导读:本文包含了迷路切除论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:部分迷路切除术,听力保护
迷路切除论文文献综述
杨媛媛,陶源,胡洪义,伊海金,郭维维[1]（2018）在《部分迷路切除术的听觉功能保护现状与展望》一文中研究指出部分迷路切除术,既能达到通过迷路切除病变,又能保留部分听力。通过部分迷路切除术,可以显露内听道、小脑脑桥角及部分岩斜区域,目前主要应用于听力较好患耳的侧颅底肿瘤切除及耳神经疾病治疗。本文对部分迷路切除及其他术式联合部分迷路切除术,术后的听力保护程度进行综述。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年04期）
简志宏,刘佳,廖华,刘仁忠[2]（2017）在《经迷路下-颈静脉突入路切除颈静脉孔区神经鞘瘤》一文中研究指出目的回顾经迷路下-颈静脉突入路手术切除颈静脉孔区神经鞘瘤的病例,探讨该入路的临床价值。方法回顾总结2例经迷路下-颈静脉突入路手术切除的颈静脉孔区神经鞘瘤的临床资料,并复习相关文献。结果 2例肿瘤均得到完全切除。术后1例患者出现短暂轻度的后组脑神经损害及面神经不全损害表现(House-BrackmannⅡ级);1例患者原先后组脑神经损害表现改善,无面神经损害表现,听力保留;术后均无脑脊液漏发生。术后随访6个月,2例患者面神经或后组脑神经损害均逐渐恢复或代偿,无肿瘤复发。结论经迷路下-颈静脉突入路操作简便,能在保护迷路的基础上充分暴露颈静脉孔区,适用于主体位于颈静脉孔内并向颅内脑池明显扩展的神经鞘瘤的手术切除。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2017年04期）
杨瑶[3]（2017）在《改良化学性迷路切除术治疗顽固性梅尼埃病长期疗效观察》一文中研究指出目的观察改良化学性迷路切除对顽固性梅尼埃病的远期疗效。方法回顾分析22例顽固性梅尼埃病患者的临床资料。所有患者术前经过正规保守治疗无效,主要症状为频繁发作性眩晕,伴中-重度及以上听力损失。对22例患者行患侧鼓室内放置庆大霉素明胶海绵,即改良化学性迷路切除术(Modified chemical labyrinthectomy,MCL)进行治疗,术后采用 2006 年中华耳鼻咽喉科学会制定的梅尼埃病(Meniere's disease,MD)疗效分级标准评定疗效。结果22例患者中17例患者满足随访2年以上要求,第一次手术(部分患者行两次或两次以上手术)后眩晕评定为A级(完全控制)的比例为88.2%,听力评定为D级(恶化)的比例为11.8%;5例患者术后随访10个月至22个月,均无眩晕发作,一例患者听力明显改善,其余四例听力无明显改变。术后少数患者出现轻微并发症:1例患者出现一过性耳鸣加重,5例患者出现一过性头晕、行走不稳。所有患者术后耳科检查未见鼓膜穿孔。结论MCL对顽固性MD引起的眩晕疗效明显,听力损害较轻,是一种治疗顽固性MD有效、安全的新方法。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-05-01）
杨瑶,陈智斌,周涵,田慧琴,邢光前[4]（2017）在《改良化学性迷路切除术治疗顽固性梅尼埃病的远期疗效》一文中研究指出目的观察采用经鼓室内放置庆大霉素明胶海绵的改良化学性迷路切除术对顽固性梅尼埃病的远期疗效。方法采用改良化学性迷路切除术治疗顽固性梅尼埃病患者22例,回顾性分析其远期疗效。结果 22例手术均顺利完成。5例术后随访4~16个月,均无眩晕发作;17例随访2年以上,13例眩晕完全控制,另4例分别在治疗后2个月、4个月、3年和5年再发旋转性眩晕。2例患者出现听力轻度恶化,1例术后一过性耳鸣加重。结论改良化学性迷路切除是一种治疗顽固性梅尼埃病有效、安全的新方法。(本文来源于《江苏医药》期刊2017年07期）
