暴露引起LINE-1低甲基化和DNA损伤,且二者显着相关(P<0.001)。根据体外实验结果,我们对人群外周血淋巴细胞H3K4/9/27/36me3进行了检测和相关性分析,在校正年龄、BMI、吸烟、饮酒、烧烤摄入等因素后发现H3K36me3与1-OHP、OTM和%Tail DNA均呈正相关(所有P<0.001),ChIP-qPCR结果显示MGMT和MLH1基因编码区序列富集在H3K36me3修饰区域,且基因调控阻抑有时间--效应关系,提示H3K36me3可能参与调控MGMT和MLH1表达。中介效应分析结果显示,DNA损伤(%Tail DNA:Prop.=40.3%,P<0.001;OTM:Prop.=24.1%,P<0.001)可能介导了LINE-1低甲基化,而LINE-1去甲基化可能进一步介导了H3K36me3水平的升高(Prop.=17.7%,P=0.03)。结论本研究结果提示,职业PAHs暴露引起的DNA损伤可能介导了表观遗传改变,包括LINE-1甲基化水平下降和H3K36me3水平升高,其中LINE-1去甲基化可能在一定程度上介导了H3K36me3修饰变异,而H3K36me3可直接参与DNA损伤修复基因MGMT和MLH1的表达调控。研究结果为进一步阐明职业PAHs暴露致早期损伤效应的表观遗传毒作用机制提供了重要线索。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
武晓慧,杨帆,陈佳琪,刘婉莹,周秋安[5]（2019）在《组蛋白H3的甲基化修饰与脂肪细胞分化关系的研究进展》一文中研究指出超重和肥胖可以引起多种疾病,肥胖的形成与白色脂肪细胞内能量过度蓄积密切相关。人体内的棕色和米色脂肪细胞可以通过适应性产热消耗能量而减轻肥胖,这两类脂肪细胞的分化调控尚在研究中。表观遗传调控机制中的组蛋白H3的第4、9和27位氨基酸残基的甲基化和(或)去甲基化的一部分修饰酶及其催化产物与棕色和米色脂肪细胞分化及相关基因表达密切相关。组蛋白的甲基化修饰可能成为肥胖及其相关疾病的发病机制及治疗研究的新靶点。(本文来源于《医学综述》期刊2019年17期）
赖屹玲,王四宝[6]（2019）在《组蛋白甲基化修饰在罗伯茨绿僵菌与宿主昆虫互作中的调控机制》一文中研究指出蚊虫可传播疟疾、登革热、黄热病和寨卡等多种疾病,严重威胁人类的生命健康。蚊虫控制是阻断蚊媒传染病的重要措施。罗伯茨绿僵菌是一种重要的昆虫病原真菌,在蚊虫生物防治和阻断疾病传播上具有巨大优势,被认为是最有潜力的下一代生物杀蚊剂之一。然而,罗伯茨绿僵菌与蚊虫互作过程中的表观遗传调控机制尚不清楚。本项目在罗伯茨绿僵菌中鉴定到了一个组蛋白甲基转移酶MrKMT基因,研究表明它在真菌侵染蚊虫体壁阶段发挥重要的调控作用。敲除Mrkmt基因后,罗伯茨绿僵菌侵染结构附着胞的形成显着减少,杀蚊毒力显着降低。转录组测序(RNA-seq)分析表明,分别有770和728个昆虫体壁诱导上调和下调的差异基因依赖于MrKMT的表达。这些基因主要参与脂类、碳水化合物的代谢和转运。染色质免疫共沉淀测序(ChIP-seq)一共鉴定了2987个基因受到MrKMT介导的叁甲基化修饰。RNA-seq和ChIP-seq关联分析表明,MrKMT通过修饰转录因子编码基因Mrznf的甲基化修饰直接激活Mrznf的转录。突变株ΔMrznf与ΔMrkmt有同样的表型缺陷;在ΔMrkmt中过表达MrZnF可以恢复敲除Mrkmt的表型缺陷,从而在遗传水平上证明了Mrznf是MrKMT调控的关键靶标基因。因此,罗伯茨绿僵菌组蛋白甲基转移酶MrKMT通过甲基化修饰激活转录因子Mrznf来诱导蚊虫体壁侵染相关基因的表达,调控真菌在体壁侵染过程中附着胞的分化,最终影响杀蚊真菌致病力的形成。本研究首次揭示了组蛋白甲基化修饰在病原真菌侵染宿主蚊虫体壁过程中的调控作用,不仅为病原真菌与宿主昆虫互作提供新机制,而且为高效杀蚊真菌遗传改良提供新的靶点基因和改造策略。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
张立苹,林郑云,华再东,郑新民,毕延震[7]（2019）在《组蛋白H3K4me3甲基化修饰与哺乳动物早期胚胎发育》一文中研究指出表观遗传调控是细胞分化过程中的主要机制之一,尤其在生殖细胞分化调控中尤为重要。而组蛋白甲基化修饰是表观遗传信息的重要载体和生命活动的重要调控因子,对细胞的状态和胚胎的发生与发育具有决定性的作用,就组蛋白H3K4me3甲基化修饰与哺乳动物早期胚胎发育研究进展进行了综述。(本文来源于《湖北畜牧兽医》期刊2019年07期）
孙瑞,樊红[8]（2019）在《组蛋白赖氨酸甲基化修饰与胃癌发病机制相关性的研究进展》一文中研究指出组蛋白修饰是表观遗传学的重要形式,参与各种生命活动及疾病的形成。近年来,随着对组蛋白甲基化修饰及其在胃癌发生发展中作用研究成果的不断涌出,揭示了胃癌中这一修饰的变化规律及其作用机制。作者就胃癌中常见的组蛋白赖氨酸甲基化修饰形式、表达模式、基因表达调控及其在胃癌诊断与预后判定中的作用等方面作一综述,以期为胃癌的临床诊治提供新的靶点。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
