导读:本文包含了小干扰核糖核酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:星形胶质细胞上调基因,胰腺癌,小干扰核糖核酸,侵袭转移
小干扰核糖核酸论文文献综述
黄炎,干耘,徐新伟,戴丹,戚显忠[1]（2019）在《小干扰核糖核酸沉默星形胶质上调基因对人转移胰腺癌细胞侵袭转移的影响》一文中研究指出目的研究小干扰核糖核酸(siRNA)星形胶质细胞上调基因(AEG-1)对人胰腺癌细胞侵袭转移的影响及其分子机制。方法将胰腺癌As PC-1细胞随机分为3组:未转染组、脂质体转染组(以20 pmol·μL~(-1)脂质体5μL转染)和AEG-1siRNA转染组(以20 pmol·μL~(-1)siRNA 5μL转染)。用实时荧光定量-聚合酶链反应测定AEG-1 mRNA的表达水平;通过Transwell小室侵袭实验和软琼脂克隆形成实验观察沉默AEG-1对宫颈癌细胞侵袭及体外成瘤能力的影响,以免疫印迹法检测转移相关因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平。结果未转染组、脂质体转染组和AEG-1siRNA转染组的胰腺癌细胞AEG-1基因表达量分别为0. 92±0. 18,0. 95±0. 22和0. 18±0. 10;上述这3组的MMP-9蛋白水平(灰度值)分别为0. 89±0. 05,0. 98±0. 04和0. 35±0. 02;上述这3组的MMP-2蛋白水平(灰度值)分别为0. 88±0. 04,0. 81±0. 03和0. 36±0. 02;上述这3组的细胞克隆形成数分别为64. 33±3. 05,68. 23±4. 51和16. 63±2. 21。AEG-1siRNA转染组与未转染组和脂质体转染组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 RNA干扰AEG-1基因表达后,可显着抑制人胰腺癌As PC-1细胞的侵袭转移能力,其作用机制可能通过下调MMP-9和MMP-2有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
顾小萍,周榆[2]（2015）在《南大在全球首创一种戒毒新技术》一文中研究指出本报讯（ 顾小萍 通讯员 周榆） 对“瘾君子”而言，如果有一种药物能够控制大脑对毒品的依赖，戒毒也许就没那么难了。昨天从南京大学生命科学学院主办的“珍爱生命，远离毒品”的宣传活动现场获悉，四年前该院院长张辰宇领衔的一项关于戒毒的课题已有初步成果，(本文来源于《南京日报》期刊2015-06-27）
李科伟,姜政[3]（2015）在《慢病毒载体介导Nanog小分子干扰核糖核酸抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长》一文中研究指出目的构建对Nanog基因有干扰作用的慢病毒载体,探讨其在人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤模型中的表达,检测其对裸鼠移植瘤生长的影响。方法将前期细胞实验验证有效的siRNA序列构建于慢病毒载体中,制备携带shRNA-Nanog的慢病毒,同时构建胃癌裸鼠移植瘤模型。以lentivirus-shRNA-Nanog感染的裸鼠作为实验组(目的组),以无关序列慢病毒感染的裸鼠(空载体组)及未感染的裸鼠(未感染组)作为对照组,测量肿瘤瘤体体积及质量的变化;活体荧光成像观察总荧光强度及转移情况,Western blot法检测移植瘤组织中Nanog蛋白的表达情况;TUNEL法观察其对皮下移植瘤细胞凋亡的影响。结果经基因测序鉴定,Nanog基因shRNA重组慢病毒表达载体构建成功。活体荧光成像显示感染27 d后,目的组小鼠肿瘤总荧光强度明显低于空载体组和未感染组,裸鼠移植瘤瘤体积及瘤质量小于未感染组及空载体组;Western blot法显示目的组Nanog蛋白表达较对照组明显降低;TUNEL结果显示目的组凋亡指数较对照组明显增大,而空载体组与未感染组比较,差异无统计学意义。结论成功构建了Nanog基因shRNA表达载体并包装成慢病毒颗粒,在体内感染能明显抑制肿瘤生长。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年01期）
