导读:本文包含了全蝎乙醇提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:全蝎乙醇提取物,耐苯妥英钠惊厥模型,抗耐药,mdr1mRNA表达
全蝎乙醇提取物论文文献综述
王新风,陈靖京,王明正,古艳婷,肖奕[1]（2009）在《全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA和P-gp表达的影响》一文中研究指出目的:研究全蝎乙醇提取物(scorpion alcohol extraction,SAE)对电刺激大脑皮层点燃耐苯妥英钠大鼠惊厥模型的对抗作用,并探讨其抗耐药作用机制。方法:采用大鼠大脑皮层运动区定位放置微电极并反复电刺激此区域点燃同时灌胃苯妥英钠(PHT,0.154 g.kg-1.d-1)7 d的方法,建立耐苯妥英钠大鼠惊厥模型。实验共设6组,分别为正常组、惊厥模型组(CMCG)、耐苯妥英钠惊厥模型组(PRCG)、维拉帕米(0.038 5 g.kg-1)阳性药组(VPCG)、全蝎乙醇提取物低剂量组(SAE1,6.5 g.kg-1)和全蝎乙醇提取物高剂量组(SAE2,13.0 g.kg-1)。给药后观察全蝎乙醇提取物对耐药大鼠惊厥阈值和发作程度的影响。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测脑内mdr1mRNA的表达变化;采用免疫组化(SABC法)技术,检测脑内P糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)的表达变化。结果:全蝎乙醇提取物2种剂量及维拉帕米,均可使耐苯妥英钠大鼠惊厥阈值(480.38±18.48)μA明显升高,与惊厥模型组和耐苯妥英钠惊厥模型组相比均有显着性差异(P<0.01)。给予苯妥英钠后,耐药模型组mdr1 mRNA和P-gp表达量均较惊厥模型组继续增高;全蝎乙醇提取物高、低剂量以及维拉帕米使mdr1 mRNA和P-gp表达量减少(均P<0.01)。结论:全蝎乙醇提取物对耐苯妥英钠大鼠惊厥模型产生明显的对抗作用。其抗耐药机制与抑制耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA表达和相应减少其表达产物P-gp有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2009年17期）
陈靖京[2]（2008）在《全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠脑内Pgp-mdr1基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:建立电刺激大脑皮层点燃的耐苯妥英钠大鼠惊厥模型,研究全蝎乙醇提取物(Scorpion alcohol extraction,SAE)对该耐药模型的对抗作用。观察SAE对耐药惊厥大鼠脑内电刺激损伤区多药耐药基因mdr1 mRNA及其产物P糖蛋白(P-glucoprotein,Pgp)表达的影响,从基因和蛋白水平探讨全蝎乙醇提取物抗耐药的作用机制。同时了解苯妥英钠和长期惊厥发作两因素与耐药大鼠脑内多药耐药基因mdr1 mRNA及Pgp表达的关系。方法:采用大鼠大脑皮层运动区定位放置微电极并以强度15s内从0增大至1000μA的单相斜坡梯形双极脉冲反复电刺激此区域点燃的方法,建立大鼠惊厥模型。灌胃惊厥大鼠苯妥英钠(PHT,0.154g·kg-1·d)7天,并于每次给药后用上述相同参数电刺激皮层,建立耐苯妥英钠大鼠惊厥模型。实验共设6组,分别为正常对照组、惊厥模型对照组、耐苯妥英钠惊厥模型对照组、维拉帕米(0.0385g·kg-1)阳性对照组和大、小两种剂量全蝎乙醇提取物(6.5g·kg-1,13.0g·kg-1)组;给药后观察全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠惊厥阈值和脑电变化的影响。