导读:本文包含了高脂高果糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄酮,代谢综合征,高脂肪,高果糖
高脂高果糖论文文献综述
李博文,赵亮,王勇,赵楠,籍保平[1]（2019）在《槲皮素、山柰酚和芦丁对高果糖和高脂饮食诱导的大鼠代谢综合征的影响（英文）》一文中研究指出本研究在同一水平比较了3种结构相似的黄酮——槲皮素、山柰酚和芦丁对大鼠代谢综合征的影响效果。SD大鼠分为5组:基础饮食组、高糖高脂饮食组(模型组)、加入槲皮素(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组、加入山柰酚(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组、加入芦丁(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组,持续饲喂13周。测定血清生化指标、氧化应激指标、促炎细胞因子水平和肝脏组织学变化。结果表明:与喂食高糖高脂饲料的模型组((33.00±0.67)U/L)相比,槲皮素能显着降低大鼠血清谷丙转氨酶活力至(25.00±0.67)U/L(P<0.05);山柰酚能有效降低大鼠体质量增加和减少脂肪堆积,且大鼠最终平均体质量比模型组降低了10.7%。在口服葡萄糖耐量实验中,模型组的曲线下面积为(13.80±0.45)mmol/(L·min),而芦丁组显着下降至(12.10±0.13)mmol/(L·min)(P<0.05)。说明3种黄酮均可有效改善大鼠代谢综合征;且尽管这些化合物具有相似的结构,但产生的生物学作用不同。(本文来源于《食品科学》期刊2019年17期）
孙亚莉[2]（2017）在《芝麻酚对高脂高果糖膳食诱导小鼠脑部胰岛素抵抗和认知功能障碍的干预作用》一文中研究指出随着社会经济增长,人民生活水平提高,以高脂高果糖饮食模式为代表的高热能膳食已成为国际盛行的饮食模式。由此引发的肥胖、糖尿病以及认知功能障碍等健康问题日益受到人们的重视。利用果蔬、粮食油料等食品原料中的功能成分对肥胖等慢性病进行干预已成为食品营养学领域的研究热点。芝麻酚(Sesamol)是传统油料作物芝麻中的一种木脂素类营养组分,具有抗氧化、降血脂、抗炎和神经保护等生理活性,但其对高热能膳食诱导的脑认知功能紊乱的作用机制鲜有报道。故本试验旨在探究芝麻酚对高脂高果糖(High fat and high fructose diet,HFFD)的“西方”膳食模式引起的中枢神经系统胰岛素抵抗和学习记忆障碍的干预作用,并进一步探究其潜在分子机制。主要研究内容如下:(1)试验采用C57BL/6J小鼠,随机分为Control、HFFD和HFFD+Sesamol组,在饮用水中加入芝麻酚(0.05%,w/v)。研究发现,芝麻酚可以抑制HFFD引起的体重、肝脏增加,以及血糖、胰岛素水平和HOMA-IR值升高。Morris水迷宫行为学测试发现芝麻酚可改善HFFD引起的学习记忆能力障碍;H&E、DAPI染色以及BrdU/NeuN免疫荧光双标实验结果表明,芝麻酚可减少HFFD引起的小鼠神经元损伤,促进大脑海马区神经发生;此外,芝麻酚可上调小鼠脑部ERK/CREB/BDNF分子通路,增加神经营养因子的mRNA和蛋白表达。(2)探讨芝麻酚干预HFFD引起的认知功能紊乱与脑部胰岛素信号通路的应答关系,发现芝麻酚可以通过刺激胰岛素信号相关通路IRS-1/AKT,增加GLUT4的mRNA和蛋白表达,以及Sirt1/PGC-1α线粒体生物合成通路的mRNA表达,从而促进脑部能量代谢。同时,芝麻酚还刺激IRS-1/AKT分子通路下调神经元死亡信号通路中GSK-3β和JNK的蛋白表达,降低炎症因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达。(3)采用芝麻酚干预100 mmol/L葡萄糖诱导的SH-SY5Y神经细胞,发现芝麻酚可通过IRS-1/AKT分子通路上调胰岛素信号,缓解高糖诱导SH-SY5Y神经细胞的内DCF和H2O2含量增加,以及线粒体膜电势降低。本实验预揭示芝麻酚对西方膳食模式引起的脑部胰岛素信号通路的调节机制,以及芝麻酚对脑部学习记忆功能和神经营养因子的改善作用,为芝麻酚新型功能性食品的开发与应用提供理论基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-05-01）
