导读:本文包含了小鼠睾丸发育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-125b-2,转录组学,睾丸发育,精子发生
小鼠睾丸发育论文文献综述
李龙龙,朱燕玲,曾斌,何家建,孙加节[1]（2019）在《基于转录组学筛选miR-125b-2敲除小鼠睾丸发育相关基因及信号通路的研究》一文中研究指出旨在研究miR-125b-2对动物精子发生和成熟的调节作用,挖掘与miR-125b-2有密切靶向关系的功能基因及信号通路。本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建了miR-125b-2基因敲除小鼠模型。将3只野生型(WT)小鼠和3只miR-125b-2敲除型(KO)小鼠睾丸的总RNA样分别制成样品池,采用Illumina HiSeq~(TM)4000平台进行转录组测序(RNA-seq),将组装得到的Unigene序列注释到Nr和KEGG数据库中注释,并进行睾丸差异表达基因(DEGs)聚类分析。结果显示,在WT和KO组睾丸组织中共筛选出324个DEGs,其中被GO注释的180个DEGs显着富集到80个包括精子染色质缩合在内的生物学过程,22个含有线粒体内膜预序列转位酶复合物在内的细胞组成以及41个包括核糖体结构组成在内的分子功能。同时KEGG分析显示,所有被注释的DEGs显着富集到74条信号通路,其中排前3位极显着的信号通路依次为:RNA转运、信使RNA监视通路和合硒化合物新陈代谢。综上表明,敲除miR-125b-2主要影响睾丸中与精子染色质结构和线粒体功能相关基因的表达,其中与精子发生相关的3个基因Papolb、Tssk1和Slc22a14表达均显着上调。结果为进一步研究miR-125b-2对精子生成的功能调节提供基础。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）
戎成婷,杜子伟,刘娟,吴新安[2]（2019）在《HSP110家族在各发育阶段小鼠睾丸、附睾中的表达及与激素调控的关系》一文中研究指出目的研究HSP110家族在发育中的小鼠睾丸和附睾中的表达及其是否受激素调控。方法收集不同周龄(出生后14、21、28、35、42、49、70、90 d)小鼠睾丸及附睾组织,每周龄3只,应用RT-PCR检测HSP110家族成员在不同发育阶段小鼠睾丸、附睾中的基因表达水平。建立小鼠去势实验模型,应用RT-PCR检测HSP110家族基因在假手术组、去势组及去势后补充睾酮组小鼠附睾中的表达水平。结果 HSP110家族成员随着发育过程的进行其基因表达水平发生变化:HSPA4、HSPA4l、HSPH1的基因在出生后不同发育阶段的小鼠睾丸中表现出先增后降,逐渐趋于平稳的趋势;HSP110家族4个成员在出生后不同发育阶段小鼠附睾中的表达也是先增后降,逐渐平稳。小鼠去势实验结果显示HSPA4和HSPA4l随着激素水平的降低其基因表达水平降低(P<0.05),补充外源性激素后其表达恢复正常。结论 HSP110家族成员的基因表达水平受发育调控的影响,HSPA4和HSPA4l基因的表达受激素调控。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
屈丽华,胡崛,秦佳俊,李玥,黄远臻[3]（2019）在《新生期内毒素血症对大鼠睾丸发育及生精功能的影响》一文中研究指出脂多糖是细菌内毒素的主要毒性成分,可引发全身炎症反应和多器官功能衰竭。新生儿易感染且较严重,细菌和毒素很容易侵入循环系统导致内毒素血症,内毒素血症对心、脑、肾、肺等重要脏器的损伤及其机制已有大量研究,但会否影响患儿将来的生殖功能则鲜见报道。本实验选用新生健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和处理组,处理组于生后第4～12天期间,隔日皮下注射脂多糖(75μg/kg),共5(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
