导读:本文包含了功能性细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:间质细胞瘤,睾丸占位,功能性,病例报告
功能性细胞论文文献综述
梁忠炎,吴敬根,李景平,李乐军,张峰彬[1]（2019）在《功能性间质细胞瘤的获精方法探讨：病例报告》一文中研究指出【目的】探讨功能性间质细胞瘤导致的无精子症获精方法的改进,并评估术中睾丸显微取精及术后中西医结合治疗改善精子的可行性及安全性。【方法】报道一例诊断非梗阻性无精子症合并睾丸占位患者的诊治经过。男性,28岁,未避孕未育半年,性生活中勃起及射精均正常,频率为2-3次/周,无性欲异常,无男乳发育。既往未与女性有怀孕史。妻子经专科检查初步排除不孕因素。男方连续2次精液(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
潘小丽,王计雨,康朝霞,韩永丽,徐派的[2]（2019）在《电针“足叁里”对功能性消化不良模型大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬的影响》一文中研究指出目的探讨电针"足叁里"治疗功能性消化不良的可能机制。方法将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、假电针组,每组8只。除空白组外,其余大鼠均采用多因素应激干预法建立功能性消化不良大鼠模型。电针组采用毫针直刺双侧"足叁里"15～20 mm,后接韩式穴位神经刺激仪。假电针组采用安慰针灸针针刺双侧"足叁里"后不连接电针仪。以上两组均每次干预20 min,每日1次,连续7天。空白组不施加干预措施,模型组仅抓取固定。干预结束后检测各组大鼠胃内残留率和小肠推进率,检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、微管相关蛋白1轻链3 (LC3)及自噬基因Beclin1蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低,胃窦组织c-kit蛋白及mRNA表达下调,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)及LC3 mRNA、Beclin1蛋白及mRNA表达增高(P <0. 01);与模型组比较,电针组胃内残留率降低,小肠推进率升高,胃窦组织c-kit蛋白及mRNA表达上调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及LC3 mRNA、Beclin1蛋白及mRNA表达下降(P <0. 05或P <0. 01);模型组与假电针组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、LC3 mRNA指标组间比较差异有统计学意义(P <0. 05),其余指标组间比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论电针"足叁里"能够改善功能性消化不良模型大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过抑制胃窦Cajal间质细胞过度自噬从而恢复细胞数量发挥作用的。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年16期）
胡朝峰,童钟,黄俊[3]（2019）在《功能性残肝体积预测肝细胞癌患者术后肝功能不全的可行性》一文中研究指出目的应用钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强MRI(Gd-EOB-DTPA-MRI)对残肝相关指标进行测量评估,来预测肝癌患者术后肝功能不全的发生情况。方法选取2013年5月至2018年12月在合肥市第一人民医院接受肝部分切除治疗的72例肝癌患者。通过Gd-EOB-DTPA-MRI测量并计算肝脏相对强化程度(RE)、全肝体积(LV)、标准肝体积(SLV)及功能性残肝体积(FLV)。统计学处理采用两独立样本t检验,Mann-Whitney U检验和卡方检验。多变量分析采用Logistic逐步回归模型。结果共有72例肝癌患者符合要求纳入研究,其中肝功能不全患者9例,无肝功能不全患者63例。单因素分析提示术前AST、RE及FLV与术后肝功能不全的发生有密切相关。将术前AST值、RE及FLV纳入logistic逐步回归模型分析后发现,FLV(OR=0.572,P<0.05)是术后发生肝功能不全的独立危险因素。结论 EOB-MRI测量的FLV对肝癌患者术后肝功能不全具有预测价值。(本文来源于《肝脏》期刊2019年07期）
