导读:本文包含了急慢性炎症论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂肪干细胞,脂多糖,炎症模型
急慢性炎症论文文献综述
邬娟,徐之良[1]（2019）在《脂肪干细胞的急慢性炎症模型的建立》一文中研究指出目的:在体外建立脂肪干细胞的急慢性炎症模型,为研究microRNAs在成体干细胞免疫功能中的调控作用及信号机制的研究提供实验模型。方法:对所分离的脂肪干细胞进行流式细胞仪表面抗原鉴定。加入3个浓度(1,10,100 mg/L)的脂多糖(LPS)于不同时间(2,6,12 h)刺激脂肪干细胞建立急性炎症模型,用LPS(1 mg/L)间断刺激脂肪干细4周建立慢性炎症模型,对照组加完全培养液。CCK8测定细胞增殖活性,ELISA法检测上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β含量,Western Blot检测TLR2、TLR4蛋白表达,qPCR检测上述相关分子基因水平表达。结果:流式细胞仪分析脂肪干细胞的细胞表型:CD29、CD44、CD105阳性,CD34、CD45为阴性。与对照组比较,上述检测结果差异均具有统计学意义(P<0. 05)。结论:1 mg/L LPS刺激人脂肪干细胞6 h可以建立急性炎症模型,间断刺激4周人脂肪干细胞可以建立慢性炎症模型。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
马莹[2]（2018）在《急慢性炎症对腹膜透析患者预后的影响及可能监测和干预方法初探》一文中研究指出研究背景腹膜透析(Peritonealdialysis,PD)是终末期肾病患者肾脏替代治疗的主要方式之一,腹透相关性腹膜炎(Peritoneal Dialysis Associated Peritonits,PDAP)是腹膜透析治疗常见的严重并发症。近年提出的PDAP短期预后不良直接影响PD患者的生存和技术生存,目前国内缺少该领域的研究。鼻腔应用抗生素改善鼻腔带菌状态可有效降低PD导管相关感染的发生率,但因为抗生素抵抗临床推广困难,目前尚无新的替代方法。PDAP影响腹膜结构与功能的机制研究受腹膜活检取材困难的限制,外泌体是活细胞主动分泌的结构,具有无创活检的优势,但缺乏腹透液外泌体的提取方法及应用经验。炎症通过改变免疫细胞及实质细胞的功能状态导致纤维化,但具体机制尚不清楚,已发现糖酵在IL1β诱导的肾脏纤维化,但对间皮细胞转分化的作用尚待观察。本研究回顾性分析PDAP短期预后不良及危险因素,初步观察鼻前庭定植菌管理对PDAP发生率的影响。同时尝试建立腹透液外泌体的提取方法,应用外泌体技术观察PD患者的炎症状态,细胞实验初步观察IL1β诱导的人腹膜间皮转分化过程中的糖酵解。研究目的1.观察腹透相关性腹膜炎的临床特征和危险因素,分析其对腹膜透析患者生存及技术生存的影响;2.观察腹透相关性腹膜炎的临床预后及短期预后不良的危险因素;分析高频腹膜炎的危险因素及长期生存与技术生存;3.建立超速离心法提取腹透液外泌体的方法,初步评价腹膜透析患者的炎症状态,观察IL1β诱导的糖酵解与人腹膜间皮细胞转分化的关系。研究方法第一部分腹透相关性腹膜炎危险因素及预后分析采用回顾性队列研究的方法,纳入2004年1月1日至2017年3月31日在北京协和医院腹膜透析中心开始接受腹透治疗的成年终末期肾脏病患者,收集基线一般资料、实验室指标和腹膜透析相关指标。·一般资料:人口学资料、临床粥样硬化性血管疾病等合并症、查尔森合并症指数;·实验室指标:血常规、肝肾功能、电解质等生化指标、hsCRP或NLR等炎症指标、ALB、HbA1c、UA、SI等营养及代谢指标。·腹膜透析相关指标:透析充分性、腹膜转运状态、标准蛋白分解率、是否发生腹透相关性腹膜炎及其临床特征;·其他:腹膜炎患者收集发生腹膜炎前3月内的实验室指标及透析相关指标。1.随访截止至2018年3月31日,以死亡为主要终点,技术失败为次要终点,记录患者的转归及原因。比较腹膜炎、无腹膜炎患者临床特征及长期生存,使用Kaplan-Meier法计算生存率、技术生存率,应用Cox比例风险模型分析影响腹膜透析患者生存和技术生存的独立危险因素;2.首次腹膜炎后随访4周截止至2017年4月30日,观察短期预后即4周内出现死亡、拔管转血液透析、持续性感染或复发的患者归入腹膜炎短期预后不良组,其余归入短期预后良好组,比较两组患者基线、腹膜炎发生前3月临床特征,Logistic回归模型分析腹膜炎短期预后不良的危险因素;3.对首次腹膜炎后存活且继续腹膜透析的腹膜炎患者,随访至2018年3月31日根据随访期内腹膜炎发生率的高低分为高频腹膜炎组(腹膜炎发生率>0.5次/患者年)、低频腹膜炎组。观察鼻前庭定植菌检测及干预对腹膜炎发生率的影响,分析高频腹膜炎对患者腹膜功能及长期生存的影响。第二部分腹透液外泌体评价腹膜炎症状态方法建立及意义初探1.建立超速离心法提取腹透液外泌体的方法收集新鲜的腹透液,参考浆膜腔积液外泌体及本实验室尿液外泌体提取方法,尝试调整原液量、离心条件、应用滤器等因素,提取腹透液外泌体。对所提取样品进行负染色、透射电镜镜检观察形态;纳米颗粒跟踪分析技术检测样品中外泌体浓度及粒径分布;Western Blot法鉴定外泌体特异性标志物TSG101及CD63蛋白的表达,以鉴定外泌体提取是否成功。2.腹膜透析患者腹腔炎症状态初步观察反复离心法提取规律腹膜透析患者腹透液原代巨噬细胞,倒置显微镜观察其形态,免疫荧光CD68染色鉴定细胞表面标志物;免疫荧光法检测腹透液原代巨噬细胞NLRP3,Caspase1和IL1β的表达。收集2017年1月1日至2018年1月31日腹透相关性腹膜炎患者的腹透液、临床资料,按照年龄、透析龄匹配无腹膜炎的常规腹透患者,比较两组患者的临床特征,ELISA法测定腹透液IL1β;提取腹透液中的外泌体,Western Blot法检测两组患者腹透液外泌体NLRP3,Caspasel,IL1β及糖酵解通路酶水平。