张石磊,包佳鹭,史万玉,钟秀会[4]（2019）在《母鼠孕期和哺乳期连续染毒双酚A对子代雄鼠睾丸发育的影响》一文中研究指出旨在探究双酚A (BPA)对子代雄鼠睾丸发育的影响。本研究将8周龄体重18～22 g的SPF级母鼠随机分为7组,每组4个重复,每个重复5只,A组每天给予普通蒸馏水,B组每天饮水给予0.05 mg·kg~(-1) BPA,C组每天饮水给予0.5 mg·kg~(-1) BPA组,D组每天饮水给予5 mg·kg~(-1) BPA,E组每天饮水给予10 mg·kg~(-1) BPA,F组每天饮水给予20 mg·kg~(-1) BPA,G组每天饮水给予50 mg·kg~(-1) BPA。F0代母鼠自怀孕起直至F1代子鼠断奶止饮水染毒BPA,F1代雄鼠于断奶(21日龄)处死。ELISA结果显示,母鼠染毒BPA剂量5 mg·kg~(-1)以上时,子代血清和睾丸组织BPA含量显着增加(P<0.05)。睾丸器官指数测定结果证明,染毒BPA剂量大于等于20 mg·kg~(-1)可导致子代雄鼠睾丸指数显着增大(P<0.05)。H&E染色显示,母鼠染毒BPA剂量大于等于10 mg·kg~(-1)可导致睾丸生精小管萎缩,小管间隙变大。彗星试验结果证明,染毒BPA大于等于5 mg·kg~(-1)可使子代睾丸细胞核DNA损伤显着上升(P<0.05)。免疫组化结果显示,母鼠染毒BPA剂量大于等于20 mg·kg~(-1)时子代睾丸雄激素受体(AR)表达量显着减少(P<0.05)。转录组测序结果显示,母鼠染毒50 mg·kg~(-1)BPA后子代雄鼠睾丸剪切体代谢通路U5 snRNA亚基编码基因Snrnp40上调,剪切体通用蛋白组件编码基因Hnrnpu下调,导致mRNA转录后修饰第一步受阻,荧光定量PCR结果与转录组测序结果一致,证实了转录组结果。结果表明,母鼠暴露于低剂量BPA可以引起子代睾丸发育异常,其分子机制可能与剪切体进行mRNA转录后修饰第一步反应受阻有关。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年05期）
周钰芳[5]（2019）在《雄性褐家鼠睾丸发育相关基因的DNA甲基化差异和核苷酸多态性分析》一文中研究指出褐家鼠(Rattus norvegicus)是为害人类生产生活的主要害鼠之一,广泛分布于世界各地。我们前期研究发现,相比于分布在我国湛江地区的褐家鼠指名亚种(Rattus norvegicus norvegicus),哈尔滨地区的东北亚种(Rattus norvegicus caraco)在秋冬季存在睾丸发育受抑制现象。基因组和精子甲基化组分析表明,多个睾丸发育相关基因(Fshr、Gsk3β、Pitx2、Esr1、Ar等)存在差异甲基化区(Differentially methylated regions,DMRs),这些DMR与相关基因启动子区上存在多个共同的具有调控睾丸发育功能的转录因子结合位点,因此我们推测这些DMR对相应的睾丸发育相关基因具有调控功能,可能影响睾丸发育过程。本研究选取了哈尔滨(n=57)和湛江(n=41)性成熟褐家鼠睾丸组织样品和精子样品各98个。采用PCR测序方法在群体水平上分析了Fshr、Gsk3β、Pitx2、Esr1和Ar基因DMR的DNA序列多态性,以及其在两个褐家鼠亚种的分化特征。每个基因选取两个群体中具有代表性的DMR单倍型,通过荧光素酶基因报告系统在293T细胞中检测基因启动子活性,以及对应DMR不同单倍型的调控功能。采用重亚硫酸盐测序方法检测DMR在两个群体中精子的甲基化水平。主要研究结果如下:1.在哈尔滨和湛江两个群体中每个基因DMR的DNA序列均存在多个SNP位点,且发生了明显分化,这些SNP分别组成了多个单倍型和基因型。卡方检验表明,其频率在两个群体间发生显着分化。2.每个基因构建仅含启动子序列的重组质粒,转染293T细胞后,通过双荧光素酶基因报告系统检测均具有明显启动子活性(P<0.01);哈尔滨和湛江DMR均表现出调控功能,且不同单倍型调控功能具有差异。这种差异可能与DMR的SNP导致的转录因子结合位点的获得/丢失,以及DMR单倍型在不同种群中甲基化状态差异有关。3.