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测脑内mdr1 mRNA的表达变化;计算各样本mdr1基因扩增条带的灰度值(IOD)与内参基因gapdh扩增条带的IOD值的比值,作为各组大鼠脑内mdr1 mRNA的表达量。采用免疫组化(SABC法)技术,检测脑内Pgp的表达变化;光镜下各脑组织切片随机取6个视野并计数每个视野中表达Pgp的阳性细胞数,取6个视野平均数作为该切片Pgp的表达量。统计分析全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA和Pgp表达量的影响,探索全蝎乙醇提取物的抗耐药机制。结果:(1)惊厥模型制备:42只大鼠,除正常对照鼠6只,术后死亡2只,实验过程中电极脱落4只被弃除外,其余30鼠电刺激大脑皮层后,均产生Ⅰ-Ⅴ级发作,EEG出现明显的尖波、棘波或尖(棘)慢综合波。电刺激大鼠大脑皮层第一天,惊厥阈值平均为1191.00±181.98μА,随后所有大鼠的惊厥阈值均持续下降,于第14天稳定于513.50±26.16μА水平,惊厥模型建立成功。(2)耐苯妥英钠惊厥模型制备:30只惊厥大鼠除6只作为惊厥模型对照外,其余24只惊厥大鼠灌胃苯妥英钠。首次给药后,所有接受苯妥英钠处理的大鼠的惊厥阈值均较惊厥模型对照组显着升高(P<0.01)。以后每天给药并电刺激,所有大鼠的惊厥阈值均逐日下降,于药后第7天基本稳定于480.38±18.48μА水平,分别与给PHT前惊厥阈值(515.34±23.511μА)和惊厥模型对照组惊厥阈值(478.17±15.16μА)相比,均无统计学差异(P皆>0.05),提示耐苯妥英钠惊厥模型制备成功。(3)全蝎乙醇提取物的抗耐药性惊厥作用:灌胃大、小两种剂量全蝎乙醇提取物及维拉帕米,均可使大鼠惊厥阈值明显升高,给药前后组内比较均有统计学差异(P<0.05)。对各组大鼠用药后的惊厥阈值进行组间比较结果表明,惊厥模型组与耐苯妥英钠惊厥模型组惊厥阈值无统计学差异;叁个用药组的惊厥阈值均高于惊厥模型组和耐苯妥英钠惊厥模型组,有统计学差异(P分别<0.05),同时痫性放电较药前减轻。惊厥阈值从高至低依次为:全蝎乙醇提取物大剂量组>维拉帕米组>全蝎乙醇提取物小剂量组,但叁组间相互比较均无统计学差异。(4)RT-PCR测定结果:电刺激大鼠大脑皮层后,模型对照组mdr1 mRNA表达量较正常对照组增加,但统计学无差异(P>0.05);给予苯妥英钠后,耐药模型组mdr1 mRNA表达量较惊厥模型组继续增高,且统计学上具有显着性差异(P<0.01);分别灌胃全蝎乙醇提取物大、小剂量以及维拉帕米,均可减少mdr1 mRNA表达量,与耐药模型组相比均有显着性统计学差异(P分别<0.01);维拉帕米组mdr1 mRNA表达量较全蝎乙醇提取物小剂量组少而较大剂量组多,但各组间相互比较均无统计学差异(P>0.05)。(5)免疫组化测定结果:模型对照组Pgp表达量虽然在数值上比正常对照组增高,但没有统计学差异(P>0.05);耐苯妥英钠惊厥模型组大鼠的Pgp表达量较惊厥模型组明显增高,有显着性统计学差异(P<0.01);全蝎乙醇提取物大、小剂量组以及维拉帕米阳性对照组Pgp水平均较耐苯妥英钠模型组降低,统计学上均有显着性差异(P分别<0.01);但维拉帕米组Pgp表达量分别与全蝎乙醇提取物大、小剂量组比较均无统计学差异(P>0.05)。各组Pgp表达变化趋势与RT-PCR测定的mdr1 mRNA表达变化结果一致。结论:(1)电刺激大鼠大脑皮层运动区14天,大鼠出现恒定的部分发作—继发全身性发作(ⅳ~ⅴ级)和典型的痫性放电。灌胃苯妥英钠7天,惊厥大鼠对苯妥英钠产生耐受,耐苯妥英钠惊厥模型造模成功。该模型作为新型耐药惊厥动物模型用于探讨难治性癫痫的作用机制和抗耐药制剂的筛选研究具有推广使用价值。(2)苯妥英钠可显着诱导mdr1基因mRNA和Pgp的表达,而长期惊厥发作对其表达也有一定的诱导作用。