乔青莲[3]（2017）在《芝麻酚对高脂高果糖诱导的肥胖及胰岛素抵抗的调控作用与机制研究》一文中研究指出近年来,随着社会经济的不断发展,居民的膳食结构发生了巨大的变化,尤其是精制糖和脂肪的摄入量日益增加。与此同时,由糖脂代谢紊乱诱发、胰岛素抵抗、II型糖尿病等代谢综合征已经成为全球性的健康问题。芝麻酚是一种脂溶性的木脂素类化合物,是芝麻油的主要香气成分,具有广泛的生物活性,如抗氧化、抗癌、抗炎等。有研究表明芝麻酚能改善高脂膳食引起的高血脂以及动脉粥样硬化,但芝麻酚对高脂高果糖膳食引起的机体代谢障碍相关机制的研究鲜有报道,因此,本研究将主要探究芝麻酚对高脂高果糖膳食所引起的肥胖以及肥胖相关脂质代谢的调节作用以及其潜在的机制,主要研究内容与结果如下:(1)采用高脂高果糖膳食(High fat and high fructose diet,HFFD)诱导C57BL/6J小鼠构建肥胖模型,研究芝麻酚体内抗肥胖作用及机制。结果显示芝麻酚能降低高脂高果糖膳食引起的体重增加但不影响其能量摄入,降低血清甘油叁酯以及胆固醇水平,并且能通过降低空腹葡萄糖以及空腹胰岛素水平改善高脂高果糖膳食引起的小鼠胰岛素抵抗。(2)在肝脏组织中,芝麻酚降低了肝脏组织的重量、甘油叁酯和胆固醇水平、抑制了脂肪生成基因Pparg,Srebp1c,Fasn和Acaca的mRNA表达水平,提高脂肪分解以及线粒体活性基因Ppara,Cpt1a,Cpt2,Pgc1a,Sirt1,COXII,Tfam的mRNA水平,此外,芝麻酚还能通过下调胆固醇合成相关基因Hmgcr以及Acat2的表达,来改善肝脏胆固醇代谢。(3)在皮下白色脂肪组织(iWAT)以及附睾白色脂肪组织(eWAT)中,芝麻酚同样降低了脂肪生成基因Pparg,Srebp1c,Fasn以及Acaca的mRNA水平,并且通过提高线粒体相关脂质代谢基因Ppara,Pgc1a,Cpt1a以及Cpt2的mRNA水平促进了脂肪酸的氧化。在棕色脂肪组织(BAT)中,芝麻酚抑制了棕色脂肪组织中脂滴的积累,提高了线粒体生物合成以及产热相关基因Pgc1a,Ucp1,Fgf21,COXII以及Tfam的表达,从而抑制了棕色脂肪组织白色化。(4)以3T3-L1前脂肪细胞作为细胞模型,研究芝麻酚体外抗肥胖作用及机制。结果显示:在用MDI诱导细胞分化的过程中,芝麻酚显着的抑制了3T3-L1前脂肪细胞的的分化以及脂滴的积累。除此之外,在本研究中还通过运用抗霉素A(complex III的抑制剂)以寡霉素(ATP合成抑制剂)建立细胞线粒体损伤模型,JC-1以及DCF荧光染色结果表明芝麻酚能够减缓这两种抑制剂引起的线粒体膜电势的下降,维持细胞氧化还原状态的平衡,因而抑制3T3-L1脂肪细胞脂滴的积累。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-04-01）
张喜云[4]（2016）在《决明子提取物对高脂-高果糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用》一文中研究指出目的分析研讨决明子提取物对高脂-高果糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用。方法收集SD大鼠36只,雌雄各一半,将其随机分两组,6只正常对照组和30只模型组。饲养到第六周后,把模型组随机分为SCE低剂量组、中剂量组、高剂量组(2g/kg)、二甲双胍组、模型对照组。持续灌胃给药四周之后,测定大鼠血清中AST、ALT、GST活性,测量HDL-C、LDL-C、TC、TG的含量。结果模型大鼠血清LDL-C、TG、TC、GST、ALT、AST含量与正常组比较,显着升高(P<0.05);且HLD含量明显下降(P<0.05);经二甲双胍、SCE的处理四周后,均有所下调模型大鼠的血清LDL-C、TG、TC含量,并升高了HLD含量(P<0.05)。结论决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠有着调脂保肝效果。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年A3期）
