导读:本文包含了胰岛素生长因子结合蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰岛素样生长因子结合蛋白-7,心肌肌钙蛋白Ⅰ,诊断价值,冠心病
胰岛素生长因子结合蛋白论文文献综述
刘远友,曾金财,钟柳丹[1]（2019）在《冠心病患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白-7浓度及其诊断价值》一文中研究指出目的探讨冠心病患者胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度及在冠心病诊断中的应用价值。方法选取2018年1-6月惠州市第六人民医院心内科收治的冠心病患者66例为冠心病组,包括急性心肌梗死(AMI)亚组20例、不稳定型心绞痛(UAP)亚组22例和稳定型心绞痛(SAP)亚组24例,选取同期年龄和性别匹配的体检健康者50例为对照组。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清IGFBP-7浓度,时间分辨免疫荧光检测cTnI浓度。受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清IGFBP-7和cTnI浓度对冠心病的诊断价值,Pearson相关分析血清IGFBP-7和cTnI浓度的相关性。结果冠心病患者血清IGFBP-7浓度明显高于对照组[(31.98±6.43)ng/mL vs.(21.98±7.55)ng/mL,(P<0.05)];AMI亚组、UAP亚组和SAP亚组患者血清IGFBP-7浓度依次增加,各组间差异均有统计学意义(P<0.05);血清IGFBP-7浓度随心功能分级增高而升高,不同心功能分级间比较有统计学意义(P<0.05);当最佳临界值为27.43ng/mL时,血清IGFBP-7浓度诊断CAD的ROC曲线下面积(AUC)为0.813(95%CI:0.739～0.912,P=0.000 8),灵敏度和特异度分别为79.9%和91.5%;血清cTnI浓度诊断冠心病AUC为0.845(95%CI:0.798～0.919,P=0.001 3);冠心病患者血清IGFBP-7和cTnI浓度呈显着正相关(r=0.761,P<0.05)。结论血清IGFBP-7和cTnI均可作为诊断冠心病有价值的指标,IGFBP-7对冠心病诊断价值高,可能为冠心病潜在血清标志物。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年21期）
赵丽娟,李静,吉淑敏[2]（2019）在《糖尿病伴骨质疏松患者血清微小RNA-210胰岛素样生长因子结合蛋白-3的表达及临床价值》一文中研究指出目的探讨糖尿病(DM)伴骨质疏松(OP)患者血清微小RNA-210(miR-210)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP3)的表达及临床价值。方法选择2017年10月至2018年10月邢台市第叁医院收治的210例DM患者,根据是否发生OP,分为DM伴OP组(110例)与DM组(100例),选择同期健康体检者为对照组(100例),分别检测miR-210、IGFBP3表达情况,并进行统计分析。结果 DM伴OP组、DM组患者miR-210表达量高于对照组(P <0. 05),IGFBP3水平低于对照组(P <0. 05),与DM组比较,DM伴OP组miR-210表达量升高(P <0. 05),IGFBP3水平降低(P <0. 05),3组间miR-210、IGFBP3比较,差异均有统计学意义(P <0. 05); DM伴OP组患者miR-210与IGFBP3呈负相关性(r=-0. 696,P <0. 001)。miR-210的AUC、灵敏度、特异度分别为0. 734、65. 45%和80. 00%,IGFBP3的分别为0. 805、76. 36%和83. 00%。结论 DM伴OP患者miR-210高表达,IGFBP3低表达,可作为其早期诊断指标。(本文来源于《安徽医学》期刊2019年10期）
刘大勇,王颖铖谣,孙瑞鑫,刘凡,贾智[3]（2019）在《炎症细胞因子刺激下胰岛素样生长因子结合蛋白5对牙周膜干细胞成骨分化的积极效应》一文中研究指出背景:既往已有研究证实胰岛素样生长因子结合蛋白5(insulin-like growth factor-binding protein 5,IGFBP5)在牙源性干细胞中高表达,并通过激活多种信号通路发挥作用。然而,在炎症微环境条件下IGFPB5是否参与调控间充质干细胞骨向分化尚不清楚。目的:探讨IGFBP5在炎症微环境下对牙周膜干细胞成骨分化的影响及分子调控机制,为炎症微环境下牙周组织再生寻找治疗靶点。方法:(1)采用酶消化法分离培养人牙周膜干细胞,通过流式细胞术检测其表面抗原标志物;(2)分别以肿瘤坏死因子α、白细胞介素17模拟体内炎症微环境作用,并建立IGFBP5稳定敲低的细胞系,然后进行成骨诱导分化,检测碱性磷酸酶活性、成骨分化相关标志性基因及相关的组蛋白去甲基化酶的表达。该研究的实施符合天津医科大学口腔医院的相关伦理要求。结果与结论:(1)加入肿瘤坏死因子α、白细胞介素17后,牙周膜干细胞成骨能力降低,具体表现为碱性磷酸酶活性及成骨分化相关基因OCN、BSPmRNA表达显着降低;(2)基因沉默IGFBP5进一步加重了肿瘤坏死因子α、白细胞介素17对牙周膜干细胞的成骨抑制作用,表现在碱性磷酸酶活性及成骨分化相关基因OCN、BSP mRNA表达进一步降低;(3)炎症因子刺激及基因沉默IGFBP5同时影响了组蛋白去甲基化酶KDM2A、KDM3B、KDM5B、JMJD6 mRNA的表达;(4)结果提示IGFBP5在炎症微环境下对牙周膜干细胞的成骨分化过程可能起到积极作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期）