刘小龙[5]（2017）在《糖尿病大鼠单侧迷路切除术后行为学及GLUT3、GLUT4、胰岛素受体、APP在前庭核团、海马和小脑旁绒球分布变化的观察比较》一文中研究指出目的1.通过对单侧迷路切除术后糖尿病大鼠前庭代偿中行为学相关指标评分以及糖尿病大鼠前庭肌诱发电位的结果分析,以期探索糖尿病病程对于前庭神经反射通路和前庭代偿建立的影响。2.通过检测四组(糖尿病组、对照组、糖尿病手术组、对照手术组)前庭核团、海马、小脑旁绒球葡萄糖转运蛋白3(Glucose transporter 3,GLUT3)和葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT4)的表达变化;以期从细胞能量代谢的角度探索前庭代偿的机制及糖尿病的影响。3.通过原位杂交方法检测前庭核团区、小脑旁绒球区有无胰岛素受体-P mRNA和APP mRNA的表达。免疫组化的方法检测上述相关区域有无β淀粉样蛋白的表达,以期探索糖尿病促脑组织老化作用对于前庭中枢部分解剖区域可能的影响。实验对象及方法用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)造雄性SD大鼠糖尿病模型;手术破坏并氯仿注入内耳造单侧迷路切除模型;分别针对不同糖尿病病程大鼠行颈肌前庭诱发肌源性电位(cervical Vestibular evoked potential,cVEMP)检测,术后在不同时间点给予失衡症状评分。取糖尿病组12周随机分两组:假手术组和单侧迷路切除组。正常大鼠随机分两组对照组和迷路切除组。于术后24小时,取脑组织,依据《大鼠脑立体定位图谱(3版)》定位切片,选取前庭核团区域、海马、小脑旁绒球采用免疫组化和原位杂交的方法检测葡萄糖转运蛋白3、葡萄糖转运蛋白4、免疫组化方法检测上述区域β淀粉样蛋白;通过原位杂交方法检测上述区域胰岛素受体-PmRNA、APPmRNA。另取饲养18个月的雄性SD大鼠为老年组,同上定位并取相应区域检测。结果1.cVEMP检测示:随着成模时间延长,糖尿病组从第8周开始,阈值、P1潜伏期、N1潜伏期与对照组比较具有统计学差异(P<0.05),表现为阈值升高和潜伏期延长。对照组与糖尿病不同时期组的P1-N1波间振幅不具有统计学差异(P>0.05)。2.失衡症状评分示:糖尿病12周组失衡症状评分在术后12小时及以后的各时间点与对照组比较均具有统计学差异(P<0.05)。3.GLUT3、GLUT4免疫组化在前庭核团、海马、小脑旁绒球糖尿病假手术组、手术组和正常对照组、对照手术组组间比较。GLUT3在前庭核团区,糖尿病组、糖尿病手术组分别与对照组、正常手术组比较均有统计学差异(P<0.05);手术组(糖尿病、正常组)术后左右两侧比较无明显统计学差异(P>0.05);糖尿病手术组两侧与正常大鼠术后两侧分别比较有统计学差异(P<0.05);糖尿病手术组与老年大鼠组比较无明显统计学差异(P>0.05);正常手术组与老年大鼠组比较有显着统计学差异(p<0.01)。比较海马区GLUT3,糖尿病两组之间无明显统计学差异(P>0.05);对照组与正常手术组有明显统计学差异(P<0.05)。糖尿病组与对照组和正常手术组比较均有明显差异(P<0.05);糖尿病手术组与对照组和正常手术组比较均有明显差异(P<0.05)比较小脑旁绒球GLUT3,糖尿病组与糖尿病手术组比较无显着差异(P>0.05);对照组与对照手术组比较有显着差异(P<0.05);糖尿病组、糖尿病手术组分别与对照组和对照手术组比较均有显着差异(P<0.05)。GLUT4前庭核团区,上述四组比较有显着差异(P<0.05),根据秩均值大小排列,正常手术组>糖尿病组>糖尿病手术组>对照组。GLUT4海马区比较,四组比较有显着差异(P<0.05);根据秩均值大小排列正常手术组>对照组>糖尿病手术组>糖尿病组。