芮萌,芮珊,刘浩,吴妮[4]（2013）在《慢病毒载体介导survivin小分子干扰核糖核酸对裸鼠肺癌移植瘤的影响》一文中研究指出目的观察慢病毒载体介导的survivin小分子干扰核糖核酸(small interfering RNA,siRNA)能否在裸鼠体内抑制肺癌移植瘤的生长。方法裸鼠随机分为3组,分别将A549细胞、无关序列及survivin siRNA慢病毒载体感染A549细胞接种于裸鼠右侧背部近腋窝皮下,观察survivin siRNA对移植瘤生长的影响。采用逆转录酶聚合酶链反应和Western blotting测定移植瘤组织survivin基因及其蛋白表达。结果成功建立人肺癌裸鼠皮下移植瘤模型。survivin siRNA组移植瘤体积及质量明显低于其他2组(P<0.01),抑瘤率为63.6%(基于体积)或58.8%(基于质量),survivin mRNA和蛋白表达分别减少53.7%、57.6%。结论慢病毒载体介导survivin siRNA可明显下调裸鼠体内survivin基因表达,抑制肺癌移植瘤的生长。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2013年06期）
涂桂花[5]（2013）在《类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸2小干扰核糖核酸在颈部交感神经节嘌昤2X_7受体介导心肌缺血损伤性心交感神经功能及形态变化中的作用》一文中研究指出研究背景和目的:冠心病是临床常见疾病,是心肌缺血缺氧引起的心脏疾病。研究发现P2X7受体参与伤害性信息的传递,且嘌呤受体参与心血管功能活动及疾病过程。长非编码RNA(Long noncoding RNAs,LncRNAs)可以通过影响mRNA的转录、拼接、转运、稳定性和翻译等过程,从而调节蛋白质基因的表达。LncRNAs涉及神经系统疾病的发病机制。前期研究发现颈部交感神经节存在属于长非编码RNA的类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸(messenger-like noncoding RNA2,mlncRNA2),mlncRNA2在一些复杂疾病的发生过程中异常表达,本研究旨在探讨mlncRNA2小干扰RNA对P2X7受体在心肌缺血损伤介导交感神经功能与形态异常的病理生理变化的作用及可能机理,并与P2X7受体拮抗剂BBG、P2X7siRNA的作用进行比较,为冠心病的预防和治疗提供新的理论基础。方法:本实验采用结扎心脏左冠状动脉前降支制备心肌缺血大鼠模型。实验大鼠随机分组为:生理盐水对照组(Con)、假手术组(Sham)、心肌缺血模型组(MI)、心肌缺血模型BBG干预组(MI+BBG)、P2X7 siRNA干扰心肌缺血模型组(MI+P2X7 si)、mlncRNA2 的 siRNA 干扰心肌缺血模型组(MI+mlncRNA2 si)、转染阴性对照组(MI+ScramblesiRNA,MI+SCsi)。实验内容:(1)结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血动物模型,通过心电图ST段改变确定建模效果。通过心肌HE染色观察心肌缺血模型大鼠心肌形态的变化;(2)使用无创法血压计测量大鼠的血压和心率,观察心肌缺血大鼠血压、心率的变化,并与Con组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组、MI+SCsi 相比较;(3)监测术前、术后各实验组大鼠的心电图,并应用分析软件对其心率变异性(HRV)进行分析,记录心脏自主神经功能的变化;(4)测量各实验组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的浓度;(5)应用Real-time PCR检测大鼠颈上神经节(SCG)及星状神经节(SG)中mlncRNA2及P2X7受体mRNA的表达量的变化;(6)免疫组织化学方法检测各实验组缺血心肌周围的神经纤维分布和密度变化;(7)免疫组织化学及蛋白印迹观察各实验组大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体的表达情况,以及蛋白印迹检测P38和ERK1/2的磷酸化程度;(8)免疫组织化学观察各实验组大鼠颈上、星状交感神经节肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的表达变化;(9)应用酶联免疫吸附试验(EIISA)检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(EPI)的含量。