3.糖酵解参与IL1β诱导人腹膜间皮细胞转分化的初步观察DMEM/F12培养基体外培养人腹膜间皮细胞株(HMrSV5),形态学及免疫荧光法鉴定pan-Cytokeratin阳性,确认其具有腹膜间皮细胞的特征。不同浓度的IL1β与细胞共孵育,CCK-8、LDH释放试验方法检测细胞增殖与毒性,选择合适浓度的IL1β用于后续试验。比色法检测对照组和IL-1β刺激组细胞乳酸分泌量及细胞内ATP水平;免疫荧光及Western Blot法评估糖酵解通路关键酶Hexokinase Ⅱ、LDHA的水平,Western Blot检测α-SMA、波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白Claudin1、纤连蛋白(Fibronectin,FN)的蛋白水平,评价IL1β对间皮细胞转分化和分泌细胞外基质的作用。研究结果1.腹透相关性腹膜炎危险因素及对长期技术生存的影响本中心553例腹膜透析患者中162例患者发生大于等于一次PDAP,腹膜炎发生率每77患者月1次。腹膜炎患者男女比例79:83,开始腹膜透析时平均年龄(58.5±15.7)岁,原发病主要为糖尿病肾病(34.0%)和慢性肾小球肾炎(16.0%)。发生腹透相关性腹膜炎时患者的平均年龄(61.0±15.9)岁,发生腹膜炎时中位腹膜透析时间为20.5(5.0,44.0)月,感染腹透液微生物培养阳性率56.8%,其中最常见致病菌为革兰氏阳性球菌(57.6%)。Logistic回归分析显示,合并临床粥样硬化性血管疾病(OR= 1.827,95%CI 1.138-2.934,P=0.013)、应用 Tenckhoff 管(OR=2.101,95%CI 1.022-4.319,P=0.044)是发生腹透相关性腹膜炎的独立危险因素。本中心腹透患者中位生存时间为67.0(60.1-73.9)月,Kaplan-Meier生存分析及Log Rank检验提示腹膜炎患者技术生存率显着低于无腹膜炎患者(χ2=10.753,P=0.003),生存率没有差异。多因素Cox回归模型显示,非老年(HR=1.903,95%CI 1.014-3.572,P=0.045)、高 BMI(HR=1.089,95%CI 1.013-1.172,P=0.022)、腹透相关性腹膜炎(HR=2.738,95%CI 1.552-4.829,P=0.001)是影响腹膜透析患者长期技术生存的独立危险因素。2.微炎症状态对腹透相关性腹膜炎的短期预后的影响162例腹透相关性腹膜炎患者中,55例(34.0%)发生短期预后不良,其中30.9%患者拔管转血液透析,29.1%的患者死亡,致病菌均以革兰氏阴性菌为主。与预后良好患者相比,短期预后不良患者发生合并临床粥样硬化性血管疾病的比例更高(49.1%比31.8%,P=0.031),发生腹透相关性腹膜炎前3月hsCRP水平升高(9.3mg/dl比3.6mg/dl,P=0.004),多种微生物和革兰氏阴性菌感染比例更高(15.6%比3.3%,P=0.039)。Logistic 回归分析显示,腹透龄>1 年(OR=2.324,95%CI 1.080-5.003,P=0.031)、腹膜炎前高 hsCRP(OR=1.027,95%CI 1.002-1.052,P=0.031)是腹膜透析患者发生腹膜炎短期不良预后的独立危险因素。3.鼻前庭定植菌检测及干预降低高频发作腹膜炎、改善长期预后129例首次腹膜炎后继续腹透患者中,高频腹膜炎患者50例(38.8%),行鼻前庭定植菌检测及干预的比例显着低于低频腹膜炎组患者(70.0%比87.3%,P=0.015)。其他基线资料方面,除血尿酸较高、血CA125较低外,原发病类型、基线实验室指标、腹膜转运类型及腹透充分性指标与低频腹膜炎组无显着差异。随访至终点事件前,高频组患者4小时D/P肌酐显着高于低频组患者(0.74±0.11比0.68±0.10,P=0.005),相应的腹膜高转运的患者比例显着高于低频组(22.7%比10.3%,P<0.017)。生存分析结果表明,高频腹透相关性腹膜炎患者生存率及技术生存率均显着低于低频腹膜炎组(P均<0.001),其死亡和拔管的主要原因均为感染。Logistic 回归模型发现,基线血 UA 升高(OR=1.040,95%CI 1.008-1.073,P=0.014)是腹膜炎患者发生高频腹膜炎的独立危险因素,行鼻前庭定植菌检测及干预(OR=0.230,95%CI 0.086-0.617,P=0.004)可降低高频腹膜炎的风险。4.腹透液外泌体评价腹膜炎症状态方法建立及意义初探成功建立了超速离心法提取腹透液外泌体的方法,负染色后透射电镜观察到微囊泡结构,直径100nm左右;纳米颗粒跟踪分析结果样品中颗粒浓度为4.3×1010/ml;所检测颗粒的平均直径为136.0±61.1nm,直径为133.0nm的颗粒相对浓度值最高(2.7×106/ml);Western Blot法检测到外泌体标志性蛋白TSG101及CD63。免疫荧光法可检测到常规腹膜透析患者腹透液中部分巨噬细胞(CD68+)同时表达NLRP3,Caspase1,IL1β;腹膜炎患者腹透液IL1β水平显著高于常规腹透患者[63.3(9.4,67.6)比1.5(1.3,1.6),P=0.004]。两组患者腹透液外泌体中可检测到NLRP3,Caspase1,IL1β,经内对照TSG101校正后,腹膜炎患者腹透液外泌体NLRP3,Caspase1蛋白水平显着高于患者,同时,该组患者糖酵解通路酶HexokinaseⅡ、LDHA蛋白水平显着升高。5.糖酵解参与IL1β诱导人腹膜间皮细胞转分化的初步观察根据细胞增殖、毒性试验结果,选择1ng/ml的IL1β与间皮细胞共孵育后,比色法测细胞分泌乳酸减少、细胞内ATP产生增加,免疫荧光和western-blot证实细胞内糖酵解相关的酶Hexokinase Ⅱ、LDHA水平亦较对照组显着升高,伴随间皮细胞α-SMA蛋白、波形蛋白、纤连蛋白表达量显着增加,紧密连接蛋白Claudin1表达量显着降低,提示间皮细胞转分化。