可见电刺激大鼠大脑皮层点燃耐苯妥英钠惊厥模型产生耐药的机制与苯妥英钠和长期惊厥发作两方面因素协同诱导mdr1 mRNA和Pgp表达增加有关。(3)两种剂量全蝎乙醇提取物和维拉帕米灌胃给药,均能使耐苯妥英钠惊厥大鼠的惊厥阈值升高,痫性放电减轻,对该耐药惊厥模型产生对抗作用,且抗耐药惊厥作用性质与维拉帕米相似。提示,全蝎乙醇提取物用于防治难治性癫痫可能有效。(4)两种剂量全蝎乙醇提取物和维拉帕米均可抑制耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA表达,同时可明显降低耐药惊厥大鼠脑内耐药蛋白Pgp的含量。说明全蝎乙醇提取物和维拉帕米的抗耐药机制与其抑制耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA表达和相应减少其表达产物Pgp有关。由于全蝎乙醇提取物和维拉帕米组大鼠脑内Pgp表达变化趋势与RT-PCR测定的mdr1 mRNA表达变化结果一致,可见全蝎乙醇提取物抑制Pgp表达的直接原因与抑制了Pgp基因mdr1 mRNA的表达有关,从而发挥了抗耐药作用,而且其作用性质与维拉帕米相似。(5)维拉帕米是国际公认的第一代Pgp抑制剂,临床作为添加剂用剂量递增法治疗难治性癫痫部分性发作,疗效确切,安全可靠。全蝎乙醇提取物的作用性质与维拉帕米相似,作为新型Pgp抑制剂有望成为难治性癫痫的有效辅助治疗药物。(本文来源于《山西医科大学》期刊2008-04-05）
张贵君,周敏,宋春阳,张艳波,黄艳艳[3]（2000）在《全蝎乙醇提取物抗大鼠棉球肉芽肿形成及其免疫调节作用》一文中研究指出目的:研究全蝎乙醇提取物对小鼠免疫功能的影响;对大鼠棉球肉芽肿形成的抑制作用及其与血清中Cu和Zn含量的相互关系。方法:用碳粒清除法、脾脏细胞PFC法及T淋巴细胞酯酶染色法研究对全蝎乙醇提取物免疫功能的影响,用棉球肉芽肿形成法研究其抗炎作用。(本文来源于《国际传统医药大会论文摘要汇编》期刊2000-04-01）
吴金龙,王丽云[4]（2000）在《全蝎乙醇粗提取物离体抗突变研究》一文中研究指出目的 :研究全蝎乙醇提取物是否具有抗突变效应。方法 :本文利用沙门氏菌 /微粒体致突变性试验 ,对全蝎和几味中药的乙醇粗提取物 (简称全蝎乙醇提取物 ,SEE)的抗突变作用作了研究。结果 :剂量在 2 5 - 10 0 μl/皿时 ,SEE对终致突变物敌克松 (Dexon)诱发的TA98回复突变无明显影响 ;对终致突变物迭氮钠 (NaN3 )诱发的TA10 0回复突变也无明显影响。但在同样剂量下 ,SEE能明显抑制间接致突变物 2 -氨基芴 (2 -AF)诱发的TA98回复突变。SEE剂量为 2 5 μl/皿、5 0 μl/皿和 10 0 μl/皿 ,2 -AF为 15 μg/皿时 ,TA98的相对回复突变菌落数分别为 1985± 483、12 32± 176和 792± 170 ,与阳性对照组值 3182± 784相比 ,分别具有显着 (P <0 0 5 )和极显着 (P <0 0 1)差异 ;相对回复突变菌落数的抑制率分别为 38.0 6 %、6 1.90 %和 75 11%。显而易见 ,抑制率的增高取决于SEE的剂量。结论 :这些结果表明SEE很可能是一种 2 -AF的抑制剂。SEE对 2 -AF的抗突变作用 ,可能主要归咎于对S9混合物的影响。(本文来源于《癌变.畸变.突变》期刊2000年01期）
周敏,宋春燕,王力[5]（1998）在《全蝎乙醇提取物抗大鼠足跖肿、肉芽肿药理研究》一文中研究指出全蝎乙醇提取物１．５ｇ／ｋｇ、０．８ｇ／ｋｇ灌胃给药，具有抗大鼠足跖肿、肉芽肿作用。实验以氢化可的松为对照，结果明显降低大鼠足跖肿胀厚度和肉芽肿重量。(本文来源于《中医药信息》期刊1998年06期）
