导读:本文包含了结肠黏膜低度炎症论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结肠低度炎症,内脏感觉,帕罗西汀,c-Fos蛋白
结肠黏膜低度炎症论文文献综述
郑雪雁,王承党,郑玮玮[1]（2010）在《结肠黏膜低度炎症大鼠的内脏感觉变化及帕罗西汀的影响》一文中研究指出目的探讨帕罗西汀对结肠低度炎症(low grade mucosal inflammation,LGMI)大鼠内脏敏感性的影响及机制。方法将48只SD大鼠按是否诱导出结肠低度炎症分为2大组:每组24只,建模方式为8%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用5天,再予蒸馏水饮用7天。每组再按是否予帕罗西汀干预细分为2小组:每组12只,干预方式为2 mg.kg-1.d-1连续灌胃14天。通过结肠内置气囊进行结肠扩张实验(CRD),观察大鼠腹肌收缩反射(AWR)并评分。处死大鼠,免疫组化法观察腰骶部脊髓c-Fos蛋白、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达情况。结果与非炎症组相比,低度炎症组大鼠的AWR评分及c-Fos、SP、CGRP表达均有显着升高(P<0.05)。使用帕罗西汀干预后,低度炎症组大鼠的AWR评分、c-Fos、SP的表达与空白对照组无显着差异,而CGRP的表达仍比空白组显着升高(P<0.05)。结论低度炎症可增加大鼠结肠的内脏敏感性,帕罗西汀可以降低结肠低度炎症大鼠的内脏敏感性,其机制可能与抑制脊髓水平c-Fos、SP、CGRP信号传递有关。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2010年12期）
刘玮,王承党[2]（2010）在《结肠黏膜低度炎症对小鼠结肠PAR-2活化和内脏感觉过敏的诱发作用》一文中研究指出目的:探讨结肠蛋白酶激活受体(PAR-2)活化与结肠黏膜低度炎症时小鼠内脏感觉过敏的关系.方法:36只C57B/6小鼠随机分为2组.A组(对照组),18只,给予无菌蒸馏水自由饮用;慢性低度炎症(LGI)组(S组),18只,1.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用5d,续以无菌蒸馏水10d.第15天时观察病理学改变、测定腹壁肌电、免疫组织化学染色腰膨大部(L6-S1)脊髓背角SP、CGRP表达和结肠组织PAR-2表达.结果:第15天时,S组(LGI组)结肠黏膜炎症评分为1.500±0.926.结肠内压力为15mmHg时,S组的腹壁肌电幅值与A组比较无统计学意义(27.958μV±1.660μVvs26.947μV±0.854μV,P>0.05).当结肠内压力为30、45、60mmHg时,S组的腹壁肌电幅值均高于A组(33.455μV±3.786μVvs31.253μV±3.842μV;46.848μV±4.038μVvs37.267μV±2.542μV;47.207μV±18.151μVvs33.798μV±8.415μV,均P<0.05).S组结肠PAR-2和脊髓背角之SP、CGRPIA值均高于A组(40.769±8.422vs21.718±4.131;30.288±13.530vs10.788±4.490;46.829±26.261vs13.997±3.340,均P<0.05);PAR-2的IA值与SP、CGRPIA值之间都有正相关关系(r=0.622,P<0.05;r=0.588,P<0.05);SP、CGRP、PAR-2IA值与腹壁肌电幅值也都呈正相关(r=0.439-0.835,P<0.05).结论:结肠黏膜低度炎症可增加小鼠结肠的内脏敏感性,与结肠PAR-2的活化有关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2010年32期）
王承党,郑雪雁,郑玮玮[3]（2009）在《结肠黏膜低度炎症对大鼠内脏感觉的影响》一文中研究指出目的:探讨结肠黏膜低度炎症(low grade mucosal inflammation,LGMI)对大鼠内脏感觉的影响.方法:健康♂SD大鼠40只,随机分为LGMI组和对照组(n=20).LGMI组大鼠给予15g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用7d,然后饮用蒸馏水7d,对照组大鼠饮用蒸馏水.第14天进行气囊扩张大鼠腹部回缩反射(AWR)评分和腹壁肌电测定;实验结束后取结肠组织作常规病理学检查;免疫组织化学染色观察腰膨大部脊髓c-Fos、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达变化.结果:LGMI组大鼠结肠黏膜炎症评分为1.56±0.78分,对照组为0.46±0.54分,2组比较差异有显着性意义(P=0.003).当结肠气囊压力为20mmHg时,2组大鼠的AWR评分和腹壁肌电幅值差异均无统计学意义;当气囊压力为40、60、80mmHg时,LGMI组的AWR评分和腹壁肌电幅值明显高于对照组(均P<0.05).LGMI组大鼠腰骶段脊髓c-Fos、SP、CGRP的平均吸光度值均高于对照组(165.26±10.12 vs 126.52±11.48,134.28±10.62 vs 120.82±8.92,157.66±6.25 vs 118.67±5.68,均P<0.01).结论:LGMI触发了内脏感觉过敏,可能在IBS的发病中起重要作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2009年16期）