王安峰,黄永业,逄大欣[9]（2019）在《DNA甲基化和组蛋白修饰在兔早期胚胎的动态分析》一文中研究指出胚胎发育过程伴随着遗传学与表观遗传学不断变化,表观重编程完整性直接影响胚胎发育能力。孤雌胚胎发育可能与表观重编程不完全密切相关。然而,当前关于兔早期胚胎发育的表观遗传研究鲜有报道。研究拟确定兔早期胚胎中DNA甲基化与组蛋白修饰动态分布,比较这些表观修饰在体内受精胚胎与孤雌胚胎的差异。结果表明:体内受精胚胎与孤雌胚胎均呈现较高H3K4me2和泛乙酰化丰度,而较低H3K27me2和巴豆酰化丰度。四细胞到囊胚时期,孤雌胚胎5-甲基胞嘧啶(5mC)含量高于体内受精胚胎。二细胞到桑椹胚时期,孤雌胚胎5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)水平高于体内受精胚胎。培养基添加维生素C并没有显着改善孤雌胚胎DNA甲基化状态,而应用5-Aza-dC处理58 h能够降低5mC和5hmC水平,说明使用化合物进行适当处理可以改善孤雌胚胎的表观修饰水平。(本文来源于《吉林农业大学学报》期刊2019年02期）
马婷[10]（2019）在《自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺组织组蛋白甲基化修饰研究》一文中研究指出目的:观察自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺组织组蛋白甲基化的修饰水平。方法:选择桥本甲状腺炎患者4例,健康对照者4例,提取甲状腺组织,分别加入特异性酶抗体,形成蛋白质-DNA免疫复合物,并通过染色质免疫沉淀测序(ChIP-Seq法)检测甲状腺组织中组蛋白甲基化的表达水平,比较病例及对照组之间组蛋白的甲基化的水平的高低。结果:(1)分析甲状腺组织中的组蛋白的甲基化水平,发现病例组组蛋白甲基化水平低于对照组。(2)HT组和正常对照组相比,组蛋白的甲基化有差异,HT组甲基化的水平与对照组相比是低的。(3)对于组蛋白位点在基因组上的分布,进行功能富集分析后发现,参与分子功能的主要是在组蛋白表达上有差异的甲基化基因,并富集在核糖体信号通路上。结论:通过对自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺组织的组蛋白的甲基化的组学的分析可知:HT组和健康对照组相比存在组蛋白的甲基化的差异,当进行功能富集分析后可以看到,在分子功能上主要还是有差异的甲基化的基因,它们主要是在核糖体的信号通路上。这项研究表明,表观遗传学机制可能与自身免疫性甲状腺疾病的发展有关系。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01）
组蛋白甲基化修饰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
自噬广泛存在于真核细胞生物体内,是一种高度保守的溶酶体依赖性降解途径,对于维持自身稳态以及应激适应非常重要[1]。表观遗传因素以及相关的分子在自噬中发挥越来越重要的作用。组蛋白氨基酸残基修饰是基因表达中表观遗传的主要机
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组蛋白甲基化修饰论文参考文献
[1].刘兵,刘雨豪,董爱武.组蛋白甲基化修饰调控水稻开花时间的分子机制[C].第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集.2019
[2].赵康容,韩田田,林琼,邵根宝.组蛋白甲基化修饰酶调节自噬的研究进展[J].江苏大学学报(医学版).2019
[3].周雅川,万冕,李飞飞,崔迪新,张斌鹏.组蛋白甲基化修饰调控WNT5A基因在牙间充质干细胞分化中的作用机制[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[4].邢秀梅,何志妮,章征保,王紫薇,郭萍.组蛋白修饰和DNA甲基化与PAHs暴露致DNA损伤相关性研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[5].武晓慧,杨帆,陈佳琪,刘婉莹,周秋安.组蛋白H3的甲基化修饰与脂肪细胞分化关系的研究进展[J].医学综述.2019
[6].赖屹玲,王四宝.组蛋白甲基化修饰在罗伯茨绿僵菌与宿主昆虫互作中的调控机制[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[7].张立苹,林郑云,华再东,郑新民,毕延震.组蛋白H3K4me3甲基化修饰与哺乳动物早期胚胎发育[J].湖北畜牧兽医.2019
[8].孙瑞,樊红.组蛋白赖氨酸甲基化修饰与胃癌发病机制相关性的研究进展[J].东南大学学报(医学版).2019
[9].王安峰,黄永业,逄大欣.DNA甲基化和组蛋白修饰在兔早期胚胎的动态分析[J].吉林农业大学学报.2019
[10].马婷.自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺组织组蛋白甲基化修饰研究[D].新疆医科大学.2019