本研究的6个DMR中,其中3个DMR(Pitx2_DMR、Gsk3β_DMR和Esr1_48DMR)在两个群体间精子的甲基化水平具有显着差异(P<0.01),另外3个DMR(Fshr_DMR、Ar_DMR和Esr1_49 DMR)的甲基化水平无显着性差异。对每个DMR的单SNP位点进一步分析后,发现群体间相同基因型的甲基化水平具有差异,群体内不同基因型的甲基化水平也具有差异,但甲基化水平对基因表达的影响机制还需要继续探索。这些结果表明,在293T细胞中DMR的DNA序列均可以作为调控元件影响睾丸发育相关基因的表达,DMR可能通过调控褐家鼠睾丸发育相关基因的表达,在睾丸发育过程中发挥作用。两个种群DMR单倍型发生明显分化,并且调控活性具有差异,这可能与DMR的SNP导致的转录因子结合位点的获得/丢失及其甲基化状态差异有关;同时每个DMR的单SNP位点分析发现甲基化水平的变化依赖于DNA序列和环境。两个种群主要单倍型的调控活性差异,及其甲基化状态差异可能是两个种群睾丸发育表型差异的重要调控因素。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
李蕊秀,高迎春,吴家栋,李文秀,张传领[6]（2019）在《Usp9y基因在不同发育阶段小鼠睾丸组织和睾丸相关细胞系中的表达特征》一文中研究指出目的明确Usp9y基因在不同发育阶段小鼠睾丸组织和睾丸相关细胞系中的表达与定位并探究Usp9y的功能。方法利用生物信息学分析结合RT-PCR方法检测小鼠睾丸相关细胞系和C57BL/6J小鼠各个组织(子宫,睾丸,心,肝,脾,肺,肾,大脑,小脑,眼球)中Usp9y基因表达的特异性;利用q PCR法检测不同日龄小鼠睾丸中Usp9y基因的表达差异性。结果生物信息学分析结果显示Usp9y基因在成年小鼠睾丸中特异性表达(P <0. 05)。RT-PCR结果证实Usp9y在小鼠睾丸组织中特异性表达(P <0. 05)。usp9y在小鼠睾丸间质细胞(TM3)中特异性表达,在小鼠精原细胞(GC-1)和小鼠睾丸支持细胞(15P-1)中未检测到表达。q PCR结果显示相比其他日龄小鼠,18日龄的小鼠睾丸Usp9y表达显着升高(P <0. 05)。结论通过RT-PCR的方法确定Usp9y基因在TM3细胞中特异性表达;小鼠Usp9y基因在小鼠出生后18 d表达明显增高,上述结果表明Usp9y基因在精子发生早期发挥着不可替代的作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年01期）
杨译,扈聪,姜辉,洪锴,唐文豪[7]（2019）在《Chk1和Chk2蛋白在大鼠睾丸发育过程中的表达与定位》一文中研究指出目的检测细胞周期检测点激酶1(Checkpoint kinase 1,Chk1)和细胞周期检测点激酶2(Checkpoint kinase 2,Chk2)蛋白在大鼠睾丸不同发育阶段的表达与定位,探讨2种蛋白在大鼠精子发生过程中的功能。方法选择4日龄、28日龄、56日龄、84日龄的大鼠睾丸和附睾组织为实验材料,采用免疫组化方法检测Chk1和Chk2蛋白在大鼠睾丸中的表达与定位。结果在精原细胞中,Chk1和Chk2都仅有微弱的表达; Chk2在细线期初级精母细胞中出现了强表达,而在粗线期初级精母细胞、早期精子细胞中未见表达,但在晚期精子细胞中再次出现强表达; Chk1蛋白在细线期初级精母细胞中未见表达,而在粗线期初级精母细胞中出现强表达,在早期精子细胞中表达不明显,在晚期精子细胞中出现强表达。Chk1在Leydig细胞中始终保持较强的表达,Chk2则是大鼠进入成年期后在Leydig细胞中表达出现增强。Chk1和Chk2在Sertoli细胞中始终维持微弱表达或不表达。结论通过对不同发育阶段大鼠睾丸细胞上Chk1和Chk2的表达与定位的研究发现,Chk1和Chk2可能分别在精子发生的不同阶段参于精子发育的调节,并共同在精子发生过程中发挥作用。(本文来源于《中国性科学》期刊2019年01期）
