导读:本文包含了转座机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:插入序列,转座酶,转座机制
转座机制论文文献综述
张孟思,朱德康,汪铭书[1]（2018）在《细菌插入序列中的转座酶和转座机制》一文中研究指出插入序列(insertion sequence, IS)是细菌中最简单的移动遗传因子,由两端的反向重复序列(inverted repeats, IR)和中间的转座酶(transposase)编码序列组成。在细菌中,因为插入序列的转座酶催化活性中心氨基酸序列不同,所以将其转座酶分为DDE转座酶、DEDD转座酶、HUH转座酶和丝氨酸转座酶。在转座过程中,根据插入序列是否有复制,将插入序列的转座分为复制型转座(replicative transposition)和非复制型转座(non-replicative transposition),而将形成夏皮罗中间体(Shapiro intermediate)的非复制型转座称为保守型转座(conservative transposition)。此外,插入序列通过不同的转座机制插入到基因编码区导致基因突变、缺失和倒置;或者插入到基因上游,通过自身启动子或与基因形成杂交启动子来影响插入序列下游基因的表达,从而帮助细菌抵抗复杂的环境变化。本文主要围绕细菌插入序列的特征、转座酶、转座机制和转座影响展开综述,以期为进一步研究插入序列的机制和插入序列在细菌中所起的作用提供参考。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年10期）
刘东,张倩,王倩薇,毛英格,王丽[2]（2018）在《移动元件ISEcp1介导bla_(CTX-M)转座机制的分析研究》一文中研究指出目的探索ISEcp1转座单元的类型及其转座机制。方法采用BLAST比对分析GenBank库中ISEcp1及其下游blaCTX-M所处的基因环境。通过ResFinder预测耐药基因,BLASTN/BLASTP等对ORF和假基因进行核实与信息完善,并利用ISfinder对移动元件进行精细注释,最后运用Inkscape 0.48.1绘图。结果blaCTX-M常位于移动元件ISEcp1下游,二者可形成完整的转座单元,该转座单元主要可分为6类,即:ISEcp1-blaCTX-M-Δorf477转座单元、ISEcp1-blaCTX-M-IS903-ΔiroN转座单元、ISEcp1-blaCTX-M转座单元、ISEcp1-blaCTX-M-orf3转座单元、ISEcp1-blaCTX-M-orfX转座单元和ISEcp1-blaCTX-M-ΔIS26-orf222转座单元。ISEcp1中的P1为强启动子,调控下游blaCTX-M的表达。结论 ISEcp1可通过捕获不同的基因形成相应的转座单元,这些转座单元在blaCTX-M的传播和表达的过程中起重要作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年26期）
刘启鹏,安妮,岑山,李晓宇[3]（2018）在《piRNA抑制基因转座的分子机制》一文中研究指出转座子是一类可以在染色体上或不同染色体间自由移动的DNA。在高等生物中,处于活跃状态的转座子多为通过RNA中间体进行转座的逆转录转座子。由于逆转录转座子在细胞基因组中占有很高的比例,它的频繁转座能引起细胞基因组结构和功能的改变,导致癌症等严重基因疾病的发生,因此宿主细胞在长期的进化中形成了多种自我保护机制用以控制逆转录转座子活性。属于非编码小RNA的piRNA以其独特的机制在转录及转录后水平控制逆转录转座子RNA中间体的产生,抑制了逆转录转座过程的发生。本文总结了近年来piRNA控制转座子转座相关分子机制的研究进展,以期为转座子及基因调控方面的研究工作提供一些参考。(本文来源于《遗传》期刊2018年06期）