小结本研究条件下观察到1.腹透相关性腹膜炎是影响腹膜透析患者长期技术生存的独立危险因素,但不影响长期生存。开始透析时合并临床粥样硬化性血管疾病、应用Tenckhoff管是发生腹透相关性腹膜炎的独立危险因素;2.首次腹膜炎前高hsCRP和腹透龄大于1年是腹膜炎短期不良预后的独立危险因素,高频腹膜炎患者生存率和技术生存更低,随访终点时腹膜高转运比例显着升高,进入腹透时行鼻前庭定植菌管理有助于降低高频腹膜炎的发生;3.超速离心法可有效提取腹透液外泌体,腹透患者腹透液中巨噬细胞和外泌体中可检测到NLRP3,Caspase1,IL1β的表达,腹膜炎时腹透液中IL1β显著升高,腹透液外泌体中NLRP3,Caspase1表达上调。腹膜炎时腹透液外泌体糖酵解通路酶Hexokinase Ⅱ、LDHA显着上调,糖酵解途径可能参与IL1β诱导的腹膜间皮细胞转分化-纤维化过程。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-01）
宋天章[3]（2016）在《抗华支睾吸虫亲环素A抗体对急慢性炎症损伤的保护作用》一文中研究指出研究背景:免疫系统,是多细胞生物体,特别是哺乳动物保护自身组织器官健康、维持内环境稳定的重要防御系统。各种炎症细胞通过细胞因子、化学介质及细胞接触介导的信号交流,实现统一的调控与调配。正常的免疫系统经由大量的正向和反向的调控过程维持其相对平衡状态,免疫功能不足和过度或免疫调节的失衡,都会导致疾病发生。炎症是机体在组织损伤和感染时所表现出来的一种免疫学过程,适度的暂时的炎症反应能帮助机体抵抗感染,促进组织修复;过度的和慢性的炎症导致疾病的进展恶化并诱发多种慢性病。过炎症反应性疾病(如感染所致的脓毒症),局部的炎症病变扩展为系统性炎症反应综合症(SIRS),继而引发多器官功能衰竭(MODS),最终导致患者死亡。多种体内和环境的理化因素、衰老、氧化应激等可刺激机体产生轻中度的慢性炎症引起细胞损伤与凋亡,甚至持续激活机体炎症细胞,引起多个组织器官系统的代谢和功能异常,使机体呈现持续高消耗状态,造成营养不良,引起多种慢性疾病,如高血压、糖尿病、冠心病、肝纤维化、慢性肾炎、肿瘤、老年性痴呆等。可以说,不可控炎症和慢性炎症反应是几乎所有重症感染性疾病和慢性病的病理生理学基础。有效地调控炎症反应过程使其恢复平衡状态是防治疾病的关键。目前对炎症反应性疾病的干预,几乎都是针对病灶部位的特定的终末炎症细胞和介质进行调控。由于不同器官系统病理生理过程的异质性,临床相应采用的各种抗炎症治疗方案基本上都是末端调控,治标不治本,往往是短时间内缓解,反复发作。不同组织器官、不同类型的炎症反应,有没有共同的病理生理学分子机制?如果能找到上游的共同的炎症反应始动因素,就能从源头上干预炎症反应过程,有效预防和控制各类急慢性炎症反应性疾病,实现“治本”的目标。我们通过对大量文献的阅读,试图寻找出担当这一角色的分子。我们发现一个不太引人关注的多功能蛋白亲环素A(Cyclophilin A,CyPA)具有这样的潜力。CyPA是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白,属于一个保守的管家基因家族亲免素的成员,广泛存在于部分原核及所有真核生物细胞内,不同物种间的CyPA的氨基酸序列有高度的同源性。CyPA分子具有两个相对独立的功能域,分别承担肽酰-脯氨酸顺反异构酶(PPIase)活性和核酸酶活性。通常情况下,CyPA主要存在于细胞内,是细胞内含量最丰富的蛋白之一,约占胞质中蛋白分子总数的1%,主要发挥分子伴侣的作用,通过其PPIase酶活性,参与细胞内多种蛋白的构象改变和功能的调节,以促进新生肽链的正确折迭,也参与了一些病毒的感染和细胞内复制。CyPA同时具有非经典途径分泌信号,当细胞处于氧化应激状态下,细胞内的CyPA经由非经典途径释放到细胞外。细胞外的CyPA通过其PPIase酶活性中心识别存在于内皮细胞及炎症细胞表面的CD147受体上的脯氨酸残基,改变受体分子的构象,激活相应的信号通路,可促进血管内皮细胞凋亡,提高血管通透性,利于局部炎症细胞渗出浸润。因此CyPA是一种重要的炎症细胞和一些淋巴细胞的趋化因子,募集这些免疫细胞到达损伤部位,促进局部炎症反应。细胞的损伤和破坏,也使得细胞内大量的CyPA释放出来,参与炎症反应过程。由于CyPA分布广泛,其在炎症中的作用主要涉及早期的诱导与炎症的引发。大量研究文献证实:肿瘤、病毒感染、糖尿病、脓毒症、自身免疫系统疾病等都伴有CyPA的高表达和分泌。寄生虫是单细胞或多细胞的真核生物,与宿主构成一种特殊的共生关系。寄生虫一方面通过虫体移行对宿主造成机械损伤,或通过其分泌的蛋白或代谢排泄产物的化学损伤,引起宿主的炎症反应,即寄生虫病;另一方面,寄生虫也能对宿主的免疫系统进行调节,降低宿主对虫体的免疫攻击力,产生免疫逃避得以生存和发育,完成其生活史过程。寄生虫感染对宿主的免疫调节作用,势必会影响机体对其他刺激的炎症反应过程。在发达国家,由于其经济水平、生活水平及环境水平的提高,人群寄生虫感染率已降到很低的水平。然而,大数据流行病学研究发现,随着寄生虫病的日益减少,人群免疫系统疾病、糖尿病、重症感染等疾病的发病率不断上升,人群总体健康水平并没有因此得到提高。因此,经典的寄生虫与宿主的关系的概念面临着新的挑战。我们从人体生态系统的视角和自然辨证法的高度,提出了对寄生关系新的理解,即是寄生虫和宿主之间是一种互有利害的妥协的共生关系。寄生虫在给宿主造成一定程度的损伤的同时,也赋予了宿主更强大的的免疫平衡和调节能力。寄生虫与宿主在长期共同进化过程中,某些彼此密切作用的蛋白分子出现了趋同进化的现象,在结构和功能方面变得更加相似,以降低寄生虫蛋白的免疫原性,提高免疫相容性,实现免疫逃避的目的。此外,一些参与疾病过程的寄生虫和宿主直系同源蛋白之间的高相似性也赋予了它们之间的免疫交叉反应性,宿主针对寄生虫蛋白的抗体会通过免疫交叉反应中和或抑制内源性同源蛋白的致病作用。