导读:本文包含了抗血管生成因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:益气活血通阳法,血管生成因子,安心颗粒,不同配比
抗血管生成因子论文文献综述
温志浩,卢健棋,潘朝锌,何新兵,王庆高[1]（2019）在《益气活血通阳法不同配比对急性心肌梗死兔血管生成因子影响的研究》一文中研究指出目的观察不同红参/水蛭配比组方的益气活血通阳之安心颗粒对急性心肌梗死兔梗死边缘区心肌及主动脉斑块内血管生成因子的影响,明确最佳配比组方。方法将50只健康雄性家兔按体质量随机分为10组,每组5只。假手术组给予正常饮食,只开胸穿线,不结扎左冠状动脉前降支,术后给予生理盐水灌胃。模型组、西药组和不同配比中药组复制动脉粥样硬化和急性心肌梗死双模型,模型组术后给予生理盐水灌胃,西药组于开胸结扎冠脉后当时立即在结扎处周围予碱性成纤维生长因子喷洒,不同配比中药组术后给予红参/水蛭比例为10/0,10/4,10/7,10/10,7/10,4/10,0/10的安心颗粒液连续灌胃10周。采用qPCR法检测各组家兔不同心肌区及主动脉区血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和低氧诱导因子-1α(HIF-1α) mRNA表达水平,采用Western Blot法检测各组家兔不同心肌区及主动脉区VEGFR-2和HIF-1α蛋白表达水平。结果模型组、西药组及不同配比中药组梗死心肌区和缺血心肌区VEGFR-2R、HIF-1αmRNA和蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均<0.05)。西药组及10/4中药组缺血心肌区VEGFR-2R、HIF-1αmRNA和蛋白表达水平均显着高于其他中药组及模型组(P均<0.05),西药组与10/4中药组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。各组间主动脉区VEGFR-2R、HIF-1αmRNA和蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论红参/水蛭比例为10/4的安心颗粒可提高梗死边缘区血管生成因子水平,且对动脉斑块内血管生成因子水平无明显影响。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年34期）
张士花,元宇,邹军[2]（2019）在《成骨分化过程中机械牵张力对成骨细胞相关成骨因子及血管生成因子的影响》一文中研究指出研究目的:近年来《nature》陆续有研究报道,骨质疏松症的发生与机体骨微环境血管生成能力的退化有关。小鼠的骨骼系统中存在H型及L型两种特殊的毛细血管亚型,其中H型血管是骨血管生成的关键。成骨细胞及其前体细胞主要分布在H型内皮细胞周围,通过分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、类表皮生长因子(epidermal growth factor-like,EGFL)家族等细胞因子调控骨微环境中血管内皮细胞的增殖及分化。在骨微环境中,血管内皮细胞増殖最主要的区域是长骨的干骺端,抑制血管内皮细胞生成将抑制成骨细胞分化,骨形成受阻,进而导致骨量丢失,长骨变短。而增强骨血管的生成能够促进成骨细胞的成骨分化,进而增强骨形成。因此,促进骨微环境中血管生成可能是预防及治疗骨质疏松的重要途径之一。运动促进成骨细胞的增殖及分化,提高机体骨密度,进而预防及治疗骨质疏松,但其确切机制仍尚未明确。目前,关于运动、骨形成及骨血管生成叁者关系的研究尚未见报道,为了进一步了解运动与骨形成及骨血管生成的关系,本研究通过离体实验,观察成骨细胞在成骨分化过程中相关成骨因子及血管生成因子的变化,并在此基础上对成骨细胞进行机械牵张力干预,观察成骨分化过程中不同周期的机械应力刺激对成骨细胞相关成骨因子及血管生成因子的影响,为运动促进骨血管生成的机制研究奠定基础。研究方法:成骨细胞21天分化实验:取用新生C57BL/6小鼠头盖骨提取成骨细胞,传至第3代后接种于6孔细胞培养板中,在培养液中加入成骨诱导分化剂,根据诱导分化的时间长度进行分组,细胞在成骨分化诱导剂的作用下培养21天、14天、7天、3天、0天,即21D组、14D组、7D组、3D组、0D组,诱导分化结束后提取各组RNA,逆转录后使用荧光定量PCR检测相关成骨因子及血管生成因子的表达;主要检测指标包括:骨钙素(osteocalcin,OCN)、Osterix、EGFL-6、VEGF、FGF1、FGF2、FGFR1、FGFR2以及ATF4等;(2)机械牵张成骨细胞实验:将第3代的C57BL/6小鼠成骨细胞以1×105/孔密度接种到BioFlex 