刘小惠,吴小华[4]（2019）在《胰岛素样生长因子结合蛋白-3与促排卵结局的相关研究》一文中研究指出目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在不同控制性超促排卵(COH)方案中的动态变化及其与COH结局的相关性。方法收集76例在白求恩国际和平医院首次行IVF/ICSI治疗患者COH过程中的血清及卵泡液,分为长方案组(38例)及非降调方案组(38例),酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血清及卵泡液中IGFBP-3水平并进行相关分析。结果 1.两组基础血清IGFBP-3无统计学差异,长方案组降调过程中血清IGFBP-3明显下降,且Gn启动日长方案组IGFBP-3明显低于非降调组(P=0.029)。2.Gn启动后两组血清IGFBP-3水平继续下降,取卵后2天升高;两组Gn启动后的IGFBP-3无统计学差异;且Gn第5天IGFBP-3水平与COH结局具有较,好的相关性(P<0.05)。3.两组FFIGFBP-3水平随卵泡增大而升高,大中卵泡IGFBP-3水平无统计学意义(P>0.05),但非降调组小卵泡IGFBP-3水平明显高于长方案组(P=0.037);且大卵泡IGFBP-3水平与COH结局相关性最好。结论血清及大中FFIGFBP-3水平可能对卵巢反应性及COH结局具有好的预测价值。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2019年07期）
王正非,曲福军,郑海洪,梁维维,聂雪丹[5]（2019）在《胰岛素样生长因子结合蛋白-2增强内皮祖细胞向内皮细胞黏附作用的研究》一文中研究指出目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)对内皮祖细胞向内皮细胞黏附作用的影响。方法通过人脐静脉内皮细胞(HUVECs)研究IGFBP-2过表达及耗竭情况下内皮祖细胞-内皮细胞黏附的情况。用整合素功能阻断单抗或异源二聚体抗体β1,β2及α5β1,分别阻断IGFBP-2的整合素潜在结合位点,研究内皮祖细胞内皮黏附的情况。结果在HUVECs过表达IGFBP-2促进内皮祖细胞-内皮细胞黏附。相反,IGFBP-2耗竭,抑制氧糖剥夺诱导的内皮祖细胞-内皮细胞黏附。IGFBP-2通过整合素α5β1促进内皮祖细胞向HUVECs黏附。结论外源性IGFBP-2可促进血管新生,从而改善缺血状况。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2019年03期）
高伟聪,李丽,张中华,朱向辉,刘素巧[6]（2019）在《多囊卵巢综合征合并糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、血管内皮生长因子、糖化血红蛋白水平变化与胰岛素抵抗的相关性分析》一文中研究指出目的探讨多囊卵巢综合征合并糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4 (RBP4)、血管内皮生长因子(VEGF)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平变化与胰岛素抵抗的相关性。方法选取2014年5月-2017年2月石家庄市第二医院收治的多囊卵巢综合征合并糖尿病患者100例为观察A组,多囊卵巢综合征非糖尿病患者100例为观察B组,同期健康体检者100例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清中VEGF和RBP4水平,采用阳离子交换高效液相色谱法检测HbA1c水平。应用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(IAI)。分析多囊卵巢综合征合并糖尿病患者血清RBP4、VEGF、HbA1c水平与HOMA-IR和IAI的相关性。结果观察B组和观察A组血清RBP4、VEGF、HbA1c、FPG、FINS、HOMA-IR水平明显高于对照组(P<0. 05),观察A组血清RBP4、VEGF、HbA1c、FPG、FINS、HOMA-IR水平明显高于观察B组(P<0. 05)。观察B组和观察A组IAI明显低于对照组(P<0. 05),观察A组明显低于观察B组(P<0. 05)。观察A组血清RBP4、VEGF、HbA1c水平与HOMA-IR呈显着正相关关系(均P<0. 05),与IAI呈显着负相关关系(均P<0. 05)。结论多囊卵巢综合征合并糖尿病患者血清RBP4、VEGF、HbA1c水平变化与胰岛素抵抗指标具有相关性,可作为快速和高效诊断疾病的重要指标。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年12期）