结果:(1)Real-time结果显示,心肌缺血模型大鼠的SCG和SG中mlncRNA2的表达量要明显高于正常大鼠(n=3)(p<0.01);(2)结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支后心电图与术前相比,ST段呈弓背抬高,表明建模成功;心肌缺血损伤30天后,心肌纤维凝固性坏死,核碎裂消失,胞质均成不规则粗颗粒状,间质水肿,而正常心肌纤维染色为粉红色,胞质和胞核显示清晰,细胞膜完整,细胞排列规则,细胞间隙适中。心肌缺血模型大鼠应用BBG、P2X7 siRNA及mlncRNA2siRNA处理后可缓解缺血大鼠的心肌损伤;(3)MI组大鼠收缩压、舒张压、心率较 Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组增大(n=5)(p<0.01,F(sBP)(5,24)=7.97,F(DBP)(5,24)= 7.09,F(HR)(5,24)=8.32)。转染阴性对照组MI+SC si与MI组的大鼠收缩压、舒张压、心率无明显差异(n=5)(p>0.05),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组之间无显着差异(n=5)(p>0.05,F(SBP)(4,20)=2.10,F(DBP)(4,20)=1.43,F(HR)(4,20)=1.24);(4)MI 组术后30天,出现深大的病理性Q波,结合HE染色结果表明出现明显的心肌缺血损伤。HRV分析结果显示,心肌缺血模型组低频功率(LF)、高频功率(HF)、窦性R-R间期差数的均方根和(RMSSD)、窦性R-R间期标准差(SDANN)比Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组明显降低(n=10)(p<0.01,F(LF)(5,54)=43.27,F(HF)(5,54)=21.41,F(rMSSD)(5,54)=28.24,F(SDANN)(5,54)=19.56),LF/HF的值却比其它五个实验组要显着增大(n=10)(p<0.01,F(LF/HF)(6,63)=6.22);Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=10)(p>0.05,F(LF)(4,45)=1.48,F(HF)(4,45)=1.73,F(RMSSD)(4,45)=2.21,F(SDANN)(4,45)=2.35,F(LF/HF)(4,45)=1.64);(5)心肌缺血模型组的 CK-MB、CK、LDH 和 AST 浓度与 Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组相比显着增加(n=8)(p<0.01,F(CK-MB)(5,42)=3.76,F(Ck)(5,42)=10.23,F(LDH)(5,42)=7.14,F(AST)(5,42)=5.34),而MI组与 MI+SC si 组间无明显差异(p>0.05),Con、Sham、MI+BBG、MI+ mlncRNA2 si、MI+P2X7 si 组间也无显着差异(p>0.05,F(CK-MB)(4,35)=1.03,F(CK)(4,35)=1.46,F(LDH)(4,35)=1.57,F(AST)(4,35)=2.04);(6)通过免疫组化染色观察到,MI组缺血周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维明显增多(n=6)(p<0.01),增粗甚至聚集成网状结构,空间分布紊乱。TH/GAP43的比值显着增高(n=6)(p<0.01,F(5,30)=5.42),提示新生的神经纤维以交感神经为主;(7)免疫组化(n=10)、蛋白印迹(n=6)结果显示MI组大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X7受体蛋白的表达明显高于Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组(p<0.01),组化-F(sCG)(5,54)=34.76,F(sG)(5,54)=29.43;蛋白印迹-F(sCG)(5,30)=60.58,F(sG)(5,30)=47.66)。转染阴性对照组MI+SC si 与 MI 组无明显差异(p>0.05),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无显着差异(p>0.05,组化-F(SCG)(4,45)=1.68,F(SG)(4,45)=2.12;蛋白印迹-F(SOG)(4,25)=2.34,F(sG)(4,25)=1.91);(8)免疫组化染色结果显示,MI组大鼠颈上、星状交感神经节细胞TNF-α、IL-6的表达较Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2 si 组显着增加(n=10)(p<0.01,TNF-α-F(sCG)(5,54)=49.41,F(sG)(5,54)=37.36;IL-6-F(sCG)(5,54)= 52.10,F(sG)(5,54)=43.57)。