刘学波,张文彤,郭瑞,刘志刚[5]（2016）在《高脂高果糖膳食影响脑认知功能的分子机制与研究进展》一文中研究指出由于经济的发展和西方餐饮文化的盛行,高脂高果糖膳食引起的肥胖、高血糖、脂肪肝、糖尿病等代谢综合征日益成为人类健康的严重威胁。大量研究表明:高能量膳食引起的胰岛素抵抗会对肝脏、肌肉等重要的器官造成损伤,同时也会引起中枢神经系统的认知功能障碍。本文通过从胰岛素抵抗与脑部能量代谢、突触可塑性、神经炎症及神经退行性疾病的发展等方面重点论述高脂高果糖膳食引起机体胰岛素抵抗的机理以及脑部胰岛素抵抗对认知功能的影响。综述近年来关于食品功能因子在胰岛素抵抗引起的脑认知功能障碍方面的研究进展,旨在为通过平衡膳食及功能因子补充以减轻胰岛素抵抗对脑认知功能损害的研究提供理论依据。(本文来源于《中国食品学报》期刊2016年10期）
庞婧,席超,崔菊,黄秀清,张铁梅[6]（2016）在《高果糖高脂饮食对小鼠体内能量代谢的影响》一文中研究指出目的:高热量物质的过度摄入是导致机体代谢紊乱,诱发2型糖尿病等代谢性疾病的主要原因,本文通过比较高果糖、高脂及高果糖高脂混合喂饲对小鼠体内能量代谢的影响,探索饮食诱发代谢紊乱性疾病的可能发病机制。方法:采用20%高果糖水,60%高脂饲料,及二者混合方式饲养C57BL/6小鼠3个月后,观察各组小鼠24小时内氧气消耗量,二氧化碳生成量,呼吸商及能量消耗的改变。结果:不同饮食喂饲3个月,与对照组小鼠相比,高果糖组、高脂组、及高果糖高脂组小鼠均表现出明显的肝内脂质蓄积,氧气消耗量增加,呼吸商下降,能量消耗增加。结论:过剩的高热量物质摄入导致机体内物质代谢、能量代谢发生改变,糖代谢受损,脂代谢增强,能量代谢方式从糖氧化为主转变为脂氧化供能。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年21期）
陈小梅,李富强,严速,吴小翠,唐翠兰[7]（2016）在《尼古丁减轻高脂高果糖诱导的非酒精性脂肪性肝炎小鼠的肝脏炎症》一文中研究指出目的:探讨活化胆碱能抗炎通路对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)模型小鼠肝脏炎症的抑制作用及其分子机制。方法:60只雄性6周龄的无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级C57BL/6J小鼠被随机分为4组:正常饮食小鼠生理盐水注射组、正常饮食小鼠尼古丁注射组、NASH模型小鼠生理盐水注射组和NASH模型小鼠尼古丁注射组,分别给予普通饮食及高脂饮食加高果糖饮水,喂养17周后建立NASH小鼠模型,然后予各组小鼠生理盐水或尼古丁腹腔注射,每天1次,注射量为400μg/kg,注射3周。3周后处死动物进行肝组织病理检查,取小鼠血清行酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),同时原代分离培养肝巨噬细胞,使用Western blot和荧光共聚焦显微镜检测α7尼古丁型乙酰胆碱能受体(alpha 7 nicotinic acetylcholine receptors,α7n AChR)、Toll样受体-4(Toll-like receptors-4,TLR-4)和磷酸化核转录因子-κB(nuclear factorκB of phosphorylation,p-NF-κB)的蛋白水平。结果:成功建立了NASH小鼠模型。给予小鼠尼古丁治疗后,小鼠肝组织病理结果显示,小鼠肝脏炎症和脂肪变性明显减轻;ELISA结果显示,小鼠血清中炎症因子IL-6、TNF-α水平下降;Western blot和荧光共聚焦显微镜结果显示,尼古丁治疗组小鼠α7n AChR蛋白水平上调,p-NF-κB水平下调。结论:活化胆碱能抗炎通路可以通过抑制NF-κB通路减轻NASH小鼠的肝脏炎症。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2016年05期）