正是基于这种认识,本实验室在之前研究中,从华支睾吸虫分泌排泄抗原中鉴定出与宿主CyPA高度同源的华支睾吸虫亲还素A(Clonorchis sinensis Cyclophilin A,Cs CyPA)。研究证实Cs CyPA免疫宿主可以产生相应的抗体,并且和宿主的CyPA有免疫交叉反应性。宿主的CyPA与这种抗体结合后,对宿主CyPA所介导的急性及慢性炎症反应是否能产生保护作用是本论文要研究和阐述的主要问题。研究目的:通过建立脓毒症模型及胰岛β细胞损伤模型,阐述CyPA在急慢性炎症反应中发挥的作用,并观察抗Cs CyPA抗体可否对机体有保护作用,从而理解寄生虫药物对人体疾病预防和治疗的重要性。研究方法:1.CyPA生物信息学分析及同源性比较自Genebank中下载4个物种CyPA的序列,对比其相似度。用Motif Scan软件预测其PPIase酶活性位点。采用BLAST进行序列及酶活性区域比对。2.不同物种重组CyPA(r CyPA)与抗r Cs CyPA抗体的免疫反应性检测使用蛋白免疫印迹技术(Western Blot)检测抗r Cs CyPA抗体与r Cs CyPA,r Sj CyPA,r Mu CyPA和r Hs CyPA之间的免疫反应性。3.酶活性检测PPIase酶活性检测依照Fischer总结的chymotrypsin-coupledcleavage检测法进行。4.抗r Cs CyPA抗体对急性炎症反应----脓毒症的治疗作用研究4.1抗r Cs CyPA抗体制备收集r Cs CyPA蛋白免疫后SD大鼠血清,采用硫酸铵沉淀结合G-Sepharose柱法进行抗体纯化。并用BCA检测抗体蛋白浓度。4.2脓毒症小鼠模型建立采用小鼠盲肠结扎穿刺模型建立72h死亡率高达80%的急性脓毒症模型。4.3细胞因子及CyPA检测CLP手术后,6、12、24、48、72小时分别取小鼠血清使用相应的ELISA试剂盒检测TNF-α,IL-6,IL-1β,IL-4,IL-10,CyPA浓度。4.4小鼠肺及肠系膜组织病理变化CLP手术后,6、12、24、48、72小时分别取小鼠肠系膜及肺组织,进行石蜡包埋切片及HE染色,而后观察病理变化。4.5凝血样本收集及指标检测小鼠血液通过抗凝管收集,所有实验必须在取样后4h内完成。凝血酶时间(PT),活化部分凝血活酶时间(a PTT)使用automated coagulometer进行检测;血小球计数使用自动血细胞计数仪进行检测,血浆D-二聚体通过D2D ELISA检测试剂盒检测。4.6血管内皮细胞分离,培养,处理小鼠血管内皮细胞分离培养按照Mika Kobayashi 2005年提出的设计方法并有所改进。提取小鼠主动脉内皮细胞,并与r Mu CyPA及抗r Cs CyPA抗体共孵育。细胞活力通过CCK-8来检测。5.抗r Cs CyPA抗体对慢性炎症反应----STZ诱导胰岛β细胞损伤的预防作用研究5.1小鼠免疫r Cs CyPA蛋白免疫C57小鼠。初次免疫,50μg蛋白与等体积的弗氏完全佐剂混合后于小鼠腹部皮下多点免疫。间隔10天后,25μg蛋白和等体积的弗氏不完全佐剂混合,腹部皮下多点加强免疫,共2次。每次免疫前及末次免疫1周后小鼠尾部采血。5.2 STZ高脂饮食构建胰岛β细胞损伤模型依照James Mu等所建立的药物诱导合并高脂饮食导致小鼠胰岛损伤模型。给与4周高脂饮食,一次性腹腔注射链脲霉素(streptozocin,STZ),再给予6周高脂饮食并持续观察。5.3体重及血糖指标变化持续测量体重,并用罗氏血糖仪持续监测血糖5.4口服糖耐量小鼠第10周,灌胃葡萄糖溶液(2g/kg),记录灌胃后0、30、60、90、120分钟血糖变化。5.5胰岛免疫荧光变化及细胞计数新鲜获取的胰腺组织浸泡于10%多聚甲醛中至少48h。石蜡包埋切片,采用抗胰岛素抗体和抗胰高血糖素抗体进行免疫荧光双染,被标记为红色荧光区域为胰岛α细胞,被标记为绿色荧光的区域为胰岛β细胞。Image-Pro Plus6.0进行胰岛细胞计数。5.6血清CyPA,胰岛素,炎症因子水平采用相应的ELISA试剂盒进行血清浓度检测。研究结果:1.生物信息学分析Cs CyPA与日本血吸虫、小鼠、人的CyPA的相似度分别为66%,74%和74%。Cs CyPA的PPIase酶活性区域与日本血吸虫、小鼠、人的CyPA酶活性区域的相似度分别为92%,83%和83%。2.免疫反应性r Cs CyPA,r Sj CyPA,r Mu CyPA和r Hs CyPA均可以与抗r Cs CyPA抗体结合,与PBS没有反应。结果说明华支睾吸虫、日本血吸虫、小鼠、人的CyPA蛋白与抗r Cs CyPA抗体具有相似的免疫反应性。3.酶活性及抑制r Mu CyPA蛋白具有PPIase酶活性,并且酶活性成剂量依赖性。加了抗体的反应体系酶促反应速率明显下降,并与所加入抗体的量成计量相关性。4.抗r Cs CyPA抗体对脓毒症小鼠治疗效果评价4.1生存率生存率检测在手术后72h进行。假手术组全部存活,生存率为100%。在CLP控制组,生存率为10%。在CLP治疗组,其生存率为45%。CLP控制组与CLP治疗组之间存在明显的统计学差异(p<0.05)。4.2血清CyPA含量变化CLP术后,小鼠血清CyPA含量明显增加。在6、12、24、48小时,CLP控制组与假手术组CyPA含量存在明显的统计学差异(p<0.05),在72h时两组的数据没有统计学意义(p>0.05)。4.3炎症因子变化4.3.1促炎因子——TNF-α,IL-6,IL-1βCLP控制组小鼠手术后,血清中叁种炎症因子水平都有升高。TNF-α水平术后增加,并于术后24h达到最大值。IL-6水平术后增加,并于术后12h达到最大值。IL-1β水平术后增加,并于术后12h达到最大值。与CLP控制组相比,CLP实验组在注射抗体后,小鼠血清中TNF-α,IL-6,IL-1β的水平在术后12h及24h明显降低(P<0.05)。其他时间段与控制组无统计学差异(P>0.05)。