郑玮玮[4]（2008）在《葡聚糖硫酸钠诱导的结肠黏膜低度炎症对大鼠内脏感觉的影响及帕罗西汀、酮替芬的干预作用》一文中研究指出目的:建立大鼠结肠黏膜低度炎症模型,研究低度炎症状态下大鼠内脏感觉功能的变化,并探索帕罗西汀及酮替芬有无改善内脏敏感的作用。方法: 48只SD大鼠按1∶5随机分为2组:空白对照组(A组,8只)予蒸馏水自由饮用7d后蒸馏水灌胃7d;实验组(S组,40只)予1.5%DSS自由饮用7d后再随机分为5组(每组8只),即:B组给予蒸馏水灌胃7d,C组给予帕罗西汀5mg/Kg.d连续灌胃14d,D组给予帕罗西汀2.5mg/Kg.d连续灌胃14d,E组给予酮替芬1mg/Kg.d连续灌胃7d,F组给予酮替芬0.5mg/Kg.d连续灌胃7d。在第7天、14天、21天分别行结肠扩张实验(CRD),检测腹壁肌电活动。实验结束处死大鼠,免疫组化SP法检测5-HT、SERT的表达情况,甲苯胺蓝改良染色法检测肥大细胞的表达情况。结果:B组在直肠内压分别为40、60、80mmHg的腹壁肌电幅值为36.271±7.197、47.737±14.952、59.139±13.155(μv)与A组22.975±6.150、28.890±7.360、33.797±8.416相比,有显着统计学意义(p<0.01);D组为21.905±6.997、26.987±8.474、32.620±8.986与A组无明显差异(p>0.05);C组在直肠内压为60、80mmHg的腹壁肌电幅值为42.055±13.589、47.206±18.150与A组相比有统计学意义(p<0.01) ; E、F组分别为(23.223±9.530、42.055±13.589、47.206±18.150)和(19.869±6.293、26.987±8.474、32.620±8.986)与A组相比无统计学意义(p>0.05)。B、C组远端结肠黏膜5-HT平均灰度分别为102.476±9.310、112.849±7.049、与A组123.694±10.372相比有统计学意义(p<0.05), D组126.771±8.891与A组相比无统计学意义(p>0.05)。SERT的结肠黏膜平均灰度B、C组分别为151.634±22.738、130.606±14.894与A组104.382±14.601相比有统计学意义(p<0.05)。D组为113.033±13.308与A组无统计学意义(p>0.05)。B组结肠黏膜肥大细胞数量为5.250±2.252较A组2.250±1.488增高,有统计学意义(p<0.05), E、F组分别为2.880±2.031、3.000±2.449与A组无差异。肥大细胞脱颗粒率B组为0.601±0.221较A组0.348±0.173显着增高(p<0.05);E、F组与A组无明显差别(p>0.05)。结论:结肠黏膜低度炎症可使大鼠内脏敏感性增高,小剂量的帕罗西汀通过调节5-HT、SERT在结肠黏膜的表达来降低内脏高敏感性,而酮替芬则稳定肥大细胞发挥此作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2008-03-01）
结肠黏膜低度炎症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨结肠蛋白酶激活受体(PAR-2)活化与结肠黏膜低度炎症时小鼠内脏感觉过敏的关系.方法:36只C57B/6小鼠随机分为2组.A组(对照组),18只,给予无菌蒸馏水自由饮用;慢性低度炎症(LGI)组(S组),18只,1.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用5d,续以无菌蒸馏水10d.第15天时观察病理学改变、测定腹壁肌电、免疫组织化学染色腰膨大部(L6-S1)脊髓背角SP、CGRP表达和结肠组织PAR-2表达.结果:第15天时,S组(LGI组)结肠黏膜炎症评分为1.500±0.926.结肠内压力为15mmHg时,S组的腹壁肌电幅值与A组比较无统计学意义(27.958μV±1.660μVvs26.947μV±0.854μV,P>0.05).当结肠内压力为30、45、60mmHg时,S组的腹壁肌电幅值均高于A组(33.455μV±3.786μVvs31.253μV±3.842μV;46.848μV±4.038μVvs37.267μV±2.542μV;47.207μV±18.151μVvs33.798μV±8.415μV,均P<0.05).S组结肠PAR-2和脊髓背角之SP、CGRPIA值均高于A组(40.769±8.422vs21.718±4.131;30.288±13.530vs10.788±4.490;46.829±26.261vs13.997±3.340,均P<0.05);PAR-2的IA值与SP、CGRPIA值之间都有正相关关系(r=0.622,P<0.05;r=0.588,P<0.05);SP、CGRP、PAR-2IA值与腹壁肌电幅值也都呈正相关(r=0.439-0.835,P<0.05).结论:结肠黏膜低度炎症可增加小鼠结肠的内脏敏感性,与结肠PAR-2的活化有关.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结肠黏膜低度炎症论文参考文献
[1].郑雪雁,王承党,郑玮玮.结肠黏膜低度炎症大鼠的内脏感觉变化及帕罗西汀的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2010
[2].刘玮,王承党.结肠黏膜低度炎症对小鼠结肠PAR-2活化和内脏感觉过敏的诱发作用[J].世界华人消化杂志.2010
[3].王承党,郑雪雁,郑玮玮.结肠黏膜低度炎症对大鼠内脏感觉的影响[J].世界华人消化杂志.2009
[4].郑玮玮.葡聚糖硫酸钠诱导的结肠黏膜低度炎症对大鼠内脏感觉的影响及帕罗西汀、酮替芬的干预作用[D].福建医科大学.2008