小脑旁绒球区比较,四组比较无显着差异(P>0.05)。GLUT3前庭核团区原位杂交上述四组比较有明显统计学差异(P<0.05);GLUT3海马区原位杂交四组比较无明显统计学差异(P>0.05);GLUT3绒球区原位杂交四组比较有明显统计学差异(P<0.05)。GLUT4前庭核团原位杂交四组比较无明显统计学差异(P>0.05);GLUT4绒球区原位杂交四组比较无明显统计学差异(P>0.05);GLUT4海马区原位杂交四组比较无明显统计学差异(P>0.05)。4.淀粉样蛋白检测糖尿病组未发现阳性表现。APPmRNA原位杂交前庭核团区:四组有显着差异P<0.05。根据秩均值大小排列糖尿病组(57.25)>糖尿病手术组(43.42)>对照手术组(44.35)>对照组(32.48)。APP旁绒球区:四组比较有显着差异(P<0.05)根据秩均值大小排列糖尿病组27.88>糖尿病手术组27.20>对照组10.25>对照手术组8.90。APP海马区:糖尿病组与对照组比较两个独立样本T检验两组有显着差异(P<0.05)。APP前庭核团区,糖尿病组与对照组、老年组比较:叁组间有明显统计学差异P<0.05,根据秩均值大小排列糖尿病组36.32>老年组29.45>青年组22.74。线性回归检测:前庭肌诱发电位P1潜伏期与APP具有相关性,与GLUT3、GLUT4无明显相关;N1潜伏期与APP、GLUT3、GLUT4无明显相关性,阈值与APP,GLUT3、GLUT4无相关性。5.胰岛素受体-PmRNA原位杂交糖尿病组和老年组在前庭核团区域比较无明显差异(P>0.05);糖尿病组和对照组比较在前庭核团区域有明显差异(P<0.05);旁绒球糖尿病组和对照组无明显差异(P>0.05)。结论1.糖尿病病程对cVEMP检测有影响,体现在刺激阈值升高、P1,N1波潜伏期的延长,而振幅无明显差异。2.随着糖尿病病程延长而静态代偿时间延长。3.单侧迷路破坏后,前庭核团、海马、小脑旁绒球区葡萄糖转运蛋白有明显变化,提示前庭代偿期间该区域功能细胞基础代谢可能发生改变。糖尿病对于上述区域的葡萄糖转运蛋白3、4含量具有影响,可能降低上述区域神经元的基础代谢,从而对维持正常的前庭功能和代偿建立起到负面作用。4.前庭核团和旁绒球存在胰岛素受体mRNA,上述区域可能受周围胰岛素变化的影响,并由此发生相应功能上的改变,糖尿病导致胰岛素含量减少有可能会影响上述区域的功能。糖尿病致脑老化作用可能是APP增多的原因,APP增多可能会影响到cVEMP的检测结果,并可能对中枢前庭通路造成影响。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-03-01）
聂智樱,彭安全,伍伟景[6]（2015）在《经扩大迷路入路切除以突聋为首发症状的听神经瘤(附1例报告)》一文中研究指出目的探讨采用经扩大迷路入路治疗听神经瘤的外科方法,提高对听神经瘤的认识。方法对1例以突聋为首发症状的听神经瘤患者采用经扩大迷路入路切除肿瘤,并全程行面神经功能监测。结果患者术中完整取出听神经瘤,术后面神经功能为2级(H-B分级),随访6个月以上无脑脊液漏。结论突发性耳聋患者要高度警惕听神经瘤的可能,MRI检查和ABR检测可基本明确诊断;经扩大迷路入路可有效治疗听神经瘤。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2015年02期）