4.3.2抑炎因子——IL-4,IL-10CLP控制组小鼠手术后,血清中2种炎症因子水平都有升高。IL-4水平术后增加,并于术后24h达到最大值。IL-10水平术后增加,并于术后24h达到最大值。与CLP控制组相比,CLP实验组在注射抗体后,小鼠血浆中IL-4,IL-10的水平在术后无统计学差异(P>0.05)。4.4肺组织及肠系膜病理变化4.4.1肺组织病理变化CLP控制组,手术后12h肺组织出现明显的较大的血栓,术后48h及72h出现明显的出血、白细胞渗出、炎症细胞聚集、肺泡壁增厚、肺泡间隙闭塞。CLP治疗组在术后24h出现了较明显的血栓。在48h及72h可见较为明显的白细胞渗出及水肿,但是无明显的出血及肺泡间隙闭塞。4.4.2肠系膜组织病理变化CLP控制组,大量的白细胞在术后6h渗出血管。术后72h可以明显观察到细胞溶解,梭形细胞和弥漫性肠系膜纤维化。在CLP治疗组中,炎性病灶受限,有些部位的脂肪细胞在病变后72h仍然保持正常形态。4.5凝血指标检测小鼠CLP模型成功的诱导了DIC。CLP控制组与假手术组相比,血小板计数,纤维蛋白原浓度,PT,a PTT,D-dimer在术后6小时都有明显变化。在血小板计数,PT,a PTT,D-dimer数据上,CLP治疗组与CLP控制组相比都有明显的改观,特别是在术后48h及72h,治疗组的DIC得到明显改善。4.6血管内皮细胞生存率检测r Mu CyPA促使细胞数量减少,蛋白对细胞数量的作用呈剂量依赖性。与10μg r Mu CyPA组相比,加入1μg和10μg抗体组能明显促进细胞生存,10μg抗体组作用最强,0.1μg抗体组没有明显统计学差异(p>0.05)。5.r Cs CyPA免疫对STZ诱导胰岛β细胞损伤的保护作用5.1体重变化注射药物STZ后,PBS免疫组及r Cs CyPA免疫组开始出现体重的下降,并逐渐低于正常组小鼠。与PBS免疫组相比,r Cs CyPA免疫组小鼠体重下降较为缓慢。正常组小鼠由于未使用STZ,其体重稳步增长,并无下降趋势,并于实验第8-10周稳定于27g左右。5.2血糖指标变化正常组小鼠基本维持在9左右。STZ注射后,PBS免疫组及r Cs CyPA免疫组血糖明显降低。与PBS免疫组小鼠相比,r Cs CyPA免疫组小鼠在注射前血糖升高较慢,注射后血糖下降较慢,趋势不如PBS免疫组变化明显。5.3口服糖耐量在给予葡萄糖之后,叁组小鼠血糖水平明显升高,升高幅度基本一致,继而开始下降。正常组在试验后120分钟血糖恢复正常。r Cs CyPA免疫组和PBS免疫组血糖下降均较慢。120分钟时,r Cs CyPA免疫组血糖与空腹相比尚升高14%,PBS免疫组血糖与空腹相比尚升高100%。因此r Cs CyPA免疫组胰岛β细胞状态较PBS免疫组状态好,尚有部分功能保留。5.4胰岛免疫荧光变化及细胞计数与正常组相比,PBS免疫组及r Cs CyPA免疫组在注射STZ后,胰岛中心的β细胞区域出现裂隙及红色荧光渗透,提示出现大量胰岛β细胞的坏死或凋亡。r Cs CyPA免疫组2w与正常组之间β细胞计数无统计学差异。PBS免疫组与r Cs CyPA免疫组4w、6w均有明显的区别,具有统计学差异。5.5血清CyPA水平正常小鼠血清CyPA含量很低。注射STZ之后,PBS免疫组各个时间段与正常组相比,CyPA水平都明显升高,并随时间推进逐渐增加。与之相比,r Cs CyPA免疫组CyPA含量与正常组小鼠无统计学差异。5.6血胰岛素水平PBS免疫组2w、4w、6w及r Cs CyPA免疫组4w、6w与正常组相比,胰岛素分泌减少,其结果有统计学差异(P<0.05)。提示在上述时间段,两组小鼠胰岛β细胞均有较明显损伤。各个时间段相对比,r Cs CyPA免疫组与PBS免疫组均有明显的差异(P<0.05),r Cs CyPA免疫组血胰岛素水平较PBS免疫组高。提示r Cs CyPA免疫组小鼠胰岛β细胞功能有一定保留抗r Cs CyPA抗体对小鼠胰岛β细胞有一定的保护。5.7血炎症因子IL-1β与TNF-α在r Cs CyPA免疫组与PBS免疫组基本相似,说明小鼠在注射STZ后成慢性炎症状态,但两组的炎症因子有统计学差异。总体来看,抗Cs CyPA抗体对于早期的慢性炎症发生有一定的抑制,可以减少炎症因子分泌,但是6w时与PBS免疫组基本无差异。结论:1.不同物种间CyPA相似度较高,抗Cs CyPA抗体可与小鼠CyPA产生免疫交叉反应,有效抑制CyPA的PPIase酶活性。2.抗Cs CyPA抗体对于小鼠脓毒症有较好的治疗作用,通过减轻炎症反应,抑制DIC,保护内皮细胞等多方面发挥保护作用,从而降低死亡率。3.Cs CyPA免疫小鼠对于STZ造成的胰岛β细胞损伤有一定的保护作用。小鼠胰岛β细胞数量及胰岛素分泌量都有一定保留,机体慢性持续炎症反应改善。(本文来源于《中山大学》期刊2016-05-01）
赵东红,王可人,朱丹,赵东辉,叶玉琴[4]（2013）在《急、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病神经电生理对比研究》一文中研究指出目的比较分析急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)与慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)的电生理表现。方法收集2011年1月～2013年1月在吉林大学白求恩第一医院神经内科就诊的19例AIDP患者及15例CIDP患者,分析上下肢周围神经传导检查各项指标。结果 AIDP与CIDP均表现为运动传导速度(MCV)减慢、远端潜伏期延长、波幅降低、传导阻滞、F波及H反射异常,但CIDP组MCV减慢明显,与AIDP组存在显着差异,且CIDP组感觉传导检测异常明显,AIDP组感觉神经传导异常少见。结论 AIDP患者主要以周围神经运动纤维受损为主,存在明显的脱髓鞘及轴索的损伤,但周围神经感觉纤维受损不明显。CIDP患者周围神经运动纤维及感觉纤维受损均非常明显,且脱髓鞘程度明显重于AIDP患者。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2013年04期）