转染阴性对照组MI+SC si组与MI组无明显差异(n=10)(p>0.05),Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=10)(p>0.05,TNF-a-F(sCG)(4,45)=1.43,F(SG)(4,45)=1.94;IL-6-F(SCG)(4,45)=3.15,F(SG)(4,45)=2.76);(9)蛋白印迹结果显示,MI组大鼠颈上、星状交感神经节P38和ERK1/2的磷酸化程度明显高于Con组、Sham组、MI+BBG组、MI+P2X7 si组、MI+mlncRNA2 si 组(n=6)(p<0.01,p-P38-F(sCG)(5,30)= 60.22,F(sG)(5,30)=53.43;p-ERKl/2-F(sCG)(5,30)=63.67,F(SG)(5,30)=55.19),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si组、MI+mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=6)(p>0.05,p-P38-F(SCG)(4,25)=2.06,F(sG)(4,25)=2.45;p-ERKl/2-F(SCG)(4,25)=2.51,F(sG)(4,25)=1.45);(10)ELISA 结果表明,MI组大鼠血清中TNF-α、IL-6、NA、EPI的含量较Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、Ml+mlncRNA2 si 组明显增加(n=6)(p<0.01,F(IL-6)(5,30)=6.54,F(TNF-α)(5,30)=4.72,F(NA)(5,30)=4.58.,F(EPl)(5,30)=4.96),Con 组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无明显差别(n=6)(p>0.05,F(IL-6)(4,25)=2.27,F(TNF-α)(4,25)=2.18,F(NA)(4,25)=1.15,F(EPI)(4,25)=1.36)。结论:心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体表达升高,P2X7受体特异性拮抗剂BBG、P2X7siRNA及mlncRNA2 siRNA处理后,心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体表达降低,心肌交感神经的高支配现象得到抑制,从而抑制交感神经兴奋反射的信息传递。因此,mlncRNA2小干扰RNA可降低大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体参与心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射过程,对心肌缺血损伤产生保护作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01）
田明忠[6]（2011）在《核糖核酸内切酶Ⅲ制备的HBV小干扰RNA（esiRNA）文库对乙肝病毒感染的基因治疗》一文中研究指出研究目的：建立HBV esiRNA文库制备技术；研究该文库对HepG2.215细胞内HBV表面抗原(HBsAg)表达的抑制效应。研究方法：1,GST-大肠杆菌核糖核酸内切酶Ⅲ(GST-RNaseⅢ)融合蛋白的纯化构建RNaseⅢ重组载体pGEX-KG-RNaseⅢ.将由乳糖操纵子控制的GST-RNaseⅢ表达质粒pGEX-KG-RNase;Ⅲ转化大肠杆菌BL-21(DE3),挑取单克隆,大量培养并用乳糖类似物IPTG诱导该蛋白表达。收集大量培养的诱导菌株,裂解并应用GST-琼脂糖凝胶珠亲和层析分离GST-RNaseⅢ.应用透析法纯化GST-RNaseⅢ2,HBV基因组序列1～540核苷酸(HBV-1)的双向转录模板(T7-HBV-1)以及其转录产物制备及鉴定设计针对HBV-1并的5'端均含有T7启动子的引物,并通过PCR体外扩增得到T7-HBV-1 DNA。