常恩洁[4]（2018）在《大豆转座子Tgm9转座机制的研究》一文中研究指出Tgm9是大豆中最早发现的具有转座活性的转座子,以“剪切-粘贴”形式进行转座,其末端具有反向重复序列CACTA,3’亚末端高度重复,编码两种参与自身转座的转座酶Transposase1(TNP1)和Transposase2(TNP2)。目前为止,Tgm9的转座机制尚不清楚,通过序列之间的对比,我们发现玉米转座子En/Spm编码的转座酶TNPD与TNP2具的有较高的相似性,推测TNP2的功能与TNPD相近,具有核酸内切酶的活性;通过分析TNP1的二级结构,我们发现TNP1具有DNA结合的功能。通过对转座酶功能的分析以及结合CACTA家族其他成员的转座机制,猜想Tgm9的转座机制为:TNP1分别结合到转座子的两端的末端序列,通过TNP1与自身的相互作用将转座子拉成环状,TNP1招募具有核酸内切酶的功能的TNP2,将转座子切割下来。验证以上猜想需首先证明:转座酶亚细胞定位在细胞核,转座酶之间有相互作用。将转座酶与GFP融合表达,通过烟草瞬时表达实验,确定转座酶的亚细胞定位;通过荧光双分子互补实验(bimolecular fluorescence complementation,Bi FC)以及酵母双杂交实验(yeast two-hybrid Y2H)探索转座酶之间的相互作用,最后在前两个实验结果的基础上对转座酶进行分段,进一步探索核定位信号以及在相互作用中起关键作用的区域。研究结果如下:我们将TNP1/TNP2分别构建到植物双元表达载体pCAMBIA3300中,以2x35S为启动子,卡那霉素(Kan)为筛选标记,绿色荧光蛋白(GFP)为报告标记,我们通过烟草瞬时表达,使用激光共聚焦显微镜观察得到以下结论:TNP1亚细胞定位在细胞核以及类似细胞骨架的丝状结构;TNP2亚细胞定位在细胞核。我们将TNP2和TNP1分别与YFP的N末端片段和C末端片段融合表达,我们通过荧光双分子互补实验,使用激光共聚焦显微镜观察得到结论:TNP2与TNP1可以互作发生在细胞核中;TNP1可以与自身互作,发生在细胞核以及丝状结构;TNP2则不能与自身互作。酵母双杂交实验的结果显示转座酶之间不能互作,为了确保实验的结果的可靠性,我们通过western blotting从蛋白水平上检测转座酶在酵母细胞中的表达情况,发现转座酶在酵母中不能稳定表达,所以酵母双杂交的结果为假阴性。为了进一步分析TNP2各个片段的作用,我们将TNP2按照一定的方法分段,通过烟草瞬时表达实验,使用激光共聚焦显微镜观察GFP信号,得到以下结论:TNP2~(618-928)、TNP2~(928-1058)区域有核定位信号,通过BiFC实验,使用激光共聚焦显微镜观察GFP信号,得出结论TNP2~(618-928)、TNP2~(928-1058)可以与TNP1在细胞核中互用。为了进一步分析TNP2各个片段的作用,我们将TNP1按照一定的方法分段,通过烟草瞬时表达实验,使用激光共聚焦显微镜观察GFP信号,得以下结论:TNP1的N端、C端都有核定位信号,定位在丝状结构信号位于N端。通过BiFC实验,使用激光共聚焦显微镜观察GFP信号,得出结论C端100个氨基酸在与自身的相互作用中起关键作用。TNP1~(200-755)、TNP1~(200-655)、TNP1~(200-555)可以与TNP2在细胞核中相互作用。因为我们没有从大肠杆菌中纯化出TNP1、TNP2,所以无法验证TNP1是否具有识别并特异性结合到转座子的两端的末端重复序列的功能,TNP2是否具有核酸内切酶的功能。下一步可以尝试在植物中纯化TNP1、TNP2。通过以上实验,初步验证了以上对Tgm9转座机制到的猜想,我们已经证明了TNP2亚定位的细胞核中;TNP1定位在细胞核以及丝状结构;TNP1可以与TNP2相互作用;TNP1可以与自身相互作用。我们猜想转座酶的大小会影响转座发生的频率,通过探究转座酶的核定位信号分布以及在互作中起关键作用的区域,对转座酶有了进一步的认识,为下一步改造转座酶提供依据。(本文来源于《西北大学》期刊2018-03-01）
尹洋[5]（2015）在《转座子中关于转座机制及相关技术的探究》一文中研究指出转座子是基因组上可自主复制和移动的DNA片段,广泛存在于生物界.转座子及相关技术在后基因组时代是研究基因组功能的重要手段和强大武器.概述转座子的基本性质、类型、调控机制及相关技术手段.(本文来源于《赤峰学院学报(自然科学版)》期刊2015年18期）
秦笙[6]（2014）在《转座元件起源的microRNA及其靶序列的进化模式与机制研究》一文中研究指出MicroRNA (miRNA)是一类重要的小分子非编码RNA,在基因表达调控中发挥重要的作用。在动物体内,成熟的miRNA分子主要通过与靶标mRNA中的特定区域结合,形成不完全互补配对行使相应的生物学功能。对miRNA起源模式和进化机制的了解将有助于阐明miRNA在生命进化过程中的作用,并能够加深对miRNA的产生及其调控功能的理解。目前,关于miRNA产生有多种理论,其中重要的一种理论就是部分转座元件在进化过程中可以形成miRNA的前体。转座元件是一种可以在基因组序列间发生移动的序列元件。