杨宓,柏雪[8]（2015）在《高脂高果糖饮食与维生素D缺乏对小鼠牙龈菌群影响的实验研究》一文中研究指出目的检测在高脂高果糖饮食和维生素D缺乏条件下小鼠龈下菌群变化,探讨其导致牙周病变的可能机制。方法正常型和维生素D受体敲出的野生型C57BL/6J小鼠各20只,各自随机分成正常饮食组和高脂高果糖饮食组,每组10只。喂养10周后检测下颌第2磨牙牙周炎临床指标,提取龈沟液,采用PCR-变形梯度凝胶电泳技术(PCR-DGGE)和DNA测序等方法分析龈沟液的菌群差异性。结果与正常型高脂高果糖组比较,维生素D受体敲出型高脂高果糖组在牙龈指数、牙周袋深度、牙松动度方面差异有统计学意义(P<0.05);正常型高脂高果糖组、维生素D敲出型组与正常型正常饮食组比较,小鼠龈沟液菌群分布差异有统计学意义(P<0.05);测序结果显示正常型高脂高果糖组和维生素D受体敲出型高脂高果糖组小鼠的优势菌群不完全相同。结论通过成功建立所需牙周炎动物实验模型,初步证明维生素D缺乏对高脂高果糖所致牙周炎的发展可能存在正协同作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2015年36期）
任路平,于贤,宋光耀,孙文,李凡[9]（2015）在《高果糖、高脂喂养致小鼠肝脏内质网应激的时程变化》一文中研究指出目的探讨高果糖与高脂饮食对比诱导的小鼠肝脏内质网应激(ERS)的发生时程变化。方法雄性C57BL/J6小鼠分为对照组、高果糖组及高脂组,分别在喂养3 d、8 w后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、肝脏甘油叁酯(TG)含量,并测定各组小鼠肝脏ERS标志物——磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)及磷酸化山梨醇要求激酶-1(p-IRE1/t-IRE1)的蛋白表达。结果喂养3 d后,与对照组相比,两组FPG、FINS无明显变化,而肝TG水平均显着增加;喂养8 w后,与对照组相比,两组FPG、FINS、肝TG水平均显着增加;喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组的肝内p-PERK、p-IRE1蛋白表达显着增加,提示出现ERS,而高脂组GRP78、p-PERK的蛋白表达与对照组无显着区别;喂养8 w后,高果糖、高脂组的肝内p-PERK、p-IRE1蛋白表达均显着增加。结论短期和长期高果糖和高脂喂养均可引起肝内脂质沉积,但高果糖喂养小鼠在脂肪肝发生早期即可出现肝ERS,而高脂喂养小鼠则在长期喂养后方出现肝ERS,提示ERS与高果糖、高脂饮食诱导的脂肪肝发生发展均有关,但介导机制不同。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年23期）
王帅,金磊,王欣,海春旭,李文丽[10]（2015）在《高脂高果糖和叔丁基过氧化氢诱导大鼠胰岛素抵抗模型的建立》一文中研究指出【目的】胰岛素抵抗是2型糖尿病及其他各种代谢性疾病发生的根本存在因素,快速建立胰岛素抵抗动物模型对探索疾病的发生发展具有重要意义。本文拟用高脂高果糖加叔丁基过氧化氢(tBHP)建立胰岛素抵抗大鼠模型。【方法】将15只大鼠随机分成3组,每组5只,正常对照组、双高组、双高和tBHP组。第1-4周,正常组大鼠给予正常饲料。双高组和双高和tBHP组大鼠给于高脂加高果糖饲料(第四军医大学饲料中心提供配置,质量分数分别为:原料粉85%,动物油10%,果糖5%,Co60照射)。第5-6周,正常组大鼠给予正常饲料,隔天腹腔注射生理盐水;双高组大鼠给予高脂加高果糖饮食,隔天腹腔注射生理盐水;双高和tBHP组大鼠给予高脂加高果糖饮食,腹腔注射tBHP 0.2mmol/kg、0.5ml/kg。第6周末,测定SD大鼠空腹血糖水平。大鼠禁食12小时,进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)和腹腔注射胰岛素耐量实验(IPITT)。眼底静脉丛取血,检测大鼠空腹血清胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。【结果】双高和tBHP组与对照组相比,体重增加明显(p<0.05),是对照组的1.12倍,空腹血糖明显升高是对照组的1.1倍,胰岛素耐量和糖耐量都有显着降低(p<0.05),胰岛素抵抗指数(ISI)显着升高(p<0.05)。【结论】本实验给予大鼠高脂高果糖和tBHP成功建立了胰岛素抵抗大鼠模型,为2型糖尿病及其他各种代谢性疾病的研究提供实验依据。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集》期刊2015-10-25）