6孔板,在培养液中加入成骨诱导分化剂,在进行成骨诱导分化的同时采用Flexcell-5000细胞应力加载系统对小鼠成骨细胞进行机械牵张干预,采用3%牵张强度,0.5 Hz,单次刺激,单次刺激时间为4小时的牵张方案对原代成骨细胞进行为期0、3、5、7天的牵张刺激,隔天机械牵张一次,干预结束后采用荧光定量PCR以及Western Blot检测相关成骨因子及血管生成因子的表达(主要检测指标同上),同时采用碱性磷酸酶染色试剂盒检测7天牵张刺激后成骨细胞ALP活性的变化;(5)所有实验结果用均数±标准差(x±SD)表示,使用SPSS 22.0软件对实验数据进行分析处理,主要采用的统计学方法为单因素方差分析或独立样本T检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。统计图采用Graphpad软件(Prism 5.0)制作。研究结果:在成骨细胞的成骨分化过程中,OCN及Osterix等成骨因子m RNA表达逐步上调,在成骨分化第7天时表达显着上调(P<0.05),在第14天及第21天m RNA表达上调幅度更为明显(P<0.01);EGFL-6以及VEGF等血管生成因子在成骨分化早期变化并不明显,在成骨分化的中后期表达开始逐渐上调;(2)在成骨细胞分化过程中,机械牵张力能够提高Osterix等成骨因子的m RNA表达,其中7天的机械牵张刺激效果最为明显。在机械牵张力的刺激下,EGFL-6及FGFR1等血管生成因子m RNA表达有逐步上调的趋势,在机械牵张的第7天,EGFL-6、VEGF、FGF1、FGF2、FGFR1以及FGFR2的m RNA表达均显着上调(P<0.01)。异。FGF1m RNA的表达在3d、7d、21d时均未出现显着变化,在14d时显着上调。(3)ALP染色的结果表明,7天的机械牵张干预能够显着提高成骨细胞的ALP活性,促进成骨分化。Western Blot的结果也表明,机械牵张力能够上调Osterix、ATF4等成骨因子以及VEFG、FGFR1等血管生成因子的蛋白表达。研究结论:(1)成骨细胞成骨分化过程中伴随着相关成骨因子及血管生成因子基因表达的上调,提示成骨分化与血管生成之间可能存在一定的联系;(2)在成骨细胞的分化过程中,机械牵张力能够促进成骨分化,同时促进相关血管生成因子的表达。提示机械牵张力能够通过调控成骨细胞促进相关血管生成因子的分泌,这为后期运动促进骨血管生成的机制研究奠定基础。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
解友邦,李建平,沈括,孟芳,王莉[3]（2019）在《HIF-1α对K562细胞血管生成相关因子的影响》一文中研究指出目的:通过在K562细胞过表达和干扰HIF-1α后检测K562细胞分泌血管生成相关因子的水平,探讨慢性白血病血管生成的机制。方法:应用携带和干扰HIF-1α基因的慢病毒转染K562细胞,将转染携带和干扰HIF-1α基因的K562细胞分别纳入过表达组、干扰组,同时以空载病毒转染K562细胞纳入对照组。3组细胞在常氧状态下培养72 h后收集细胞,通过荧光显微镜观察3组转染效率,采用RT-PCR法检测HIF-1α和血管相关生成因子mRNA表达水平,ELISA法检测培养上清中血管相关细胞因子的浓度。结果:慢病毒转染K562细胞最佳转染复数(MOI)为10,转染效率为50%左右;经过嘌呤霉筛选后转染阳性细胞达90%以上。干扰组ANG-I、ANG-II、TGF-α和VEGF mRNA表达均低于过表达组,而干扰组TGF-β1 mRNA表达高于过表达组。干扰组ANG-I、VEGF mRNA表达低于对照组;培养上清中未检测到TGF-α,干扰组ANG-I和TNF-α水平低于过表达组,而干扰组VEGF水平高于过表达组;过表达组和干扰组TGF-β1水平均低于对照组,过表达组VEGF水平低于对照组,干扰组VEGF水平高于过表达组和对照组,上述差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:通过嘌呤霉素筛选获得慢病毒转染K562细胞阳性细胞,HIF-1αmRNA正向调控K562细胞ANG-1、ANG-2、TGF-α、VEGF mRNA的表达,促进ANG-I和TNF-α自身分泌的能力,而不刺激TGF-α的自分泌,HIF-1α上调可抑制K562细胞TGF-β1的表达并抑制TGF-β的自分泌。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