通常是以“复制-粘贴”或“剪切-粘贴”的方式来实现在基因组中的跳跃。转座元件被认为是多种小分子非编码RNA的重要来源,但其形成调控分子的机制和模式尚未得到完整详细的揭示。本论文基于人类及果蝇miRNA相关数据,利用生物信息学方法对转座元件起源miRNA及其靶标位点的模式和进化机制进行了研究。详细工作内容如下：首先,我们对起源于转座元件的人类miRNA进行了识别,发现了一种新的转座元件产生miRNA的模式,即miRNA是由转座元件的头部或尾部与其相邻的基因组序列构成miRNA前体序列。部分转座元件形成的miRNA,由于转座元件序列特征消失,而不能直接被识别为转座元件起源的miRNA,研究结果揭示人类基因组中可能有更多的miRNA是起源于转座元件。我们结合miRNA前体上下游序列,通过人类多拷贝的miRNA与其它物种基因组中的同源miRNA的比较分析,识别出一批新的转座元件起源的miRNA.将人类中转座元件起源的miRNA占全部miRNA的比例从原先不足20%提高到30%以上。此外,对这些miRNA的保守性进行了详细的分析,结果表明转座元件起源的,miRNA在物种间的保守性要显着低于非转座元件起源的miRNA。其次,我们对果蝇3’-UTR中重复元件起源的靶标位点进行了分析。对miRNA靶标位点和重复元件在3’-UTR上相对位置的分布规律进行了研究,发现二者间有着一致的分布规律,表明重复元件可能与靶标位点的分布存在潜在的关联。此外,我们对重复元件中的靶标位点密度,miRNA与靶标位点间的结合能,靶标位点的GC含量及miRNA与靶标位点间碱基匹配的程度等特征进行了研究,并与非重复元件序列中的靶标位点序列特征进行了比较分析。为验证我们所得结论的可靠性,我们对脊椎动物的重复元件起源的miRNA靶位点进行了相同的分析,并得到了相近的结果。结果表明重复元件中的miRNA靶标位点的特征与非重复元件序列中的靶标位点相比更不利于miRNA与之结合。进一步我们对靶标位点的保守性进行了分析,结果显示这些重复元件中的靶标位点序列在进化过程中更容易变化,保守性显着低于非重复元件序列中的靶标位点。再次,考虑到转座元件的双链序列自身的互补性,我们针对共同起源于相同转座元件或相同转座元件家族的"miRNA-靶”关系进行了分析与验证。我们从人类的转座元件起源的miRNA及其靶标位点中筛选到207对保守的"miRNA-靶”关系及上万对弱保守的" miRNA-靶”关系。并对其保守性进行了分析,结果表明,在小鼠和人类中,这些共同起源于转座元件的‘'miRNA-靶”关系在保守的靶点中显着低于非重复元件序列中的"miRNA-靶”关系；而在弱保守的"miRNA-靶”关系中,二者间具有相似的比例。进一步对人类miRNA和mRNA的表达谱数据进行分析,以及对实验验证过的‘'miRNA-靶”关系进行研究,发现这些共起源于转座元件的"miRNA--靶”关系能够产生具有功能性的调控关系。因此,上述的研究结果揭示转座元件起源的"miRNA-靶”关系模式确实具有生物学意义上的调控关系。最后,对上述miRNA研究中所涉及到的分析软件和计算机语言编程进行汇编整理,本论文开发了一组用于miRNA常规分析,以及识别转座元件起源的miRNA的实用工具,为深入开展miRNA的研究做出了重要的铺垫。总之,本论文的研究结果表明,转座元件在miRNA的起源与进化过程中扮演了非常重要的角色。转座元件起源的miRNA模式与机制将为进一步阐明miRNA的形成与进化机制提供一个全新的视角,为进一步研究miRNA在生物体内的作用和机制提供了重要的理论性依据。(本文来源于《南京师范大学》期刊2014-03-10）
梁志滨,梁臣,耿运琪[7]（2013）在《宿主限制长散布元件转座活性的机制》一文中研究指出转座子约占人类基因组的45%,对基因组的结构与功能造成了重大的影响.一部分转座子现在仍然具有活性,它们的转座能引发疾病.长散布元件(long interspersed element-1,LINE-1)是现今在人类基因组中发现的唯一具有活性并能自主转座的转座子,并能介导非自主转座的元件进行转座.近年来,LINE-1的研究有新的突破,本文简述了LINE-1的结构、转座机制及对基因组的影响,重点总结和分析宿主对LINE-1的限制机制.由于LINE-1的生活周期与逆转录病毒有相似之处,也希望能够为宿主抗病毒的研究提供线索.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2013年08期）