王红玲,王艳秋,金辉[5]（2011）在《微波治疗急慢性炎症50例疗效观察》一文中研究指出1临床资料①一般资料:本组病例均为2006年以来本院外科门诊就诊并确诊的50例急慢性炎症患者。其中女性17例,男性33例。年龄17~74岁;其中软组织损伤21例,前列腺炎5例,阑尾炎10例,伤口感染14例。②临床表现:急性炎症局(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2011年05期）
吴微[6]（2010）在《急慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病microRNA基因谱的初步研究》一文中研究指出目的本研究通过microRNA (miRNA)微阵列芯片技术,对急性／慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP/CIDP)患者与正常对照人群外周血单个核细胞中miRNA的表达谱进行初步对比研究,从而初步探讨miRNA的表达变化与AIDP/CIDP发病过程的关系。方法采用回顾性研究,以11例AIDP患者,3例CIDP患者,和8名体检健康者为研究对象,提取其PBMCs中的miRNA,采用miRNA微阵列芯片技术检测AIDP患者、CIDP患者与正常对照组PBMCs中的miRNA的表达谱,进行对比分析,并利用miRNAs靶基因预测软件对靶基因进行预测。结果AIDP组与正常对照组相比,共检测出上调的miRNA17个,下调的miRNA8个。其中表达上调5倍以上的是miRPlus-E1026(21倍)和miRPlus-E1072(13倍),表达下调幅度最大的是miR-31(2.5倍)。CIDP组与正常对照组相比,上调的miRNAs共有56个,下调的miRNAs的共有43个。其中表达上调5倍以上的是miRPlus-E1026(30倍)和miRPlus-E1072(16倍)；表达下调差异最大的miRNA是miR-362-3p(25倍)。比较CIDP与AIDP组的miRNAs表达水平发现,在两组中均有明显表达上调的是miRPlus-E1026和miRPlus-E1072;均有明显表达下调的有miR-31,miR-376b和miR-143。上调差异最大的是hsv1-miR-H5(4倍),下调差异最大的是miR-362-3p(15倍)。1.本次实验建立了AIDP、CIDP与正常对照人群外周血单个核细胞中miRNAs的差异表达谱。共发现25个与AIDP相关的miRNAs,99个与CIDP相关的miRNAs。2.在AIDP中表达差异最明显的是miRPlus-E1026(21倍)、miRPlus-E1072(13倍),和miR-31(2.5倍)；在CIDP中表达差异最明显的是miRPlus-E1026(30倍)、miRPlus-E1072(16倍)和miR-362-3p(25倍),他们可能可以分别作为AIDP和CIDP的生物标志物,帮助明确诊断。3.hsa-miRPlus-E1026与hsa-miRPlus-E1072在AIDP、CIDP中表达均明显上调,miR-31在AIDP和CIDP中表达均明显下调,提示这叁种miRNAs可能与自身免疫性周围神经损伤有关,在AIDP和CIDP的致病过程中起到重要作用。4.miR-31的靶基因EAAT2(SLC1A2)与神经毒性相关,miR-31可能通过作用于靶基因EAAT2而参与了AIDP、CIDP的致病过程。(本文来源于《中南大学》期刊2010-05-01）
王利花,赵雅培,张彤迪[7]（2010）在《前列腺增生伴急慢性炎症特殊表现1例》一文中研究指出患者,男,46岁,主诉排尿困难5年,突然不能排尿1d,无发热。血常规示:白细胞计数9.3×109/L[正常参考值(4.0～10.0)×109/L],中性粒细胞77.6%(正常参考值50.0%～75.0%),淋巴细胞17.4%(正常参考值20.0%～40.(本文来源于《河北医药》期刊2010年07期）
赵义芬,孙维维,马轶明,杜新华[8]（2009）在《应用微波治疗仪治疗普外科急慢性炎症的疗效观察》一文中研究指出微波治疗仪已在临床上广泛应用,自2000年以来我科应用南京华贝电子医疗设备有限公司制造的型号HBS-A多功能微波治疗仪于临床,对急性乳腺炎、丹毒、静脉炎、淋巴管炎、疖肿、蜂窝织炎、坏死性筋膜炎等48例普外科急慢性炎症病人进行了重点观察,效果明显,现介绍如(本文来源于《护理研究》期刊2009年03期）
石铁钢,张少容,熊科亮[9]（2002）在《达芬霖治疗鼻腔急慢性炎症的临床观察》一文中研究指出目的 :评价达芬霖治疗鼻腔急慢性炎症的疗效。方法 :选择门诊急性鼻炎 ,慢性单纯性鼻炎患者各 80例 ,随机分为呋麻滴鼻液组和达芬霖鼻喷雾剂组 ,观察达芬霖治疗鼻腔急慢性炎症的疗效。结果 :达芬霖鼻喷雾剂治疗慢性单纯性鼻炎的总有效率达 95 %。呋麻滴鼻液治疗慢性单纯性鼻炎的总有效率为 72 .5 %。两组比较 ,有显着性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :达芬霖对慢性单纯性鼻炎疗效显着 ,具有起效快 ,疗效持续时间长 ,分布广泛 ,无明显毒副作用等优点。(本文来源于《江西医学院学报》期刊2002年03期）
白兆芝[10]（2001）在《应用化瘀消症汤治疗盆腔急慢性炎症包块的临床观察》一文中研究指出本组所有68例急慢性盆腔炎患者均经妇科内诊和B超检查确诊。包块直径大于5cm,年龄在26-53岁之间,平均年龄35.5岁,其中急性盆腔炎患者38例。 治疗采用自拟化瘀消症汤(当归、赤芍、桃仁、叁棱、元胡、败酱草、桂枝、丹皮、没药、泽兰、莪术、生薏米、土茯苓、甘草)进行治疗。加碱法:包块较大者,加乳香、五灵脂、炮山甲;气虚明显者,加党参、白(本文来源于《第五次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会论文汇编》期刊2001-11-01）