Khakipoor,S,Giannaki,M,Theparambil,SM,Zecha,J,Küster,B[4]（2019）在《电碳酸氢钠协同转运蛋白1(NBCe1)在小鼠皮质星形胶质细胞中的功能性表达依赖于S255-257并受mTOR调节》一文中研究指出电碳酸氢钠协同转运蛋白1,NBCe1(SLC4A4)是星形胶质细胞中表达的主要碳酸氢根转运蛋白。它对碳酸氢根高度敏感,并且是细胞内、细胞外和突触p H值的主要调节剂,从而调节神经元兴奋性。尽管已知NBCe1的这些基本功能,然而NBCe1介导的星形胶质细胞对细胞外pH值变化反应的分子机制尚不明确。使用原代小鼠皮质星形胶质细胞培养,本研究探索长期细胞外代谢碱中毒对NBCe1调节的影响;并通过免疫印迹,表面蛋白的生物素化,使用H+敏感染料2, 7-双(羧乙基)-5(-6)-羧基荧光素记录细胞内H+,和磷酸化蛋白质组学分析阐明该调节作用潜在的分子机制。结果显示代谢性碱中毒后NBCe1活性显着下调,而NBCe1的蛋白质丰度或表面表达并不受影响。在碱中毒期间,NBCe1活性下调时细胞内H+变化的速率在野生型星形胶质细胞中降低,但在NBCe1缺陷小鼠的皮质星形胶质细胞中不变。激活mTOR信号传导能够拯救碱中毒诱导的NBCe1活性降低。此外,质谱分析揭示S255-257的组成型磷酸化,而突变分析揭示这些残基对NBCe1转运活性至关重要。本研究证明了一种通过调节NBCe1的功能表达而实现的新的mTOR调节机制。该种机制不仅适用于星形胶质细胞,也适用于上皮细胞中的NBCe1。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年07期）
夏文芳[5]（2019）在《螺旋CT对无功能性胰岛细胞瘤的诊断价值》一文中研究指出目的:探讨螺旋CT对无功能性胰岛细胞瘤的诊断意义。方法:回顾性分析2015年2月—2019年5月期间于我院就诊并经手术病理证实的11例无功能性胰岛细胞瘤病患,均行CT平扫及双期增强扫描,在获得原始图像资料后予MPR冠状位重建。结果:本组11例病例中4例位于胰头,2例位于胰体,5例位于胰尾;直径介于2.2～10.3cm之间,均值5.3cm;实体性肿瘤4例,分布于胰腺轮廓内,呈稍低密度影,未有钙化,边缘模糊不清,增强扫描可见明显强化,门静脉期呈中等强化;7例囊性病灶,囊壁及壁结节为稍低或等密度影,其中3例有点状及不规则条状钙化,囊壁及壁结节呈明显～中等的不均匀强化,在门静脉期减至中低等强化,坏死液区未有明显强化。结论:螺旋CT扫描为无功能性胰岛细胞瘤的重要影像学检查手段,为治疗方案制定及术前定位提供了可靠参考依据。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2019年14期）
李伟冬,江舒曼,贾林[6]（2019）在《莫沙必利联合米曲菌胰酶片对功能性消化不良模型小肠Cajal间质细胞的影响及其机制的研究》一文中研究指出目的探讨莫沙必利联合米曲菌胰酶片对功能性消化不良(FD)模型小肠Cajal间质细胞(ICC的影响并研究其作用机制。方法原代培养Balb/c小鼠ICC,分为正常细胞组(A组)、FD细胞模型组(B组)、莫沙比利组(C组)、米曲菌胰酶片组(D组)及莫沙比利组联合米曲菌胰酶片治疗组(E组),并用对应的大鼠血清进行FD造模。检测ICC上清液中胃肠激素[胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)],神经递质[P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)]及炎性因子[一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达水平,以及细胞中核因子(NF)-κB激酶抑制因子(IKK)、NF-κB抑制因子(IκB)、NF-κB(p65)的mRNA表达水平。结果原代培养ICC在荧光显微镜下c-kit信号阳性;与A组比较,B组MTL、SP及5-HT的表达明显减低,GAS、NO、IL-6、IL-1β和TNF-α表达明显上升(P<0.05);与A组比较,B组上清液中IκB的mRNA表达水平明显降低,而IKK及NF-κB的mRNA表达明显上升(P<0.05);与B组比较,C组MTL及5-HT的表达明显上升,GAS表达水平明显减低(P<0.05),D组SP及5-HT的表达水平明显上升(P<0.05);与B组比较,C组IL-1β、TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05),D组NO、IL-6、TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05)。结论莫沙必利联合米曲菌胰酶片治疗FD的分子机制,可能是通过抑制NF-κB信号途径,下调炎症反应因子的表达,从而恢复相关胃肠道激素和神经递质的表达水平。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年19期）