周钰芳,李夕萱,田林,刘晓辉,宋英[8]（2018）在《褐家鼠睾丸发育相关基因的甲基化差异区DNA序列分析和功能验证》一文中研究指出褐家鼠(Rattus norvegicus)是为害人类生产生活的主要害鼠之一,广泛分布于世界各地。我们前期研究发现,相比于分布在我国南方的褐家鼠指名亚种(Rattus norvegicus norvegicus),北方的东北亚种(Rattus norvegicus caraco)在秋冬季存在睾丸抑制现象;基因组和精子甲基化组分析表明,多个睾丸发育相关基因(Fshr、Gsk3b、Pitx2、Ar等)存在差异甲基化区(Differentially methylated regions,DMRs)。这些DMR与相关基因启动子区上存在多个共同的且具有调控睾丸发育功能的转录因子结合位点,但其对基因调控功能还不清楚。本研究选取来自北方哈尔滨(N=55)和南方湛江(N=41)共计96个褐家鼠睾丸样品,扩增并分析群体中DMR的DNA序列特征,结果表明在哈尔滨和湛江群体DMR序列中确实存在SNP,且发生了明显分化,这些SNP分别组成了多个单倍型和基因型。我们进一步在南北群体中选取具有代表性的单倍型,构建褐家鼠睾丸相关基因启动子区和DMR荧光素酶报告基因载体,并将其转染到293T细胞中检测DMR可能存在的调控活性,结果表明筛选到的DMR均可作为远端调控元件影响对应基因的表达调控,并且湛江种群和哈尔滨种群的优势单倍型序列在多次重复实验中均显示出对基因表达调控的差异。这些结果表明,南北方褐家鼠亚种DMR的DNA序列及相关功能出现了明显分化,这说明DMR序列在两地褐家鼠的睾丸发育中可能起到不同的调控作用。我们下一步将研究分析DMR序列的调控机制以及南北两地褐家鼠睾丸发育的表观遗传学调控机制。(本文来源于《绿色植保与乡村振兴——中国植物保护学会2018年学术年会论文集》期刊2018-10-24）
林艳云,王亚峰,高鹏,郭奇彦,胡俊峰[9]（2018）在《电磁脉冲暴露对幼龄雄性小鼠睾丸发育的影响》一文中研究指出将96只3周龄雄性BALB/c小鼠按体质量随机分为假暴露组和暴露组。暴露组小鼠每日接受场强200kV/m、脉冲数400次电磁脉冲(Electromagnetic pulse,EMP)暴露,连续暴露30 d,2 h/d,暴露期间观测小鼠体质量的变化。于照后第1、7、14、21、30和60天检测暴露后小鼠睾丸指数、精子数量、精子畸形率、精子凋亡及睾丸组织中肿瘤转移相关基因-1(Metastasis tumor antigen 1,MTA-1)蛋白和信使核糖核酸(m RNA)表达量。结果表明:与假暴露组相比,暴露组小鼠体质量从照射第8天至第28天明显降低;睾丸指数于照后第21天至第60天明显降低;精子数量于照后第7天至第60天明显减少;精子畸形率从照后第1天至第30天时增高;生精细胞凋亡率在照后第1天和第60天时明显增高,但在照后第7天和第14天时明显降低;睾丸组织中MTA-1蛋白表达量于照后第1、7、14和60天时明显降低,且MTA-1mRNA表达量也于照射后第1天至第21天时明显降低。结果提示一定参数的EMP暴露可能通过影响MTA-1表达水平而对幼龄雄性BALB/c小鼠睾丸发育造成损伤。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2018年04期）
付林,陈远华,徐申,于震,陈雪[10]（2018）在《母体孕期维生素D缺乏损伤子代雄性小鼠睾丸发育、精子形成和神经发育》一文中研究指出目的探讨母体孕期维生素D缺乏对子代雄性小鼠睾丸发育、精子形成和神经发育的影响。方法 4周龄ICR雌鼠随机分为对照组(n=20)和维生素D缺乏组(n=20)。对照组喂养标准饲料(维生素D3>800IU/kg),VDD组喂养维生素D缺乏饲料(维生素D3<25IU/kg),在交配前喂养四周以后与雄鼠按4:2交配,孕鼠在受孕第18天自然分娩,每窝小鼠随机留取4只雌鼠和4只雄鼠饲养,断乳以后,继续喂以标准饲料和维生素D缺乏饲料。(1)在饲养10周以后,每组剖杀12只雄鼠,称量雄鼠、睾丸和附睾重,检测睾丸中精子数量和活力,检测血清中25-(OH)D和睾酮的水平,检测睾丸中雄激素合成酶蛋白水平,分析睾丸生殖细胞增殖与凋亡水平;(2)余下雄鼠继续饲养至18周,每组随机选取15只雄鼠进行行为学实精小管减少,睾丸雄激素水平和睾酮合成酶水平降低,雄性小鼠生殖能力下降。