林金超,庄黎明,张肖,吴首乌,吴烽芳[7]（2014）在《改良化学性迷路切除治疗单侧顽固性梅尼埃病的临床研究》一文中研究指出目的观察采用经鼓室内注入含庆大霉素明胶海绵泥浆进行化学性迷路切除治疗单侧顽固性梅尼埃病的临床疗效。方法对20例诊断为单侧顽固性梅尼埃病的患者通过鼓室内注入含庆大霉素明胶海绵泥浆进行化学性迷路切除(观察组),同时选取20例单侧顽固性梅尼埃病药物保守治疗患者作为临床对照(对照组)。观察两组患者治疗后眩晕发作、耳鸣情况、听力变化、生活工作能力恢复情况及并发症。结果观察组经过化学性迷路切除后,20例中有14例眩晕情况得到完全控制,控制率为75.0%。对照组中仅有3例眩晕情况得到完全控制,控制率为15.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。此外,观察组患者耳鸣情况、听力变化、生活工作能力恢复情况等均优于对照组(P<0.01)。结论化学性迷路切除治疗单侧顽固性梅尼埃病疗效稳定确切,安全可靠。(本文来源于《海南医学》期刊2014年13期）
周柳青[8]（2013）在《大鼠单侧迷路切除术后BDNF-TrkB信号在小脑前庭通路中变化的研究》一文中研究指出目的探讨单侧迷路切除术(unilateral labyrinthectomy, UL)后不同时程大鼠前庭内侧核（medial vestibular nuclei, MVN）内脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor， BDNF），全长酪氨酸激酶B（tyrosinereceptor kinase B TrkB）TrkB.FL, TrkB.T1及K+/CL-协同转运蛋白亚型2（K+/Cl-cotransporter isoform2，KCC2）的表达变化。方法利用免疫组织化学、蛋白免疫印记和实时定量PCR的方法，观察UL后大鼠MVN内BDNF，TrkB.FL,TrkB.T1及KCC2表达的变化，探讨其在前庭代偿中可能的作用及作用机制。结果大鼠MVN中存在BDNF，TrkB.FL，TrkB.T1及KCC2，大鼠术侧MVN内BDNF和TrkB.FL在UL后8小时升高，和假手术组及对侧比较表达差异有统计学意义，1天和7天是恢复到正常水平。大鼠术侧MVN内KCC2在UL后8小时降低，和假手术组及对侧比较表达差异有统计学意义，1天和7天是恢复到正常水平。TrkB.T1在UL后没有变化，和假手术组及对侧比较表达差异无统计学意义。结论在前庭代偿的早期，MVN内BDNF通过与TrkB.FL结合，参与了前庭中枢的可塑性过程，而KCC2在其中起了关键的作用。目的探讨单侧迷路切除术(unilateral labyrinthectomy, UL)后不同时程期间，大鼠绒球内脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF），全长酪氨酸激酶B（tyrosine receptor kinase B，TrkB）TrkB.FL, TrkB.T1及K+/CL-协同转运蛋白亚型2（K+/Cl-cotransporter isoform2，KCC2）的表达变化。方法利用免疫组织化学、蛋白免疫印记和实时定量PCR的方法，观察UL后大鼠绒球内BDNF, TrkB.FL, TrkB.T1及KCC2表达的变化，探讨其在前庭代偿中可能的作用及作用机制。结果大鼠小脑绒球中存在BDNF，TrkB.FL, TrkB.T1及KCC2，大鼠术侧绒球内BDNF和TrkB.FL在UL后4小时升高，和假手术组及对侧比较表达差异有统计学意义，8小时以后这种变化消失。大鼠术侧绒球内TrkB.FL在UL后4小时降低，8小时后恢复到正常水平；KCC2在UL后8小时和1天降低，3天和7天是恢复到正常水平，和假手术组及对侧比较表达差异有统计学意义。结论在前庭代偿的早期，绒球内BDNF作用于其TrkB.FL和TrkB.T1受体，参与了前庭中枢的可塑性过程，而KCC2在其中起了关键的作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-04-01）