冯翮飞,郭涛,黄敏,苏旺,夏得月[4]（2019）在《基于VEGF/FGF血管生成因子及TNF因子表达研究鹤草茶束胎的功效与机制》一文中研究指出目的:验证鹤草茶在小鼠孕期的束胎功效,研究鹤草茶发挥束胎功效过程中的抗炎与调控血管新生的机制。方法:将ICR孕鼠随机分为高、中、低剂量试验组与对照组,试验组自受孕8.5dpc起分别给予60、80、100 mg/mL鹤草茶制备的浸提物,于13.5dpc时处死一半孕鼠,取小鼠全胚制作石蜡切片,以免疫组化方法检测鼠胚中血管生长相关因子VEGF与FGF的表达水平,雌激素受体ER以及抗炎因子TNF的表达水平。剩余孕鼠统计产仔时间、平均胎仔数、平均胎仔体重、胎仔平均离乳体重、胎仔发育异常等指标。结果:与对照组相比,60～100 mg/mL鹤草茶组孕鼠的产仔时间、平均胎仔数、胎仔存活率指标均未见明显差异,80 mg/mL鹤草茶组与100 mg/mL鹤草茶组出生胎仔出现平均体重明显降低(P<0.05)。孕鼠摄入鹤草茶浸提物后,其胎鼠体内ER的表达水平与对照组胎鼠相比无明显差异,但VEGF(P<0.01)与FGF(P<0.05)的表达水平显着增高,TNF的表达水平提高但无统计学意义(P>0.05)。结论:以60～100 mg/mL仙鹤草制备的浸提物对ICR孕鼠具有明确的束胎功效,其发挥束胎功效的作用机制与调控胚胎血管新生、提高抗炎因子表达有关,60～80 mg/mL鹤草茶为相对安全的动物束胎实验剂量。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年09期）
郑博弘,刘少芬,王红霞,温凯纯[5]（2019）在《动态联合监测血清胰岛素样生长因子-Ⅱ、血管生成素-1、缺氧诱导因子-1α和血管内皮细胞生长因子预测早期妊娠结局的价值》一文中研究指出目的动态联合监测血清胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、血管生成素-1(Ang-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF),探讨其预测早期妊娠结局的价值。方法选取2016年1月至2018年3月医院妇产科确诊为早期妊娠的孕妇450例,按照妊娠结局分为正常妊娠分娩189例(A组)、先兆流产保胎成功分娩35例(B组)、先兆流产发展为稽留流产112例(C组)、异位妊娠114例(D组),均进行血清IGF-Ⅱ、Ang-1、HIF-1α和VEGF动态监测,并进行组间比较。结果妊娠6周及妊娠8周,D组、C组及B组的血清IGF-Ⅱ、Ang-1和VEGF水平均低于A组,血清HIF-1α水平均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);D组、C组及B组的血清IGF-Ⅱ、Ang-1、HIF-1α和VEGF水平两组组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。妊娠10周,D组与C组的血清IGF-Ⅱ、Ang-1和VEGF水平均低于A组及B组,血清HIF-1α水平均高于A组及B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组的血清IGF-Ⅱ、Ang-1、HIF-1α和VEGF水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论动态联合监测血清IGF-Ⅱ、Ang-1、HIF-1α和VEGF水平,能够更准确地预测早期妊娠结局。(本文来源于《医疗装备》期刊2019年18期）
陈晓涛,郑峰[6]（2019）在《老年骨肉瘤患者血清中血管内皮生长因子和血管生成素-2表达及其相关因素分析》一文中研究指出目的研究老年骨肉瘤患者的血清血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)表达的动态变化。方法收集本院于2016年1月至2018年1月收治的老年骨肉瘤患者40例作为试验组,选取同期参加本院健康体检的50例健康志愿者作为对照组。用酶联免疫吸附法检测VEGF和Ang-2含量,比较肿瘤不同分期、不同肿瘤直径及是否出现肺内转移患者的上述指标含量变化。结果试验组与对照组的血清VEGF分别为(1234.5±825.0),(460.6±122.2)pg·L~(-1);试验组与对照组的Ang-2含量分别为(1035.1±590.4),(337.3±102.1)pg·L~(-1),上述指标组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。Ⅲ期患者血清VEGF、Ang-2含量分别为(1402.0±182.3),(1223.6±285.3)pg·L~(-1);均高于Ⅱb期的(1020.2±163.2),(970.0±256.3)pg·L~(-1)。Ⅱb期患者的VEGF、Ang-2含量高于Ⅱa期的(865.3±153.2),(721.1±245.1)pg·L~(-1),不同分期间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。