张贵君,张黎化,田中俊弘[6]（1997）在《全蝎乙醇提取物体外对猪囊尾蚴的作用》一文中研究指出目的 :证实全蝎乙醇提取物杀灭猪囊尾蚴的作用。方法 :采用 15%新鲜猪胆汁常水溶液作为培养基 ,加入全蝎 ( Scorpion)乙醇提取物 ( 2 6mg/ ml,相当于 4 g生药量 ) ,对猪囊尾蚴进行体外培养实验。结果 :表明全蝎乙醇提取物具有显着杀灭猪囊尾蚴的作用。对全蝎乙醇提取物体外培养 4 h、 6h、 8h后的猪囊尾蚴的组织学观察表明 ,猪囊尾蚴在接触药液 4 h后 ,有明显的病理改变 ,并随着与药液接触时间的延长而加重。光镜下观察可见的特征是 :微毛剥脱至消失 ,皮层肿胀、坏死或变性 ,实质层钙质小体扩大、空虚和外移 ,已孵出的头节顶突和吸盘肿胀变形、吸沟变宽。结论 :全蝎乙醇提取物体外能破坏猪囊尾蚴皮层微毛和头颈节片而达到杀灭作用。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊1997年01期）
张贵君[7]（1996）在《全蝎乙醇提取物及蝎毒素体外抗表浅致病真菌的实验研究》一文中研究指出目前,关于囊虫病的治疗在中西医均尚无特别有效的药物,黑龙江中医药大学张贵君副教授经过几年的潜心研究,对全蝎乙醇提取物等对猪囊尾蚴及真菌的作用进行了系统观察,取得了令人满意的结果,为临床治疗提供了理论依据,现对其有关内容进行专题报道。(本文来源于《中国中医药科技》期刊1996年03期）
张贵君,朱凤芹,韩凤春,田中俊弘[8]（1996）在《全蝎乙醇提取物体外对猪囊尾蚴中的氨基酸和微量元素的影响》一文中研究指出1 材料与仪器 新鲜猪囊尾蚴、用全蝎乙醇提取物分别培养了4h、6h、8h的猪囊尾蚴,依次记为样品1、2、3、4,放入3％戊二醛中固定。日立835—50型氨基酸分析仪。美国DE—5000型原子吸收分光光度计。化学试剂均为优级纯或分析纯。2 氨基酸分析 取均重的猪囊尾蚴个体样品各4枚,采用保护性氧化、盐酸水解蛋白质法制备样品液,采用包括含硫氨基酸衍生物在内的50min快速分析法进行分析,结果见表1,图(本文来源于《中国中医药科技》期刊1996年03期）
张贵君,张黎化,田中俊弘[9]（1996）在《全蝎乙醇提取物对猪囊尾蚴超微结构的影响》一文中研究指出全蝎是常用中药,其乙醇提取物经研究证实,具有杀灭猪囊尾蚴的作用,为了证实其作用机理,我们对药物作用后的猪囊尾蚴的超微结构进行了观察,现报道如下。1 材料与方法 新鲜猪囊尾蚴用全蝎乙醇提取物加15%猪胆汁水溶液分别培养了2h、4h、6h、8h的猪囊尾蚴,依次记为样品1、2、2、4、5,培养6h的正常绦虫(包括囊尾蚴孵化的时间)、用全蝎乙醇提取物与15％猪胆汁水溶液培养2h(自囊虫孵化4h后到6h)的绦虫,依次记为样品6、7。取上述样品1～7,放入3%戊二醛中固定,贮存于冰箱中。 样品制备、将3%戊二醛固定液中的样品取出,置纯戊二(本文来源于《中国中医药科技》期刊1996年03期）
于英君,李淑莲,葛正华,张贵君,刘丽波[10]（1995）在《全蝎乙醇提取物对猪囊尾蚴体内钙离子的影响》一文中研究指出将猪囊尾蚴用全蝎乙醇提取物（０．２１３ｇ／ｍｌ，相当生药量）体外培养８ｈｒ，然后测某体内钙离子含量。实验组与对照组分别为：１０．５３１９±０１５１６和１０．３０５０±０．２００７，Ｐ＜０．０５．说明全蝎乙醇提取物对猪囊尾蚴体内的钙离子有一定的影响。(本文来源于《中医药学报》期刊1995年04期）
全蝎乙醇提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立电刺激大脑皮层点燃的耐苯妥英钠大鼠惊厥模型,研究全蝎乙醇提取物(Scorpion alcohol extraction,SAE)对该耐药模型的对抗作用。观察SAE对耐药惊厥大鼠脑内电刺激损伤区多药耐药基因mdr1 mRNA及其产物P糖蛋白(P-glucoprotein,Pgp)表达的影响,从基因和蛋白水平探讨全蝎乙醇提取物抗耐药的作用机制。同时了解苯妥英钠和长期惊厥发作两因素与耐药大鼠脑内多药耐药基因mdr1 mRNA及Pgp表达的关系。