阮宏[7]（2019）在《功能性多肽自组装纳米纤维水凝胶诱导骨髓间充质干细胞向神经元分化研究》一文中研究指出目的:设计一种含IKVAV/RGD功能性多肽自组装水凝胶与骨髓间充质干细胞共培养,观察细胞生长状态、细胞相容性、细胞粘附性能及向神经元细胞分化情况。方法:1.取3-4周龄SD(Sprague Dawley)大鼠采用全骨髓贴壁法分离、培养BMSCs(骨髓间充质干细胞)并用流式细胞术鉴定BMSCs表面抗原。2.设计含IKVAV(I-异亮氨酸,K-赖氨酸,V-缬氨酸,A-丙氨酸,V-缬氨酸)/RGD(R-精氨酸,G-甘氨酸,D-天冬氨酸)多肽用固相自动多肽合成仪(Solid-phase peptid synthesis,SPPS)合成,采用HPLC(高效液相色谱)纯化并检测其纯度,质谱(MS)仪检测其平均分子量。配制成1wt%含IKVAV/RGD两亲性多肽溶液用等剂量DMEM触发自组装水凝胶形成,并用透射电镜显微(TEM)观察自组装水凝胶内部结构。3.CCK-8试剂盒检测不同浓度的含IKVAV-RGD自组装水凝胶与BMSCs共培养细胞增殖/毒性实验;死活细胞染色检测试剂Calcein-AM/PI分别检测含IKVAV-RGD自组装多肽水凝胶与BMSCs共培养(叁维体系培养)、骨髓间充质干细胞接种于PLL(多赖氨基酸)包被的盖波片表面(二维体系培养)下的细胞生长情况;随后将实验分为叁组:IKVAV/RGD组、IKVAV组、PLL(多聚赖氨酸)组,经7天共培养后,细胞免疫荧光检测细胞分化后的MAP-2、GFAP相关蛋白表达量,另外检测了IKVAV-RGD对细胞粘附性能。结果:1.分离获取的第叁代BMSCs呈梭形状,流式细胞测定显示细胞高表达CD105阳性和CD45阴性为90.88%,而CD 90阳性和CD 34阴性的比例为94.14%。2.两亲性多肽设计序列:~(RGDK-)_(IKVAVAK-/)KGGGGAAAAK-C_(16)H_(31)O,高效液相色谱(HPLC)纯化并检测多肽纯度为95%,MS测得合成含IKVAV-RGD两亲性肽分子量为M.W.:2191.72,与实际理论分子量相符合。TEM结果示含IKVAV-RGD两亲性自组装水凝胶由纳米纤维构成,呈树枝状相互交叉,纳米纤维直径2~5nm,长度150~500 nm;3.酶标仪在450nm波长下测量CCk-8吸光度,对照组A组和实验组BCDE组在1、3、7天都是成增长趋势,E组吸光度比对照组A组略低;1d、3d、7d后分别进行Calcein-AM/PI染色,活细胞与死细胞随着细胞培养时间增加,活细胞数目也显着增加,死细胞无明显差异;接种1000个cell/cm~2,2h、4h、6h后清洗,两亲性IKVAV-RGD多肽组粘附性能最强。4.BMSCs接种在IKVAV-RGD水凝胶培育7天后,IKVAV-RGD组比IKVAV组的MAP-2神经元相关表达量较多而星形胶质细胞GFAP的相关表达量下降。结论:1.IKVAV-RGD两亲性多肽可以增加细胞粘附性;2.IKVAV-RGD两亲性多肽比IKVAV两亲性多肽更具有诱导BMSCs向神经元细胞分化的能力。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）
文钱,曹洋,孙冰,姜鹏,娄必丹[8]（2019）在《针刺对功能性便秘肠神经-Cajal间质细胞-平滑肌细胞网络影响的实验研究探讨》一文中研究指出功能性便秘是功能性肠病的一种,其发病率逐年上升,严重影响生活质量,而针刺治疗功能性便秘在临床上被广泛运用,疗效肯定。近年来许多研究表明,肠神经系统(ENS)、Cajal间质细胞(ICC)、平滑肌细胞(SMC)互相联系,构成肠神经-Cajal间质细胞-平滑肌细胞(ENS-ICC-SMC)网络体系,是胃肠道运动功能的基本单位,参与胃肠运动调节。综观近年来针刺治疗功能性便秘的相关实验文献,分析针刺对功能性便秘ENS-ICC-SMC网络体系相关影响,并指出下一步研究可从该网络超微结构的整体以及GDNF基因启动子区的甲基化修饰状态及其基因转录水平入手,为针刺治疗功能性便秘下一步研究提供方向性的指导。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年05期）
李吉茜[9]（2019）在《MIR-34A前体宿主非编码RNA翻译功能性蛋白及对鼻咽癌细胞生物学功能的影响》一文中研究指出目的:探究miR-34AHG-133aa在鼻咽癌中的表达情况及对鼻咽癌细胞恶性生物学功能的影响。方法:1.荧光定量聚合酶链式反应(Real-time RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法测定MIR-34AHG-133aa在鼻咽癌细胞和组织中的表达情况。2.KM生存分析(Kaplan Meier-plotter)评价MIR34AHG-133aa表达水平与鼻咽癌患者预后(overall survival,OS)的关系,通过Real-time RT-PCR探究MIR34AHG-133aa表达与鼻咽癌患者分期、复发和转移之间的关系。3.慢病毒载体构建外源性稳定过表达MIR34AHG-133aa的鼻咽癌细胞系,通过MTT比色法检测增殖、细胞凋亡实验、划痕实验、transwell侵袭和转移实验、裸鼠成瘤实验、TUNEL检测及免疫荧光实验验证MIR34AHG-133aa在体内外对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移的影响。