肿瘤直径≥5 cm患者血清VEGF、Ang-2水平分别为(1461.2±720.1),(1105.6±522.3)pg·L~(-1),明显高于肿瘤直径<5 cm者的(825.4±419.0),(677.3±236.1)pg·L~(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。出现肺内转移患者的血清VEGF、Ang-2水平分别为(1472.1±714.1),(1320.6±447.1)pg·L~(-1),高于无肺内转移者的(924.6±373.1),(740.4±251.1)pg·L~(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论老年骨肉瘤患者血清VEGF和Ang-2含量增高,与肿瘤分期增加呈正相关,也与肿瘤肿瘤直径和转移呈正相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
彭滔,李大江,王曙光[7]（2019）在《赖氨酰氧化酶样蛋白2在胆管癌中的表达以及与血管内皮生长因子A及血管生成的关系》一文中研究指出目的:探讨赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)在胆管癌中的表达以及与胆管癌血管生成的关系。方法:下载GEO数据库中相关数据,比较胆管癌组织和癌旁组织LOXL2的mRNA表达差异;通过基因集富集分析法分析LOXL2在胆管癌中的功能;分析各数据集中LOXL2与血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的关系。通过Western blot、qRT-PCR和ELISA检测下调或上调胆管癌细胞株中LOXL2的表达后,VEGFA的表达和分泌水平变化。用干扰或过表达LOXL2的胆管癌细胞的条件培养基培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,观察其管腔形成情况。结果:GEO数据库分析结果显示,LOXL2在癌组织中的表达明显比癌旁高(P<0.05);LOXL2可能参与了胆管癌血管生成;各GEO数据集中LOXL2与VEGFA的表达均呈正相关(r=0.320、0.243、0.234、0.665,均P<0.05)。在胆管癌细胞中,干扰LOXL2后VEGFA的表达及分泌水平均明显下降,过表达LOXL2后VEGFA的表达和分泌水平均明显升高(均P<0.05)。干扰LOXL2的胆管癌细胞的条件培养基培养后HUVECs管腔形成明显减少,而过表达LOXL2的条件培养基培养后HUVECs管腔形成明显增加(均P<0.05)。结论:LOXL2在胆管癌中的表达升高,并可能通过上调VEGFA的表达促进胆管癌的血管生成。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年08期）
王瑶瑶,汪英男,潘巍巍[8]（2019）在《Wnt信号通路及其抑制因子SFRPs在肿瘤血管生成/重建中的研究进展》一文中研究指出血管生成是通过先前存在的血管萌芽和发芽进入无血管区域而形成新血管的过程~([1-4])。血管生成生长的阶段包括基底膜的降解、内皮细胞的迁移和增殖形成血管发芽、管的形成、以及周边细胞或平滑肌细胞的募集,以形成成熟的血管~([3,5-6])。血管生成发生在胚胎(本文来源于《包头医学院学报》期刊2019年08期）
李蓉,姚杨,杜军辉,姚国敏,王小娣[9]（2019）在《自噬在高糖条件下视网膜色素上皮细胞表达血管内皮生长因子促进RF/6A细胞血管生成中的作用》一文中研究指出目的研究高糖条件下诱导的人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)自噬对其表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),及恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)迁移和管腔形成的影响。方法根据不同干预将ARPE-19细胞随机分为对照组、高糖组及3-甲基腺嘌呤(3-MA)+高糖组。对照组细胞在无糖DMEM培养基中常规培养24 h,高糖组细胞在DMEM培养基中加入30 mmol·L~(-1)葡萄糖溶液处理24 h,3-MA+高糖组细胞先用10 mmol·L~(-1) 3-MA处理24 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L~(-1)葡萄糖溶液处理24 h。