应用T7 RNA聚合酶体外转录该模板,同时将转录后产物退火,并鉴定产物为双链RNA(dsRNA),即T7-HBV-1 dsRNA。3, GST-RNaseⅢ酶活性检测以及反应条件的优化和T7-HBV-1小干扰RNA(T7-HBV-1 esiRNA)文库制备应用等量GST-RNaseⅢ和同量T7-HBV-1dsRNA作为底物反应,确定最佳反应时间,以得到最多的产物。根据最佳反应时间,将GST-RNaseⅢ大量酶切T7-HBV-1 dsRNA为T7-HBV-1 esiRNA文库,最后分离纯化该文库。4, T7-HBV-1 esiRNA文库效应检测分别将0、50、100和150nmol/L T7-HBV-1esiRNA文库转染携带HBV病毒的HepG2.215细胞叁天后,应用半定量以及实时定量PCR检测HepG2.215细胞HBsAg的转录水平变化量；应用HBsAg ELISA试剂盒检测并分析HepG2.215细胞培养基中HBsAg蛋白水平上量的变化。研究结果1,成功诱导并纯化GST-RNaseⅢRNaseⅢDNA扩增片段大小与理论长度一致,同时经过EcoRⅠ和SalⅠ双限制酶切的该片段和pGEX-KG3质粒片段经过连接、转化大肠杆菌Top10感受态菌株,筛选到阳性克隆。从阳性克隆提出来的质粒经酶切鉴定和基因测序证明得到正确的重组载体pGEX-KG-RNaseⅢ质粒pGEX-KG-RNaseⅢ质粒转化的大肠杆菌表达株BL-21(DE3),经诱导并SDS-PAGE凝胶电泳分析,结果显示：诱导菌株与对照菌株对比,在相对分子量55-72kD之间呈现一条染色较深的条带,且该条带大小与GST-RNaseⅢ蛋白理论分子量相一致,表明成功表达该目的蛋白。透析纯化后的GST-RNaseⅢ蛋白纯度在95%以上,浓度为1.665g/L。2,鉴定体外转录T7-HBV-1 DNA得到产物为T7-HBV-1 dsRNA T7-HBV-1 DNA片段大小与理论大小(586bp)一致,外转录该片段得到产物大小同T7-HBV-1DNA。产物在非变性状态下不能被DNaseⅠ和RNaseA降解,而解链状态能被RNaseA降解,验证该产物为双链RNA。3,GST-RNaseⅢ具有酶切T7-HBV-1 dsRNA生成T7-HBV-1 esiRNA的活性随反应时间延长产物片段长度缩短且量减少,反应1小时的产物片段长度多约同于小干扰RNA(siRNA)。纯化后的esiRNA文库大小为20bp左右。4,T7-HBV-1 esiRNA文库对HepG2.215细胞内的HBV HBsAg的表达有显着的抑制作用半定量以及实时定量PCR结果显示：随转染的esiRNA浓度升高,HBsAgmRNA相对量降低。HBsAg ELISA显示：随转染的esiRNA浓度升高,HepG2.215细胞培养基上清HBsAg蛋白量降低。结论及意义：用生物学方法制备的HBV esiRNA文库能有效抑制HBV HBsAg在细胞内的表达,为治疗HBV感染开辟了新的思路。同时应用esiRNA文库干扰基因表达原理抑制病毒复制技术也为其他病毒感染临床治疗提供了指导意义。(本文来源于《山东大学》期刊2011-05-10）
付强,李友瑞,徐亚娟,张艺平,沈韵[7]（2009）在《小分子干扰核糖核酸转染小鼠成骨细胞的效率研究》一文中研究指出目的研究直接转染化学合成小分子干扰核糖核酸(small interfering ribonucleic acid,siRNA)和通过质粒转导后在细胞内合成siRNA两种方法转染小鼠成骨细胞的转染效率,并优化实验条件。方法从无特定病原体(specefic pathogen free,SPF)级BALB/c新生鼠取材进行成骨细胞原代培养,经碱性磷酸酶(alkaline phospha-tase,ALP)和矿化结节检测鉴定为成骨细胞后传代至第3代,接种至24孔培养板。使用化学合成的经羧基荧光素标记的siRNA和带绿色荧光蛋白基因的质粒分别转染小鼠成骨细胞,在实验中改变siRNA和脂质体的用量,并改变转染时的细胞密度,通过荧光显微镜检测转染效率。同时,使用四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度的转染试剂的细胞毒性。结果使用化学合成的siRNA转染原代培养的小鼠成骨细胞获得了较高的转染效率,其最大值达到90%以上,与质粒的转染效率相比有很大提高,且其细胞毒性在可接受的范围内。结论使用化学合成的siRNA转染原代培养的小鼠成骨细胞可以获得较高的转染效率,是一种理想的实验方法。(本文来源于《广东牙病防治》期刊2009年09期）