周柳青,孔维佳[9]（2012）在《单侧迷路切除术后组胺受体H1,H2,H3亚型在大鼠绒球中的变化》一文中研究指出目的探讨单侧迷路切除术(unilateral labyrinthectomy,UL)后不同时程期间,大鼠绒球内组胺受体H1,H2,H3亚型的表达变化。方法利用免疫组织化学、蛋白免疫印记和实时定量PCR的方法,切除大鼠一侧迷路,观察绒球内(本文来源于《全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编》期刊2012-10-25）
谭颂华,尹时华,唐安洲[10]（2012）在《经迷路听神经瘤切除术的研究进展》一文中研究指出听神经瘤(acoustic neurinoma,AN)是原发于第八颅神经鞘膜上的肿瘤,主要位于前庭神经分支胶质-雪旺鞘膜结合部(glial-schwann sheath junction),故又称前庭神经鞘膜瘤(vestibularschwannoma,VS),占颅内肿瘤的6%～9%,除脑(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2012年04期）
迷路切除论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的回顾经迷路下-颈静脉突入路手术切除颈静脉孔区神经鞘瘤的病例,探讨该入路的临床价值。方法回顾总结2例经迷路下-颈静脉突入路手术切除的颈静脉孔区神经鞘瘤的临床资料,并复习相关文献。结果 2例肿瘤均得到完全切除。术后1例患者出现短暂轻度的后组脑神经损害及面神经不全损害表现(House-BrackmannⅡ级);1例患者原先后组脑神经损害表现改善,无面神经损害表现,听力保留;术后均无脑脊液漏发生。术后随访6个月,2例患者面神经或后组脑神经损害均逐渐恢复或代偿,无肿瘤复发。结论经迷路下-颈静脉突入路操作简便,能在保护迷路的基础上充分暴露颈静脉孔区,适用于主体位于颈静脉孔内并向颅内脑池明显扩展的神经鞘瘤的手术切除。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
迷路切除论文参考文献
[1].杨媛媛,陶源,胡洪义,伊海金,郭维维.部分迷路切除术的听觉功能保护现状与展望[J].中华耳科学杂志.2018
[2].简志宏,刘佳,廖华,刘仁忠.经迷路下-颈静脉突入路切除颈静脉孔区神经鞘瘤[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2017
[3].杨瑶.改良化学性迷路切除术治疗顽固性梅尼埃病长期疗效观察[D].南京医科大学.2017
[4].杨瑶,陈智斌,周涵,田慧琴,邢光前.改良化学性迷路切除术治疗顽固性梅尼埃病的远期疗效[J].江苏医药.2017
[5].刘小龙.糖尿病大鼠单侧迷路切除术后行为学及GLUT3、GLUT4、胰岛素受体、APP在前庭核团、海马和小脑旁绒球分布变化的观察比较[D].南方医科大学.2017
[6].聂智樱,彭安全,伍伟景.经扩大迷路入路切除以突聋为首发症状的听神经瘤(附1例报告)[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2015
[7].林金超,庄黎明,张肖,吴首乌,吴烽芳.改良化学性迷路切除治疗单侧顽固性梅尼埃病的临床研究[J].海南医学.2014
[8].周柳青.大鼠单侧迷路切除术后BDNF-TrkB信号在小脑前庭通路中变化的研究[D].华中科技大学.2013
[9].周柳青,孔维佳.单侧迷路切除术后组胺受体H1,H2,H3亚型在大鼠绒球中的变化[C].全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编.2012
[10].谭颂华,尹时华,唐安洲.经迷路听神经瘤切除术的研究进展[J].广西医科大学学报.2012