李倩琴,郑少忆,徐榕呤,林雪峰,肖泽周[7]（2019）在《组织抑制剂金属蛋白酶-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白-7对危重患者急性肾损伤的预测价值》一文中研究指出目的总结组织抑制剂金属蛋白酶(TIMP)-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-7对于急性肾损伤AKI患者的预测效能。方法在MEDLINE,EMBASE,Web of Science,Clinical Trials.gov,Cochrane Library,Google Scholar进行检索,筛选出13篇相关研究,使用STATA version17.0及R version3.2.2进行统计分析,根据不同的折点计算合并敏感性、合并特异性及95%可信区间。计算合并的曲线下面积及置信区间。结果 [TIMP-2]×[IGFBP-7]对于急性肾损伤预测效能总的合并曲线下面积为0.84(95%CI, 0.78-0.90);非手术组为0.76(95%CI, 0.68-0.84);手术组曲线下面积为0.84(95%CI, 0.81-0.88);德国亚组为(95%CI, 0.79-0.83);美国亚组为0.82(95%CI, 0.79-0.95)。当折点为0.3,[TIMP-2]×[IGFBP-7]对于急性肾损伤预测的敏感性为86%,特异性为57%;当折点为2.0,[TIMP-2]×[IGFBP-7]预测的敏感性为37%,特异性为91%。结论对于包括术后患者在内的重症患者,TIMP-2联合IGFBP-7具有较理想的曲线下面积、敏感性及特异性。(本文来源于《分子影像学杂志》期刊2019年02期）
王利娟,支运来[8]（2019）在《胰岛素样生长因子结合蛋白5通过ERK1/2信号通路调控血管平滑肌细胞过度增殖》一文中研究指出为了探讨胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP-5)调控血管平滑肌细胞过度增殖的可能机制,采用Western blot方法检测不同浓度的IGFBP-5处理大鼠血管胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)ERK/p-ERK表达量的变化。结果表明, p-ERK表达量随着加入IGFBP-5浓度的增加显着提高。由此可以得出, IGFBP-5可以通过ERK1/2信号通路调控VSMCs过度增殖。(本文来源于《科技经济导刊》期刊2019年11期）
于婷婷[9]（2019）在《胰岛素样生长因子结合蛋白6（IGFBP6）在CIA大鼠中的表达和意义》一文中研究指出目的:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。其还可伴随并发复杂的关节外表现,目前研究还发现RA会使许多疾病的发生率增加。RA的发病机制尚不清楚,目前主要认为受免疫、遗传、环境等多方面因素共同影响。近年来发现,六种高亲和力胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)家族是IGF作用的主要调节剂。并已被证实是众多生物学过程如细胞周期、增殖、代谢中的调节因子之一。IGFBPs的异常表达涉及许多疾病的病理过程,如肿瘤、心血管系统疾病、消化系统疾病、内分泌系统疾病等。胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP6)属于IGFBPs,具有依赖或非依赖IGF而发挥抑制细胞增殖和血管的生成,以及诱导肿瘤中的细胞凋亡和细胞迁移的作用。其可分别在胞内和核内发挥作用,且其差异性表达被发现在多种疾病中。由于IGFBP6在大鼠和人之间高度同源。且已经证实,胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠模型是鉴定RA易感性和相关慢性炎症性自身免疫疾病的有用模型。CIA大鼠模型的使用可以减少研究对象之间的差异,并使人们更清楚地了解RA的复杂病理机制。因此,选择CIA大鼠模型来研究IGFBP6在RA中的表达差异及其相关性。目前,虽然甲氨蝶呤(MTX)广泛用于RA的治疗,但MTX治疗受到副作用的严重影响,限制了其应用。因此,本研究还考虑了在MTX作用下IGFBP6的变化,寻找MTX对RA作用的潜在反应生物标志物,为RA的治疗寻找新的靶点。研究方法:24只Wistar大鼠分为正常组,CIA组和CIA+MTX组。正常组进行对照,CIA组用Ⅱ型胶原二次免疫的方法造CIA大鼠模型,CIA+MTX组在造模的基础上用甲氨蝶呤(1.5mg/kg)治疗。采用酶联免疫吸附试验以及蛋白质印迹和逆转录聚合酶链反应的方法在蛋白质和mRNA水平上检测叁组大鼠血清、滑膜、脾脏中IGFBP6的表达差异,并分析IGFBP6表达与关节炎指数之间的相关性。结果:1、血清中IGFBP6水平,与正常组相比,CIA组大鼠血清中IGFBP6水平显着增加。给药后,血清IGFBP6水平显着降低,但与正常组相比仍存在一些差异。在CIA组,IGFBP6血清浓度与CIA大鼠的关节炎指数评分正相关,但在正常组和CIA+MTX组中并没有相关。2、滑膜和脾脏样品中IGFBP6水平,与对照组相比,来自CIA组大鼠的滑膜和脾样品中IGFBP6表达显着增加。相比之下,MTX给药可以降低CIA大鼠模型滑膜和脾脏中IGFBP6的增加,但与对照组相比仍有一些显着差异。3、滑膜和脾脏样品中的IGFBP6 mRNA水平,CIA组中滑膜样品的IGFBP6 mRNA水平显着高于正常组,并且在MTX给药后显着降低。脾脏有类似的变化。且在CIA组中滑膜和脾中的IGFBP6 mRNA水平和大鼠的关节炎指数正相关,但是在正常组和CIA+MTX组没有观察到这一结果。结论:我们的数据突出显示与对照组相比,在CIA大鼠中IGFBP6在血清、滑膜、脾中IGFBP6的高表达,并证明其与疾病活性正相关。因此,IGFBP6可能可以作为RA严重程度的标志物。同时,IGFBP6的表达可以通过MTX的作用下调,且其与MTX有相同的作用通路。表明IGFBP6可能是MTX治疗RA的新的潜在治疗靶点。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