结果:1.通过对HEK293细胞进行细胞全蛋白质谱检测时,我们发现miR-34a前体宿主RNA(MIR-34AHG)翻译的一个肽段。随后,利用抗体验证的方法证实了该小分子蛋白质的存在,并将其命名为MIR-34AHG-133aa。2.通过Western blot发现,MIR-34AHG-133aa在鼻咽癌细胞CNE1、CNE2、TWO3、C666-1的表达低于正常鼻咽黏膜细胞NP69(P<0.01)。Real time RT-PCR结果显示鼻咽癌组织中MIR-34AHG-133aa的表达水平明显低于正常鼻咽黏膜组织(P<0.01);鼻咽癌III期患者中MIR-34AHG-133aa表达明显高于IV期患者(P<0.01);未发生局部复发的鼻咽癌患者MIR-34AHG-133aa表达水平明显高于发生者(P<0.01);同样,未发生远处转移的鼻咽癌患者MIR-34AHG-133aa表达明显高于发生者(P<0.001)。KM生存分析结果表明,MIR34A-HG-133a低表达的鼻咽癌患者预后较差(P<0.05)。3.构建稳定过表达MIR-34AHG-133aa的鼻咽癌细胞系C666-1,并通过Real time RT-PCR及Western blot对细胞系进行验证。而后通过MTT细胞增殖实验、细胞凋亡、迁移与侵袭实验及裸鼠成瘤实验评估过表达MIR-34AHG-133aa基因对鼻咽癌细胞功能的影响,结果发现过表达MIR-34AHG-133aa的鼻咽癌细胞生长速率较对照组细胞降低(P<0.01),且过表达MIR-34AHG-133aa的鼻咽癌细胞迁移穿过滤膜的细胞数量明显少于对照组(P<0.01,P<0.001),再者,过表达MIR-34AHG-133aa鼻咽癌细胞的凋亡率为12.1%,高于对照组细胞的凋亡率0.23%。结果提示MIR-34AHG-133aa可以明显抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移,促进鼻咽癌细胞的凋亡。4.通过对裸鼠移植瘤瘤体进行TUNEL检测及免疫荧光实验,结果显示接种过表达MIR-34AHG-133aa的鼻咽癌细胞的瘤体的凋亡率大于对照组(P<0.05),而caspase-3的表达也明显高于对照组(P<0.001),但ki67的表达低于对照组(P<0.01),结果提示MIR-34AHG-133aa在体内具有抑制鼻咽癌细胞的增殖且促进鼻咽癌细胞凋亡的作用。结论:1.MIR-34AHG-133aa是miR-34a前体宿主RNA(MIR34AHG)翻译的多肽,在鼻咽癌组织及细胞中表达下调。2.MIR-34AHG-133aa低表达的鼻咽癌患者分期较晚,且预后较差。3.MIR-34AHG-133aa可显着抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移,促进鼻咽癌细胞的凋亡。综上提示,MIR-34A前体宿主非编码RNA翻译功能性蛋白(MIR-34AHG-133aa)可能为鼻咽癌的潜在抑制因子。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
王计雨,康朝霞,韩永丽,潘小丽,张红星[10]（2019）在《电针足叁里调控SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的作用》一文中研究指出目的观察电针足叁里介导SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的影响,探讨电针足叁里治疗功能性消化不良的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分别为空白组、模型组、电针组、假电针组和电针加阻断剂组。除空白组外,其余各组均采用郭氏夹尾+不规则喂养+冰生理盐水灌胃法的多因素干预造模。在造模第5天,给予电针加阻断剂组腹腔注射Kit单克隆抗体(ACK2)。造模14d后,电针组取双侧足叁里治疗,假电针组只针刺不接通电流进行治疗。10d治疗结束后,用免疫印迹法检测胃窦组织的c-Kit与SCF蛋白的表达量;用RT-qPCR测量各组大鼠胃窦组织的c-Kit的m RNA表达水平;在透射电子显微镜下观察各组大鼠胃窦组织中的肌内Cajal间质细胞的超微结构变化。结果与空白组对比,模型组c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平显着下降(<0.01);与模型组对比,电针组胃窦组织中c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平增加(<0.05),电针加阻断剂组c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达降低,SCF蛋白含量出现增高趋势,差异均无统计学意义(均>0.05);与电针组对比,假电针组SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达水平降低(<0.05)。在透射电镜下,电针组肌内Cajal间质细胞较模型组、假电针组、电针加阻断剂组数量增多,与平滑肌和神经末梢的连接更密切。结论电针足叁里可以增加Cajal间质细胞的数量和修复受损的网状结构,从而改善Cajal间质细胞网状结构功能。这种作用机制可能是通过调节SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达,从而调控SCF/c-Kit信号通路实现的。(本文来源于《湖北中医杂志》期刊2019年04期）