Western blot法检测细胞自噬标志性蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-related protein 1 light chain 3,LC3)II型和I型的比值(LC3-II/LC3-I)、Beclin-1及细胞中自噬相关基因3(autophagy-related gene 3,Atg3)的蛋白表达。ELISA法检测ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达。比较叁组ARPE-19细胞LC3-II/LC3-I、Beclin-1、Atg3及VEGF的蛋白表达量。然后将以上叁组ARPE-19细胞上清液分别加入RF/6A细胞培养基中,将RF/6A细胞也按以上方法分组,分别采用Transwell法及Matrigel胶法检测并比较叁组RF/6A细胞迁移数及细胞管腔形成数。结果对照组、高糖组和3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比值分别为0.405±0.095、0.932±0.024和0.635±0.048;Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.205±0.035、0.590±0.120和0.425±0.082;Atg3蛋白相对表达量分别为0.277±0.035、0.539±0.071和0.389±0.019。ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达量叁组分别为(44.03±9.08)ng·L~(-1)、(205.70±17.90)ng·L~(-1)和(112.52±21.06)ng·L~(-1);RF/6A细胞迁移数叁组分别为(125.60±6.35)个、(153.60±19.20)个和(67.40±7.95)个;细胞管腔形成数叁组分别为(12.22±0.84)个、(18.44±1.68)个和(5.44±0.51)个;整体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,高糖组ARPE-19细胞的LC3-II/LC3-I比值、Beclin-1及Atg3蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01),VEGF表达水平均明显升高(P<0.01),RF/6A细胞迁移数和管腔形成数均明显增加(均为P<0.01),3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/I比值、Beclin-1和Atg3蛋白相对表达量、VEGF表达量、RF/6A细胞迁移数和细胞管腔形成数均较高糖组明显降低(均为P<0.01)。结论高糖激活ARPE-19细胞自噬,进而上调VEGF的表达并促进RF/6A细胞迁移和管腔形成,自噬抑制剂3-MA可抑制ARPE-19细胞自噬,并下调VEGF的表达从而抑制RF/6A细胞的血管形成能力。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年08期）
刘爱青[10]（2019）在《达菲林辅助腹腔镜手术对子宫内膜异位症患者血管生成调节因子的影响》一文中研究指出目的探究子宫内膜异位症患者采取达菲林辅助腹腔镜手术治疗对血管生成调节因子的影响。方法选择2016年1月至2018年1月期间在我院治疗的78例子宫内膜异位症患者作为研究对象,按随机数表法分成两组,各39例。对照组在腹腔镜下进行手术,观察组在此基础上给予达菲林药物治疗,比较两组治疗前后雌激素水平[雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)]与血管生成调节因子水平[血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang-2)、血管生成素受体(Tie-2)]及治疗期间不良反应发生率。结果观察组治疗后E_2、FSH、LH等水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后VEGF、Ang-2、Tie-2等水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗期间不良反应发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论达菲林辅助腹腔镜手术治疗子宫内膜异位症可有效降低雌激素水平与血管生成调节因子,抑制病灶复发。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2019年07期）