方法:采用大鼠大脑皮层运动区定位放置微电极并以强度15s内从0增大至1000μA的单相斜坡梯形双极脉冲反复电刺激此区域点燃的方法,建立大鼠惊厥模型。灌胃惊厥大鼠苯妥英钠(PHT,0.154g·kg-1·d)7天,并于每次给药后用上述相同参数电刺激皮层,建立耐苯妥英钠大鼠惊厥模型。实验共设6组,分别为正常对照组、惊厥模型对照组、耐苯妥英钠惊厥模型对照组、维拉帕米(0.0385g·kg-1)阳性对照组和大、小两种剂量全蝎乙醇提取物(6.5g·kg-1,13.0g·kg-1)组;给药后观察全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠惊厥阈值和脑电变化的影响。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测脑内mdr1 mRNA的表达变化;计算各样本mdr1基因扩增条带的灰度值(IOD)与内参基因gapdh扩增条带的IOD值的比值,作为各组大鼠脑内mdr1 mRNA的表达量。采用免疫组化(SABC法)技术,检测脑内Pgp的表达变化;光镜下各脑组织切片随机取6个视野并计数每个视野中表达Pgp的阳性细胞数,取6个视野平均数作为该切片Pgp的表达量。统计分析全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA和Pgp表达量的影响,探索全蝎乙醇提取物的抗耐药机制。结果:(1)惊厥模型制备:42只大鼠,除正常对照鼠6只,术后死亡2只,实验过程中电极脱落4只被弃除外,其余30鼠电刺激大脑皮层后,均产生Ⅰ-Ⅴ级发作,EEG出现明显的尖波、棘波或尖(棘)慢综合波。电刺激大鼠大脑皮层第一天,惊厥阈值平均为1191.00±181.98μА,随后所有大鼠的惊厥阈值均持续下降,于第14天稳定于513.50±26.16μА水平,惊厥模型建立成功。(2)耐苯妥英钠惊厥模型制备:30只惊厥大鼠除6只作为惊厥模型对照外,其余24只惊厥大鼠灌胃苯妥英钠。首次给药后,所有接受苯妥英钠处理的大鼠的惊厥阈值均较惊厥模型对照组显着升高(P<0.01)。以后每天给药并电刺激,所有大鼠的惊厥阈值均逐日下降,于药后第7天基本稳定于480.38±18.48μА水平,分别与给PHT前惊厥阈值(515.34±23.511μА)和惊厥模型对照组惊厥阈值(478.17±15.16μА)相比,均无统计学差异(P皆>0.05),提示耐苯妥英钠惊厥模型制备成功。(3)全蝎乙醇提取物的抗耐药性惊厥作用:灌胃大、小两种剂量全蝎乙醇提取物及维拉帕米,均可使大鼠惊厥阈值明显升高,给药前后组内比较均有统计学差异(P<0.05)。对各组大鼠用药后的惊厥阈值进行组间比较结果表明,惊厥模型组与耐苯妥英钠惊厥模型组惊厥阈值无统计学差异;叁个用药组的惊厥阈值均高于惊厥模型组和耐苯妥英钠惊厥模型组,有统计学差异(P分别<0.05),同时痫性放电较药前减轻。惊厥阈值从高至低依次为:全蝎乙醇提取物大剂量组>维拉帕米组>全蝎乙醇提取物小剂量组,但叁组间相互比较均无统计学差异。(4)RT-PCR测定结果:电刺激大鼠大脑皮层后,模型对照组mdr1 mRNA表达量较正常对照组增加,但统计学无差异(P>0.05);给予苯妥英钠后,耐药模型组mdr1 mRNA表达量较惊厥模型组继续增高,且统计学上具有显着性差异(P<0.01);分别灌胃全蝎乙醇提取物大、小剂量以及维拉帕米,均可减少mdr1 mRNA表达量,与耐药模型组相比均有显着性统计学差异(P分别<0.01);维拉帕米组mdr1 mRNA表达量较全蝎乙醇提取物小剂量组少而较大剂量组多,但各组间相互比较均无统计学差异(P>0.05)。(5)免疫组化测定结果:模型对照组Pgp表达量虽然在数值上比正常对照组增高,但没有统计学差异(P>0.05);耐苯妥英钠惊厥模型组大鼠的Pgp表达量较惊厥模型组明显增高,有显着性统计学差异(P<0.01);全蝎乙醇提取物大、小剂量组以及维拉帕米阳性对照组Pgp水平均较耐苯妥英钠模型组降低,统计学上均有显着性差异(P分别<0.01);但维拉帕米组Pgp表达量分别与全蝎乙醇提取物大、小剂量组比较均无统计学差异(P>0.05)。