功能性细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨电针"足叁里"治疗功能性消化不良的可能机制。方法将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、假电针组,每组8只。除空白组外,其余大鼠均采用多因素应激干预法建立功能性消化不良大鼠模型。电针组采用毫针直刺双侧"足叁里"15～20 mm,后接韩式穴位神经刺激仪。假电针组采用安慰针灸针针刺双侧"足叁里"后不连接电针仪。以上两组均每次干预20 min,每日1次,连续7天。空白组不施加干预措施,模型组仅抓取固定。干预结束后检测各组大鼠胃内残留率和小肠推进率,检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、微管相关蛋白1轻链3 (LC3)及自噬基因Beclin1蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低,胃窦组织c-kit蛋白及mRNA表达下调,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)及LC3 mRNA、Beclin1蛋白及mRNA表达增高(P <0. 01);与模型组比较,电针组胃内残留率降低,小肠推进率升高,胃窦组织c-kit蛋白及mRNA表达上调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及LC3 mRNA、Beclin1蛋白及mRNA表达下降(P <0. 05或P <0. 01);模型组与假电针组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、LC3 mRNA指标组间比较差异有统计学意义(P <0. 05),其余指标组间比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论电针"足叁里"能够改善功能性消化不良模型大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过抑制胃窦Cajal间质细胞过度自噬从而恢复细胞数量发挥作用的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
功能性细胞论文参考文献
[1].梁忠炎,吴敬根,李景平,李乐军,张峰彬.功能性间质细胞瘤的获精方法探讨：病例报告[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[2].潘小丽,王计雨,康朝霞,韩永丽,徐派的.电针“足叁里”对功能性消化不良模型大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬的影响[J].中医杂志.2019
[3].胡朝峰,童钟,黄俊.功能性残肝体积预测肝细胞癌患者术后肝功能不全的可行性[J].肝脏.2019
[4].Khakipoor,S,Giannaki,M,Theparambil,SM,Zecha,J,Küster,B.电碳酸氢钠协同转运蛋白1(NBCe1)在小鼠皮质星形胶质细胞中的功能性表达依赖于S255-257并受mTOR调节[J].神经损伤与功能重建.2019
[5].夏文芳.螺旋CT对无功能性胰岛细胞瘤的诊断价值[J].影像研究与医学应用.2019
[6].李伟冬,江舒曼,贾林.莫沙必利联合米曲菌胰酶片对功能性消化不良模型小肠Cajal间质细胞的影响及其机制的研究[J].重庆医学.2019
[7].阮宏.功能性多肽自组装纳米纤维水凝胶诱导骨髓间充质干细胞向神经元分化研究[D].南昌大学.2019
[8].文钱,曹洋,孙冰,姜鹏,娄必丹.针刺对功能性便秘肠神经-Cajal间质细胞-平滑肌细胞网络影响的实验研究探讨[J].针灸临床杂志.2019
[9].李吉茜.MIR-34A前体宿主非编码RNA翻译功能性蛋白及对鼻咽癌细胞生物学功能的影响[D].广西医科大学.2019
[10].王计雨,康朝霞,韩永丽,潘小丽,张红星.电针足叁里调控SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的作用[J].湖北中医杂志.2019