急慢性炎症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景腹膜透析(Peritonealdialysis,PD)是终末期肾病患者肾脏替代治疗的主要方式之一,腹透相关性腹膜炎(Peritoneal Dialysis Associated Peritonits,PDAP)是腹膜透析治疗常见的严重并发症。近年提出的PDAP短期预后不良直接影响PD患者的生存和技术生存,目前国内缺少该领域的研究。鼻腔应用抗生素改善鼻腔带菌状态可有效降低PD导管相关感染的发生率,但因为抗生素抵抗临床推广困难,目前尚无新的替代方法。PDAP影响腹膜结构与功能的机制研究受腹膜活检取材困难的限制,外泌体是活细胞主动分泌的结构,具有无创活检的优势,但缺乏腹透液外泌体的提取方法及应用经验。炎症通过改变免疫细胞及实质细胞的功能状态导致纤维化,但具体机制尚不清楚,已发现糖酵在IL1β诱导的肾脏纤维化,但对间皮细胞转分化的作用尚待观察。本研究回顾性分析PDAP短期预后不良及危险因素,初步观察鼻前庭定植菌管理对PDAP发生率的影响。同时尝试建立腹透液外泌体的提取方法,应用外泌体技术观察PD患者的炎症状态,细胞实验初步观察IL1β诱导的人腹膜间皮转分化过程中的糖酵解。研究目的1.观察腹透相关性腹膜炎的临床特征和危险因素,分析其对腹膜透析患者生存及技术生存的影响;2.观察腹透相关性腹膜炎的临床预后及短期预后不良的危险因素;分析高频腹膜炎的危险因素及长期生存与技术生存;3.建立超速离心法提取腹透液外泌体的方法,初步评价腹膜透析患者的炎症状态,观察IL1β诱导的糖酵解与人腹膜间皮细胞转分化的关系。研究方法第一部分腹透相关性腹膜炎危险因素及预后分析采用回顾性队列研究的方法,纳入2004年1月1日至2017年3月31日在北京协和医院腹膜透析中心开始接受腹透治疗的成年终末期肾脏病患者,收集基线一般资料、实验室指标和腹膜透析相关指标。·一般资料:人口学资料、临床粥样硬化性血管疾病等合并症、查尔森合并症指数;·实验室指标:血常规、肝肾功能、电解质等生化指标、hsCRP或NLR等炎症指标、ALB、HbA1c、UA、SI等营养及代谢指标。·腹膜透析相关指标:透析充分性、腹膜转运状态、标准蛋白分解率、是否发生腹透相关性腹膜炎及其临床特征;·其他:腹膜炎患者收集发生腹膜炎前3月内的实验室指标及透析相关指标。1.随访截止至2018年3月31日,以死亡为主要终点,技术失败为次要终点,记录患者的转归及原因。比较腹膜炎、无腹膜炎患者临床特征及长期生存,使用Kaplan-Meier法计算生存率、技术生存率,应用Cox比例风险模型分析影响腹膜透析患者生存和技术生存的独立危险因素;2.首次腹膜炎后随访4周截止至2017年4月30日,观察短期预后即4周内出现死亡、拔管转血液透析、持续性感染或复发的患者归入腹膜炎短期预后不良组,其余归入短期预后良好组,比较两组患者基线、腹膜炎发生前3月临床特征,Logistic回归模型分析腹膜炎短期预后不良的危险因素;3.对首次腹膜炎后存活且继续腹膜透析的腹膜炎患者,随访至2018年3月31日根据随访期内腹膜炎发生率的高低分为高频腹膜炎组(腹膜炎发生率>0.5次/患者年)、低频腹膜炎组。观察鼻前庭定植菌检测及干预对腹膜炎发生率的影响,分析高频腹膜炎对患者腹膜功能及长期生存的影响。第二部分腹透液外泌体评价腹膜炎症状态方法建立及意义初探1.建立超速离心法提取腹透液外泌体的方法收集新鲜的腹透液,参考浆膜腔积液外泌体及本实验室尿液外泌体提取方法,尝试调整原液量、离心条件、应用滤器等因素,提取腹透液外泌体。对所提取样品进行负染色、透射电镜镜检观察形态;纳米颗粒跟踪分析技术检测样品中外泌体浓度及粒径分布;Western Blot法鉴定外泌体特异性标志物TSG101及CD63蛋白的表达,以鉴定外泌体提取是否成功。2.腹膜透析患者腹腔炎症状态初步观察反复离心法提取规律腹膜透析患者腹透液原代巨噬细胞,倒置显微镜观察其形态,免疫荧光CD68染色鉴定细胞表面标志物;免疫荧光法检测腹透液原代巨噬细胞NLRP3,Caspase1和IL1β的表达。收集2017年1月1日至2018年1月31日腹透相关性腹膜炎患者的腹透液、临床资料,按照年龄、透析龄匹配无腹膜炎的常规腹透患者,比较两组患者的临床特征,ELISA法测定腹透液IL1β;提取腹透液中的外泌体,Western Blot法检测两组患者腹透液外泌体NLRP3,Caspasel,IL1β及糖酵解通路酶水平。3.糖酵解参与IL1β诱导人腹膜间皮细胞转分化的初步观察DMEM/F12培养基体外培养人腹膜间皮细胞株(HMrSV5),形态学及免疫荧光法鉴定pan-Cytokeratin阳性,确认其具有腹膜间皮细胞的特征。不同浓度的IL1β与细胞共孵育,CCK-8、LDH释放试验方法检测细胞增殖与毒性,选择合适浓度的IL1β用于后续试验。比色法检测对照组和IL-1β刺激组细胞乳酸分泌量及细胞内ATP水平;免疫荧光及Western Blot法评估糖酵解通路关键酶Hexokinase Ⅱ、LDHA的水平,Western Blot检测α-SMA、波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白Claudin1、纤连蛋白(Fibronectin,FN)的蛋白水平,评价IL1β对间皮细胞转分化和分泌细胞外基质的作用。研究结果1.腹透相关性腹膜炎危险因素及对长期技术生存的影响本中心553例腹膜透析患者中162例患者发生大于等于一次PDAP,腹膜炎发生率每77患者月1次。腹膜炎患者男女比例79:83,开始腹膜透析时平均年龄(58.5±15.7)岁,原发病主要为糖尿病肾病(34.0%)和慢性肾小球肾炎(16.0%)。