抗血管生成因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:近年来《nature》陆续有研究报道,骨质疏松症的发生与机体骨微环境血管生成能力的退化有关。小鼠的骨骼系统中存在H型及L型两种特殊的毛细血管亚型,其中H型血管是骨血管生成的关键。成骨细胞及其前体细胞主要分布在H型内皮细胞周围,通过分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、类表皮生长因子(epidermal growth factor-like,EGFL)家族等细胞因子调控骨微环境中血管内皮细胞的增殖及分化。在骨微环境中,血管内皮细胞増殖最主要的区域是长骨的干骺端,抑制血管内皮细胞生成将抑制成骨细胞分化,骨形成受阻,进而导致骨量丢失,长骨变短。而增强骨血管的生成能够促进成骨细胞的成骨分化,进而增强骨形成。因此,促进骨微环境中血管生成可能是预防及治疗骨质疏松的重要途径之一。运动促进成骨细胞的增殖及分化,提高机体骨密度,进而预防及治疗骨质疏松,但其确切机制仍尚未明确。目前,关于运动、骨形成及骨血管生成叁者关系的研究尚未见报道,为了进一步了解运动与骨形成及骨血管生成的关系,本研究通过离体实验,观察成骨细胞在成骨分化过程中相关成骨因子及血管生成因子的变化,并在此基础上对成骨细胞进行机械牵张力干预,观察成骨分化过程中不同周期的机械应力刺激对成骨细胞相关成骨因子及血管生成因子的影响,为运动促进骨血管生成的机制研究奠定基础。研究方法:成骨细胞21天分化实验:取用新生C57BL/6小鼠头盖骨提取成骨细胞,传至第3代后接种于6孔细胞培养板中,在培养液中加入成骨诱导分化剂,根据诱导分化的时间长度进行分组,细胞在成骨分化诱导剂的作用下培养21天、14天、7天、3天、0天,即21D组、14D组、7D组、3D组、0D组,诱导分化结束后提取各组RNA,逆转录后使用荧光定量PCR检测相关成骨因子及血管生成因子的表达;主要检测指标包括:骨钙素(osteocalcin,OCN)、Osterix、EGFL-6、VEGF、FGF1、FGF2、FGFR1、FGFR2以及ATF4等;(2)机械牵张成骨细胞实验:将第3代的C57BL/6小鼠成骨细胞以1×105/孔密度接种到BioFlex 6孔板,在培养液中加入成骨诱导分化剂,在进行成骨诱导分化的同时采用Flexcell-5000细胞应力加载系统对小鼠成骨细胞进行机械牵张干预,采用3%牵张强度,0.5 Hz,单次刺激,单次刺激时间为4小时的牵张方案对原代成骨细胞进行为期0、3、5、7天的牵张刺激,隔天机械牵张一次,干预结束后采用荧光定量PCR以及Western Blot检测相关成骨因子及血管生成因子的表达(主要检测指标同上),同时采用碱性磷酸酶染色试剂盒检测7天牵张刺激后成骨细胞ALP活性的变化;(5)所有实验结果用均数±标准差(x±SD)表示,使用SPSS 22.0软件对实验数据进行分析处理,主要采用的统计学方法为单因素方差分析或独立样本T检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。统计图采用Graphpad软件(Prism 5.0)制作。研究结果:在成骨细胞的成骨分化过程中,OCN及Osterix等成骨因子m RNA表达逐步上调,在成骨分化第7天时表达显着上调(P<0.05),在第14天及第21天m RNA表达上调幅度更为明显(P<0.01);EGFL-6以及VEGF等血管生成因子在成骨分化早期变化并不明显,在成骨分化的中后期表达开始逐渐上调;(2)在成骨细胞分化过程中,机械牵张力能够提高Osterix等成骨因子的m RNA表达,其中7天的机械牵张刺激效果最为明显。在机械牵张力的刺激下,EGFL-6及FGFR1等血管生成因子m RNA表达有逐步上调的趋势,在机械牵张的第7天,EGFL-6、VEGF、FGF1、FGF2、FGFR1以及FGFR2的m RNA表达均显着上调(P<0.01)。异。FGF1m RNA的表达在3d、7d、21d时均未出现显着变化,在14d时显着上调。(3)ALP染色的结果表明,7天的机械牵张干预能够显着提高成骨细胞的ALP活性,促进成骨分化。Western Blot的结果也表明,机械牵张力能够上调Osterix、ATF4等成骨因子以及VEFG、FGFR1等血管生成因子的蛋白表达。研究结论:(1)成骨细胞成骨分化过程中伴随着相关成骨因子及血管生成因子基因表达的上调,提示成骨分化与血管生成之间可能存在一定的联系;(2)在成骨细胞的分化过程中,机械牵张力能够促进成骨分化,同时促进相关血管生成因子的表达。提示机械牵张力能够通过调控成骨细胞促进相关血管生成因子的分泌,这为后期运动促进骨血管生成的机制研究奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗血管生成因子论文参考文献
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