刘仁元,刘吉元,廖端芳[8]（2002）在《大肠杆菌REP序列的进化机理及其对调控、转座机制的证明 Ⅰ、对转座机制问题的论证》一文中研究指出大肠杆菌的遗传物质中存在大量的REP序列 (repetitiveextragemicpalindromic) ,这类序列数量大、序列简单 ,且非常保守 ,规律性很强。我们通过设计的标序分析法对其进行分析 ,可以发现从 1REP到 12REP ,有一个由标序逐步累加、呈阶梯进化的过程。因此 ,可以肯定它是由转座进化形成的。而转座的标序仅 15bp和 2 0bp ,显然这么短的序列是无法进行反向转录的。因此 ,我们认为转录的实体应为RNA ,而不是传统理论的DNA。同时 ,传统的转座理论 ,无法进行动力学解释 ,好象转座是一种无目的的、随机的行为。但这一点与事实并不相符。通过对生物进化进行分子生物学研究 ,可以发现生物基因的拷贝数与其活动量是成正比的 ,需求量大的基因其拷贝数就多 ,需求量少的基因拷贝数就少。这就说明转座是与需求量相关的 ,而不是无目的的和随机的。因此我们认为转座是调控反应的结果 ,转座又可叫调控转座。大肠杆菌REP序列的转座虽不增加基因的拷贝数 ,但它能提高转录的速度 ,因此 ,也是一种调控转座。生物的发育机制从分子水平讲就是基因在时间和空间上的差异表达。那么这种差异表达的时间开关和空间开关又是怎么控制的 ,至今没有很好的理论解释。我们通过对REP序列分析 ,可以发现是通过基因互控方式实现的。REP序列是回文?(本文来源于《南华大学学报(医学版)》期刊2002年03期）
吴春莲,刘显辉[9]（1995）在《转座子Ac－Ds的特点及转座机制》一文中研究指出转座子Ａｃ－Ｄｓ的特点及转座机制吴春莲，刘显辉（黑龙江省农场总局种子公司）转座子是一种能在细胞内不同ＤＮＡ间转移的ＤＮＡ序列。从结构上而言，转座子可分为两大类：第一类一般很小，末端带有较短的反向重复序列。编码负责转座功能的一个或两个基因产物。这一类转...(本文来源于《黑龙江农业科学》期刊1995年06期）
转座机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索ISEcp1转座单元的类型及其转座机制。方法采用BLAST比对分析GenBank库中ISEcp1及其下游blaCTX-M所处的基因环境。通过ResFinder预测耐药基因,BLASTN/BLASTP等对ORF和假基因进行核实与信息完善,并利用ISfinder对移动元件进行精细注释,最后运用Inkscape 0.48.1绘图。结果blaCTX-M常位于移动元件ISEcp1下游,二者可形成完整的转座单元,该转座单元主要可分为6类,即:ISEcp1-blaCTX-M-Δorf477转座单元、ISEcp1-blaCTX-M-IS903-ΔiroN转座单元、ISEcp1-blaCTX-M转座单元、ISEcp1-blaCTX-M-orf3转座单元、ISEcp1-blaCTX-M-orfX转座单元和ISEcp1-blaCTX-M-ΔIS26-orf222转座单元。ISEcp1中的P1为强启动子,调控下游blaCTX-M的表达。结论 ISEcp1可通过捕获不同的基因形成相应的转座单元,这些转座单元在blaCTX-M的传播和表达的过程中起重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转座机制论文参考文献
[1].张孟思,朱德康,汪铭书.细菌插入序列中的转座酶和转座机制[J].中国生物化学与分子生物学报.2018
[2].刘东,张倩,王倩薇,毛英格,王丽.移动元件ISEcp1介导bla_(CTX-M)转座机制的分析研究[J].重庆医学.2018
[3].刘启鹏,安妮,岑山,李晓宇.piRNA抑制基因转座的分子机制[J].遗传.2018
[4].常恩洁.大豆转座子Tgm9转座机制的研究[D].西北大学.2018
[5].尹洋.转座子中关于转座机制及相关技术的探究[J].赤峰学院学报(自然科学版).2015
[6].秦笙.转座元件起源的microRNA及其靶序列的进化模式与机制研究[D].南京师范大学.2014
[7].梁志滨,梁臣,耿运琪.宿主限制长散布元件转座活性的机制[J].生物化学与生物物理进展.2013
[8].刘仁元,刘吉元,廖端芳.大肠杆菌REP序列的进化机理及其对调控、转座机制的证明Ⅰ、对转座机制问题的论证[J].南华大学学报(医学版).2002
[9].吴春莲,刘显辉.转座子Ac－Ds的特点及转座机制[J].黑龙江农业科学.1995