各组Pgp表达变化趋势与RT-PCR测定的mdr1 mRNA表达变化结果一致。结论:(1)电刺激大鼠大脑皮层运动区14天,大鼠出现恒定的部分发作—继发全身性发作(ⅳ~ⅴ级)和典型的痫性放电。灌胃苯妥英钠7天,惊厥大鼠对苯妥英钠产生耐受,耐苯妥英钠惊厥模型造模成功。该模型作为新型耐药惊厥动物模型用于探讨难治性癫痫的作用机制和抗耐药制剂的筛选研究具有推广使用价值。(2)苯妥英钠可显着诱导mdr1基因mRNA和Pgp的表达,而长期惊厥发作对其表达也有一定的诱导作用。可见电刺激大鼠大脑皮层点燃耐苯妥英钠惊厥模型产生耐药的机制与苯妥英钠和长期惊厥发作两方面因素协同诱导mdr1 mRNA和Pgp表达增加有关。(3)两种剂量全蝎乙醇提取物和维拉帕米灌胃给药,均能使耐苯妥英钠惊厥大鼠的惊厥阈值升高,痫性放电减轻,对该耐药惊厥模型产生对抗作用,且抗耐药惊厥作用性质与维拉帕米相似。提示,全蝎乙醇提取物用于防治难治性癫痫可能有效。(4)两种剂量全蝎乙醇提取物和维拉帕米均可抑制耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA表达,同时可明显降低耐药惊厥大鼠脑内耐药蛋白Pgp的含量。说明全蝎乙醇提取物和维拉帕米的抗耐药机制与其抑制耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA表达和相应减少其表达产物Pgp有关。由于全蝎乙醇提取物和维拉帕米组大鼠脑内Pgp表达变化趋势与RT-PCR测定的mdr1 mRNA表达变化结果一致,可见全蝎乙醇提取物抑制Pgp表达的直接原因与抑制了Pgp基因mdr1 mRNA的表达有关,从而发挥了抗耐药作用,而且其作用性质与维拉帕米相似。(5)维拉帕米是国际公认的第一代Pgp抑制剂,临床作为添加剂用剂量递增法治疗难治性癫痫部分性发作,疗效确切,安全可靠。全蝎乙醇提取物的作用性质与维拉帕米相似,作为新型Pgp抑制剂有望成为难治性癫痫的有效辅助治疗药物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全蝎乙醇提取物论文参考文献
[1].王新风,陈靖京,王明正,古艳婷,肖奕.全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠脑内mdr1mRNA和P-gp表达的影响[J].中国中药杂志.2009
[2].陈靖京.全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠脑内Pgp-mdr1基因和蛋白表达的影响[D].山西医科大学.2008
[3].张贵君,周敏,宋春阳,张艳波,黄艳艳.全蝎乙醇提取物抗大鼠棉球肉芽肿形成及其免疫调节作用[C].国际传统医药大会论文摘要汇编.2000
[4].吴金龙,王丽云.全蝎乙醇粗提取物离体抗突变研究[J].癌变.畸变.突变.2000
[5].周敏,宋春燕,王力.全蝎乙醇提取物抗大鼠足跖肿、肉芽肿药理研究[J].中医药信息.1998
[6].张贵君,张黎化,田中俊弘.全蝎乙醇提取物体外对猪囊尾蚴的作用[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.1997
[7].张贵君.全蝎乙醇提取物及蝎毒素体外抗表浅致病真菌的实验研究[J].中国中医药科技.1996
[8].张贵君,朱凤芹,韩凤春,田中俊弘.全蝎乙醇提取物体外对猪囊尾蚴中的氨基酸和微量元素的影响[J].中国中医药科技.1996
[9].张贵君,张黎化,田中俊弘.全蝎乙醇提取物对猪囊尾蚴超微结构的影响[J].中国中医药科技.1996
[10].于英君,李淑莲,葛正华,张贵君,刘丽波.全蝎乙醇提取物对猪囊尾蚴体内钙离子的影响[J].中医药学报.1995
标签：全蝎乙醇提取物; 耐苯妥英钠惊厥模型; 抗耐药; mdr1mRNA表达;