高脂高果糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着社会经济增长,人民生活水平提高,以高脂高果糖饮食模式为代表的高热能膳食已成为国际盛行的饮食模式。由此引发的肥胖、糖尿病以及认知功能障碍等健康问题日益受到人们的重视。利用果蔬、粮食油料等食品原料中的功能成分对肥胖等慢性病进行干预已成为食品营养学领域的研究热点。芝麻酚(Sesamol)是传统油料作物芝麻中的一种木脂素类营养组分,具有抗氧化、降血脂、抗炎和神经保护等生理活性,但其对高热能膳食诱导的脑认知功能紊乱的作用机制鲜有报道。故本试验旨在探究芝麻酚对高脂高果糖(High fat and high fructose diet,HFFD)的“西方”膳食模式引起的中枢神经系统胰岛素抵抗和学习记忆障碍的干预作用,并进一步探究其潜在分子机制。主要研究内容如下:(1)试验采用C57BL/6J小鼠,随机分为Control、HFFD和HFFD+Sesamol组,在饮用水中加入芝麻酚(0.05%,w/v)。研究发现,芝麻酚可以抑制HFFD引起的体重、肝脏增加,以及血糖、胰岛素水平和HOMA-IR值升高。Morris水迷宫行为学测试发现芝麻酚可改善HFFD引起的学习记忆能力障碍;H&E、DAPI染色以及BrdU/NeuN免疫荧光双标实验结果表明,芝麻酚可减少HFFD引起的小鼠神经元损伤,促进大脑海马区神经发生;此外,芝麻酚可上调小鼠脑部ERK/CREB/BDNF分子通路,增加神经营养因子的mRNA和蛋白表达。(2)探讨芝麻酚干预HFFD引起的认知功能紊乱与脑部胰岛素信号通路的应答关系,发现芝麻酚可以通过刺激胰岛素信号相关通路IRS-1/AKT,增加GLUT4的mRNA和蛋白表达,以及Sirt1/PGC-1α线粒体生物合成通路的mRNA表达,从而促进脑部能量代谢。同时,芝麻酚还刺激IRS-1/AKT分子通路下调神经元死亡信号通路中GSK-3β和JNK的蛋白表达,降低炎症因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达。(3)采用芝麻酚干预100 mmol/L葡萄糖诱导的SH-SY5Y神经细胞,发现芝麻酚可通过IRS-1/AKT分子通路上调胰岛素信号,缓解高糖诱导SH-SY5Y神经细胞的内DCF和H2O2含量增加,以及线粒体膜电势降低。本实验预揭示芝麻酚对西方膳食模式引起的脑部胰岛素信号通路的调节机制,以及芝麻酚对脑部学习记忆功能和神经营养因子的改善作用,为芝麻酚新型功能性食品的开发与应用提供理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高脂高果糖论文参考文献
[1].李博文,赵亮,王勇,赵楠,籍保平.槲皮素、山柰酚和芦丁对高果糖和高脂饮食诱导的大鼠代谢综合征的影响（英文）[J].食品科学.2019
[2].孙亚莉.芝麻酚对高脂高果糖膳食诱导小鼠脑部胰岛素抵抗和认知功能障碍的干预作用[D].西北农林科技大学.2017
[3].乔青莲.芝麻酚对高脂高果糖诱导的肥胖及胰岛素抵抗的调控作用与机制研究[D].西北农林科技大学.2017
[4].张喜云.决明子提取物对高脂-高果糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用[J].世界最新医学信息文摘.2016
[5].刘学波,张文彤,郭瑞,刘志刚.高脂高果糖膳食影响脑认知功能的分子机制与研究进展[J].中国食品学报.2016
[6].庞婧,席超,崔菊,黄秀清,张铁梅.高果糖高脂饮食对小鼠体内能量代谢的影响[J].现代生物医学进展.2016
[7].陈小梅,李富强,严速,吴小翠,唐翠兰.尼古丁减轻高脂高果糖诱导的非酒精性脂肪性肝炎小鼠的肝脏炎症[J].北京大学学报(医学版).2016
[8].杨宓,柏雪.高脂高果糖饮食与维生素D缺乏对小鼠牙龈菌群影响的实验研究[J].重庆医学.2015
[9].任路平,于贤,宋光耀,孙文,李凡.高果糖、高脂喂养致小鼠肝脏内质网应激的时程变化[J].中国老年学杂志.2015
[10].王帅,金磊,王欣,海春旭,李文丽.高脂高果糖和叔丁基过氧化氢诱导大鼠胰岛素抵抗模型的建立[C].中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集.2015