发生腹透相关性腹膜炎时患者的平均年龄(61.0±15.9)岁,发生腹膜炎时中位腹膜透析时间为20.5(5.0,44.0)月,感染腹透液微生物培养阳性率56.8%,其中最常见致病菌为革兰氏阳性球菌(57.6%)。Logistic回归分析显示,合并临床粥样硬化性血管疾病(OR= 1.827,95%CI 1.138-2.934,P=0.013)、应用 Tenckhoff 管(OR=2.101,95%CI 1.022-4.319,P=0.044)是发生腹透相关性腹膜炎的独立危险因素。本中心腹透患者中位生存时间为67.0(60.1-73.9)月,Kaplan-Meier生存分析及Log Rank检验提示腹膜炎患者技术生存率显着低于无腹膜炎患者(χ2=10.753,P=0.003),生存率没有差异。多因素Cox回归模型显示,非老年(HR=1.903,95%CI 1.014-3.572,P=0.045)、高 BMI(HR=1.089,95%CI 1.013-1.172,P=0.022)、腹透相关性腹膜炎(HR=2.738,95%CI 1.552-4.829,P=0.001)是影响腹膜透析患者长期技术生存的独立危险因素。2.微炎症状态对腹透相关性腹膜炎的短期预后的影响162例腹透相关性腹膜炎患者中,55例(34.0%)发生短期预后不良,其中30.9%患者拔管转血液透析,29.1%的患者死亡,致病菌均以革兰氏阴性菌为主。与预后良好患者相比,短期预后不良患者发生合并临床粥样硬化性血管疾病的比例更高(49.1%比31.8%,P=0.031),发生腹透相关性腹膜炎前3月hsCRP水平升高(9.3mg/dl比3.6mg/dl,P=0.004),多种微生物和革兰氏阴性菌感染比例更高(15.6%比3.3%,P=0.039)。Logistic 回归分析显示,腹透龄>1 年(OR=2.324,95%CI 1.080-5.003,P=0.031)、腹膜炎前高 hsCRP(OR=1.027,95%CI 1.002-1.052,P=0.031)是腹膜透析患者发生腹膜炎短期不良预后的独立危险因素。3.鼻前庭定植菌检测及干预降低高频发作腹膜炎、改善长期预后129例首次腹膜炎后继续腹透患者中,高频腹膜炎患者50例(38.8%),行鼻前庭定植菌检测及干预的比例显着低于低频腹膜炎组患者(70.0%比87.3%,P=0.015)。其他基线资料方面,除血尿酸较高、血CA125较低外,原发病类型、基线实验室指标、腹膜转运类型及腹透充分性指标与低频腹膜炎组无显着差异。随访至终点事件前,高频组患者4小时D/P肌酐显着高于低频组患者(0.74±0.11比0.68±0.10,P=0.005),相应的腹膜高转运的患者比例显着高于低频组(22.7%比10.3%,P<0.017)。生存分析结果表明,高频腹透相关性腹膜炎患者生存率及技术生存率均显着低于低频腹膜炎组(P均<0.001),其死亡和拔管的主要原因均为感染。Logistic 回归模型发现,基线血 UA 升高(OR=1.040,95%CI 1.008-1.073,P=0.014)是腹膜炎患者发生高频腹膜炎的独立危险因素,行鼻前庭定植菌检测及干预(OR=0.230,95%CI 0.086-0.617,P=0.004)可降低高频腹膜炎的风险。4.腹透液外泌体评价腹膜炎症状态方法建立及意义初探成功建立了超速离心法提取腹透液外泌体的方法,负染色后透射电镜观察到微囊泡结构,直径100nm左右;纳米颗粒跟踪分析结果样品中颗粒浓度为4.3×1010/ml;所检测颗粒的平均直径为136.0±61.1nm,直径为133.0nm的颗粒相对浓度值最高(2.7×106/ml);Western Blot法检测到外泌体标志性蛋白TSG101及CD63。免疫荧光法可检测到常规腹膜透析患者腹透液中部分巨噬细胞(CD68+)同时表达NLRP3,Caspase1,IL1β;腹膜炎患者腹透液IL1β水平显著高于常规腹透患者[63.3(9.4,67.6)比1.5(1.3,1.6),P=0.004]。两组患者腹透液外泌体中可检测到NLRP3,Caspase1,IL1β,经内对照TSG101校正后,腹膜炎患者腹透液外泌体NLRP3,Caspase1蛋白水平显着高于患者,同时,该组患者糖酵解通路酶HexokinaseⅡ、LDHA蛋白水平显着升高。5.糖酵解参与IL1β诱导人腹膜间皮细胞转分化的初步观察根据细胞增殖、毒性试验结果,选择1ng/ml的IL1β与间皮细胞共孵育后,比色法测细胞分泌乳酸减少、细胞内ATP产生增加,免疫荧光和western-blot证实细胞内糖酵解相关的酶Hexokinase Ⅱ、LDHA水平亦较对照组显着升高,伴随间皮细胞α-SMA蛋白、波形蛋白、纤连蛋白表达量显着增加,紧密连接蛋白Claudin1表达量显着降低,提示间皮细胞转分化。小结本研究条件下观察到1.腹透相关性腹膜炎是影响腹膜透析患者长期技术生存的独立危险因素,但不影响长期生存。开始透析时合并临床粥样硬化性血管疾病、应用Tenckhoff管是发生腹透相关性腹膜炎的独立危险因素;2.首次腹膜炎前高hsCRP和腹透龄大于1年是腹膜炎短期不良预后的独立危险因素,高频腹膜炎患者生存率和技术生存更低,随访终点时腹膜高转运比例显着升高,进入腹透时行鼻前庭定植菌管理有助于降低高频腹膜炎的发生;3.超速离心法可有效提取腹透液外泌体,腹透患者腹透液中巨噬细胞和外泌体中可检测到NLRP3,Caspase1,IL1β的表达,腹膜炎时腹透液中IL1β显著升高,腹透液外泌体中NLRP3,Caspase1表达上调。腹膜炎时腹透液外泌体糖酵解通路酶Hexokinase Ⅱ、LDHA显着上调,糖酵解途径可能参与IL1β诱导的腹膜间皮细胞转分化-纤维化过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急慢性炎症论文参考文献
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