代新春,曹丰[10]（2019）在《胰岛素样生长因子结合蛋白-4作为动脉粥样硬化易损斑块标志物的研究进展》一文中研究指出动脉易损斑块是导致主要不良心血管事件(MACEs)的重要危险因素,对易损斑块的早期准确评估及有效干预具有重要的临床意义。胰岛素样生长因子结合蛋白-4(IGFBP-4)是妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)在易损斑块中水解的底物,可介导局部胰岛素样生长因子(IGF)释放,加速动脉粥样硬化斑块的进展,是易损斑块重要的生物标志物之一。易损斑块是急性冠脉综合征(ACS)的病理基础,是目前心血管领域的研究热点,本文综述了IGFBP-4在易损斑块发生发展中的作用及其判断易损斑块和预测MACEs的潜在作用。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年01期）
胰岛素生长因子结合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨糖尿病(DM)伴骨质疏松(OP)患者血清微小RNA-210(miR-210)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP3)的表达及临床价值。方法选择2017年10月至2018年10月邢台市第叁医院收治的210例DM患者,根据是否发生OP,分为DM伴OP组(110例)与DM组(100例),选择同期健康体检者为对照组(100例),分别检测miR-210、IGFBP3表达情况,并进行统计分析。结果 DM伴OP组、DM组患者miR-210表达量高于对照组(P <0. 05),IGFBP3水平低于对照组(P <0. 05),与DM组比较,DM伴OP组miR-210表达量升高(P <0. 05),IGFBP3水平降低(P <0. 05),3组间miR-210、IGFBP3比较,差异均有统计学意义(P <0. 05); DM伴OP组患者miR-210与IGFBP3呈负相关性(r=-0. 696,P <0. 001)。miR-210的AUC、灵敏度、特异度分别为0. 734、65. 45%和80. 00%,IGFBP3的分别为0. 805、76. 36%和83. 00%。结论 DM伴OP患者miR-210高表达,IGFBP3低表达,可作为其早期诊断指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素生长因子结合蛋白论文参考文献
[1].刘远友,曾金财,钟柳丹.冠心病患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白-7浓度及其诊断价值[J].国际检验医学杂志.2019
[2].赵丽娟,李静,吉淑敏.糖尿病伴骨质疏松患者血清微小RNA-210胰岛素样生长因子结合蛋白-3的表达及临床价值[J].安徽医学.2019
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[4].刘小惠,吴小华.胰岛素样生长因子结合蛋白-3与促排卵结局的相关研究[J].中国优生与遗传杂志.2019
[5].王正非,曲福军,郑海洪,梁维维,聂雪丹.胰岛素样生长因子结合蛋白-2增强内皮祖细胞向内皮细胞黏附作用的研究[J].临床神经病学杂志.2019
[6].高伟聪,李丽,张中华,朱向辉,刘素巧.多囊卵巢综合征合并糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、血管内皮生长因子、糖化血红蛋白水平变化与胰岛素抵抗的相关性分析[J].中国妇幼保健.2019
[7].李倩琴,郑少忆,徐榕呤,林雪峰,肖泽周.组织抑制剂金属蛋白酶-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白-7对危重患者急性肾损伤的预测价值[J].分子影像学杂志.2019
[8].王利娟,支运来.胰岛素样生长因子结合蛋白5通过ERK1/2信号通路调控血管平滑肌细胞过度增殖[J].科技经济导刊.2019
[9].于婷婷.胰岛素样生长因子结合蛋白6（IGFBP6）在CIA大鼠中的表达和意义[D].中国医科大学.2019
[10].代新春,曹丰.胰岛素样生长因子结合蛋白-4作为动脉粥样硬化易损斑块标志物的研究进展[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
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