(2)维生素D缺乏导致子代雄性小鼠快感缺失;旷场实验中潜伏期和穿格数量增加,运动时间和距离增加;高架十字迷验,分别进行糖水偏好实验、黑白巷实验、旷场实验和高架十字迷宫实验,最后进行Morris水迷宫实验,在实验结束时剖杀全部雄鼠,检测血清中25-(OH)D水平。结果(1)在维生素D缺乏饲料喂养组,其子代雄性小鼠血清25-(OH)D水平明显降低,睾丸重量减轻、精子数量减少,睾丸生殖细胞增殖减弱,成熟生宫实验中潜伏期降低、探索时间减少;Morris水迷宫实验中,学习期和记忆期中发现平台潜伏期时间明显延长。结论母体孕期维生素D缺乏以后,导致子代雄性小鼠睾丸发育受损和精子形成减少,降低了雄性小鼠生殖能力;损伤了子代雄性小鼠神经行为发育,增加子代雄性小鼠焦虑抑郁样行为,导致空间识别和学习记忆能力降低。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
小鼠睾丸发育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究HSP110家族在发育中的小鼠睾丸和附睾中的表达及其是否受激素调控。方法收集不同周龄(出生后14、21、28、35、42、49、70、90 d)小鼠睾丸及附睾组织,每周龄3只,应用RT-PCR检测HSP110家族成员在不同发育阶段小鼠睾丸、附睾中的基因表达水平。建立小鼠去势实验模型,应用RT-PCR检测HSP110家族基因在假手术组、去势组及去势后补充睾酮组小鼠附睾中的表达水平。结果 HSP110家族成员随着发育过程的进行其基因表达水平发生变化:HSPA4、HSPA4l、HSPH1的基因在出生后不同发育阶段的小鼠睾丸中表现出先增后降,逐渐趋于平稳的趋势;HSP110家族4个成员在出生后不同发育阶段小鼠附睾中的表达也是先增后降,逐渐平稳。小鼠去势实验结果显示HSPA4和HSPA4l随着激素水平的降低其基因表达水平降低(P<0.05),补充外源性激素后其表达恢复正常。结论 HSP110家族成员的基因表达水平受发育调控的影响,HSPA4和HSPA4l基因的表达受激素调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠睾丸发育论文参考文献
[1].李龙龙,朱燕玲,曾斌,何家建,孙加节.基于转录组学筛选miR-125b-2敲除小鼠睾丸发育相关基因及信号通路的研究[J].畜牧兽医学报.2019
[2].戎成婷,杜子伟,刘娟,吴新安.HSP110家族在各发育阶段小鼠睾丸、附睾中的表达及与激素调控的关系[J].南方医科大学学报.2019
[3].屈丽华,胡崛,秦佳俊,李玥,黄远臻.新生期内毒素血症对大鼠睾丸发育及生精功能的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].张石磊,包佳鹭,史万玉,钟秀会.母鼠孕期和哺乳期连续染毒双酚A对子代雄鼠睾丸发育的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[5].周钰芳.雄性褐家鼠睾丸发育相关基因的DNA甲基化差异和核苷酸多态性分析[D].中国农业科学院.2019
[6].李蕊秀,高迎春,吴家栋,李文秀,张传领.Usp9y基因在不同发育阶段小鼠睾丸组织和睾丸相关细胞系中的表达特征[J].山西医科大学学报.2019
[7].杨译,扈聪,姜辉,洪锴,唐文豪.Chk1和Chk2蛋白在大鼠睾丸发育过程中的表达与定位[J].中国性科学.2019
[8].周钰芳,李夕萱,田林,刘晓辉,宋英.褐家鼠睾丸发育相关基因的甲基化差异区DNA序列分析和功能验证[C].绿色植保与乡村振兴——中国植物保护学会2018年学术年会论文集.2018
[9].林艳云,王亚峰,高鹏,郭奇彦,胡俊峰.电磁脉冲暴露对幼龄雄性小鼠睾丸发育的影响[J].辐射研究与辐射工艺学报.2018
[10].付林,陈远华,徐申,于震,陈雪.母体孕期维生素D缺乏损伤子代雄性小鼠睾丸发育、精子形成和神经发育[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
标签：miR-125b-2; 转录组学; 睾丸发育; 精子发生;