邱雪峰,董念国,孙宗全,苏伟,史嘉玮[8]（2009）在《化学合成小干扰核糖核酸抑制大鼠血管平滑肌细胞组织因子表达》一文中研究指出目的:探讨血管壁组织因子小干扰核糖核酸(siRNA)对大鼠血管平滑肌细胞组织因子基因沉默作用的可行性和有效性。方法:设计并合成针对大鼠组织因子的25 bp双链siRNA分子。使用组织因子siRNA、对照siRNA转染大鼠血管平滑肌细胞,同时设立空白对照,实验共分6组(各组n=5)。荧光显微镜观察转染效率。血小板源性生长因子-BB刺激血管平滑肌细胞后逆转录多聚酶链反应检测组织因子信使核糖核酸表达,免疫印迹和免疫组化检测组织因子蛋白表达。结果:siRNA成功转染到血管平滑肌细胞,转染效率约(90.0±2.3)%。3对候选siRNA筛选出基因抑制效率最高一对,与阴性对照组相比,转染24 h组织因子信使核糖核酸表达减少(86.0±0.6)%,转染48 h蛋白质印迹分析组织因子蛋白表达减少(92.0±1.0)%,同时免疫组化检测组织因子表达明显减弱。结论:RNA干扰能明显下调大鼠血管平滑肌细胞组织因子表达。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2009年04期）
吴志军,王晴,李郑武,李会成,杨宝峰[9]（2008）在《注射用小干扰核糖核酸脂质体药效学研究》一文中研究指出目的利用乙型肝炎病毒(HBV)转基因鼠模型,研究注射用小干扰核糖核酸(siRNA)脂质体药物的抗HBV作用。方法对M-TgHBV转基因小鼠静脉给予不同剂量的注射用siRNA脂质体药物,在给药的不同时间点采血测定乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),在最后一天取部分鼠肝脏进行免疫组化分析。结果与给药前比较,试验药物2mg/kg组(A组)HBsAg表达水平在第9天和第12天时明显降低(P<0.05),在第15天时降低非常明显(P<0.01),试验药物1mg/kg及0.5mg/kg组(B,C组)、阳性药物(拉米夫定)组(F组)在第15天时均显着降低(P<0.05);免疫组化分析结果表明,相对于阴性对照组(G组),肝内HBsAg表达抑制率A组为48.44%,B组为36.73%。结论注射用siRNA脂质体在转基因鼠中的抗HBV作用明显。(本文来源于《中国药业》期刊2008年07期）
吴志军,杨宝峰,陈玉军,高晶,李郑武[10]（2008）在《小分子干扰核糖核酸脂质体对乙型肝炎病毒的药效学研究》一文中研究指出目的利用HepG2.2.2.15细胞模型研究小分子干扰核糖核酸脂质体对乙型肝炎病毒(HBV)的抑制作用。方法在药物对细胞的最大无毒浓度下,依次设定4个浓度梯度,分别测定不同时间收集的培养液中的乙型表面抗原(HBsAg)和乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)。结果第12天时质量浓度为5μg/mL的药物对HBV的HBsAg表达的抑制率达到了63%,抑制程度随药物质量浓度的升高,或时间的增加而提高;药物质量浓度为5μg/mL时对HBV-DNA的抑制率达到了85.46%,抑制程度随着药物质量浓度的上升而提高。结论药物对HBV的HBsAg表达的抑制作用具有明显的剂量效应和时间效应,对HBV-DNA的抑制作用也有很好的剂量效应;利用基因工程手段制备的双链小分子RNA脂质体制剂具有明显抑制HBV的HBsAg表达和抑制HBV-DNA复制的作用,为利用RNA干扰技术研究开发新型抗HBV药物创造了条件。(本文来源于《中国药业》期刊2008年05期）
小干扰核糖核酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本报讯（ 顾小萍 通讯员 周榆） 对“瘾君子”而言，如果有一种药物能够控制大脑对毒品的依赖，戒毒也许就没那么难了。昨天从南京大学生命科学学院主办的“珍爱生命，远离毒品”的宣传活动现场获悉，四年前该院院长张辰宇领衔的一项关于戒毒的课题已有初步成果，
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小干扰核糖核酸论文参考文献
[1].黄炎,干耘,徐新伟,戴丹,戚显忠.小干扰核糖核酸沉默星形胶质上调基因对人转移胰腺癌细胞侵袭转移的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].顾小萍,周榆.南大在全球首创一种戒毒新技术[N].南京日报.2015
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标签：星形胶质细胞上调基因; 胰腺癌; 小干扰核糖核酸; 侵袭转移;