导读:本文包含了非锚定依赖性生长论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌腱蛋白C,ITGB7,锚定非依赖性生长
非锚定依赖性生长论文文献综述
鲁梅芳,黄浩,刘小艳,陈刘赠,刘新华[1]（2019）在《Tenascin-C对胃癌SGC7901细胞锚定非依赖性生长的影响》一文中研究指出目的探究肌腱蛋白C (TNC)对胃癌细胞SGC7901的锚定非依赖性生长的影响。方法采用免疫组化和Western blot分别检测胃癌组织和胃癌细胞系中TNC的表达;通过CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除SGC7901细胞中的TNC基因并用软琼脂生长实验观察SGC7901和SGC7901~(TNC-/-)细胞的锚定非依赖性生长的情况;Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)用于分析细胞内促生长信号传导通路蛋白的表达情况。结果 TNC在检测的胃癌组织和细胞水平高表达;在SGC7901细胞中敲除TNC引起软琼脂实验中集落形成缺陷;对几种细胞内生长促进信号传导途径的分析表明,在SGC7901细胞中TNC基因敲除后,c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平降低;在SGC7901~(TNC-/-)细胞中,发现整合素β7(ITGB7)在mRNA和蛋白质水平均显着下降。结论 TNC在胃癌中特别是SGC7901细胞中高表达,并且可能通过ITGB7介导的信号通路调节SGC7901细胞的锚定非依赖性生长。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年09期）
李西川,徐昭,杜玮,姚智,刘喆[2]（2015）在《Aiolos通过抑制p66Shc促进肿瘤细胞的锚定非依赖性生长》一文中研究指出目的 :探讨淋巴细胞特异性转录因子Aiolos在促进实体肿瘤细胞实现远端转移过程中的作用,及其发挥作用的机制。方法 :利用免疫组化实验研究临床肿瘤标本中Aiolos的表达水平并分析其与患者生存期间的相关性;利用Microarray实验分析肿瘤细胞过表达Aiolos后基因表达谱的变化;利用Adhension Assay、Cell-Death ELISA和MCF10A叁维培养等实验检测Aiolos对肿瘤细胞的粘附能力和失巢凋亡抵抗能力的影响;利用小鼠模型实验证明Aiolos表达在肿瘤细胞发生远端转移过程中的作用;利用Single Cell RT-PCR等实验探讨Aiolos表达与失巢凋亡途径关键蛋白p66Shc表达间的负相关性;利用Luciferase Assay、Ch IP、EMSA和3C等实验阐明Aiolos抑制p66Shc表达的表观遗传机制。结果 :研究发现Aiolos在多种实体肿瘤细胞中存在异位表达,且Aiolos的高表达预示着肿瘤病人较短的存活期。并且肿瘤细胞中过表达Aiolos能够导致一系列细胞粘附相关蛋白的表达下调,从而破坏肿瘤细胞-细胞间连接、肿瘤细胞-胞外基质间粘附,促进肿瘤细胞从表皮细胞片层结构中游离,并通过破坏失巢凋亡关键蛋白p66Shc基因染色质高级结构来抑制p66Shc基因转录,使得游离的肿瘤细胞产生失巢凋亡抵抗,最终促进肿瘤细胞发生远端转移。结论 :Aiolos是生理状态下仅表达于淋巴细胞的转录因子,它的功能是促进B淋巴细胞离开中枢免疫器官(骨髓),分散至外周血。本研究提出实体肿瘤细胞可以通过"co-opt"淋巴细胞转录调控途径,获得淋巴细胞的某些特性,模拟淋巴细胞发育的一些生物学行为,从而实现远端转移的目的。本研究首次将调控实体肿瘤转移的转录调控机制与淋巴细胞发育的转录调控机制联系起来,探讨了二者之间的内在联系。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）》期刊2015-11-14）
李西川,徐昭,杜玮,张真发,赵秀兰[3]（2014）在《AioIos通过抑制p66Shc促进肿瘤细胞的锚定非依赖性生长》一文中研究指出目的探讨淋巴细胞特异性转录因子Aiolos在促进实体肿瘤细胞实现远端转移过程中的作用,及其发挥作用的机制。方法利用免疫组化实验研究临床肿瘤标本中Aiolos的表达水平并分析其与患者生存期间的相关性;利用Microarray实验分析肿瘤细胞过表达Aiolos后基因表达谱的变化;利用Adhension Assay、Cell-Death ELISA和MCF1 0A叁维培养等实验检测Aiolos对肿瘤细胞的粘附能力和失巢凋亡抵抗(本文来源于《中华医学会2014全国微生物学与免疫学学术年会论文汇编》期刊2014-08-20）
徐安健,崔永,赵高潮,乌姗娜,吕志[4]（2013）在《人组氨酸磷酸酶蛋白PHP14的过表达及其对NIH-3T3细胞体外增殖和非锚定依赖性生长的影响》一文中研究指出目的:获取人组氨酸磷酸酶蛋白PHP14基因,并构建其N端和C端GFP融合的真核表达载体,建立过表达PHP14的NIH-3T3细胞系,并观察其对NIH-3T3细胞体外增殖和非锚定依赖性生长的影响。方法:以HeLa cDNA为模板,PCR扩增PHP14的全长编码基因,分别克隆到pEGFP-N2和pEGFP-C3载体中,构建pEGFP-N2-PHP14和pEGFP-C3-PHP14真核表达载体,利用脂质体将构建的载体转染到NIH-3T3细胞中,MTT法检测细胞增殖,软琼脂成集落法检测体外非锚定依赖性生长能力。结果:成功构建了过表达PHP14的真核表达载体pEGFP-N2-PHP14和pEGFP-C3-PHP14,并在NIH-3T3细胞中检测到了目的基因的过表达,PHP14在NIH-3T3细胞中过表达并不影响NIH-3T3细胞的体外增殖,但赋予了NIH-3T3细胞非锚定依赖性生长的能力。结论:成功构建了过表达PHP14的NIH-3T3细胞模型,在NIH-3T3细胞中过表达PHP14并不影响NIH-3T3细胞的体外增殖,但赋予了NIH-3T3细胞非锚定依赖性生长能力。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2013年06期）
高旭东,陆荫英,冯帆,王春平,王鈜[5]（2011）在《LINE-1 ORF-1p过表达对肝癌细胞株SMMC7721增殖和锚定非依赖性生长的影响》一文中研究指出目的研究逆转座子L1编码蛋白ORF-1p的表达对肝癌细胞株SMMC7721细胞增殖的影响。方法利用带Flag标签的L1 ORF1表达载体,转染SMMC7721细胞;采用Western blot法检测反转座子L1 ORF1编码蛋白ORF-1p的表达;采用软琼脂成集落实验和相关报告基因检测ORF-1p表达对肝癌细胞p53、p15和p21活性的影响。结果在SMMC7721细胞中,Flag-ORF-1p表达能够显着促进该细胞的增殖(P<0.05),增强该细胞的锚定非依赖性生长(P<0.05),降低p53、p15和p21报告基因的活性。结论 L1基因编码蛋白ORF-1p能够促进肝癌细胞的生长、浸润以及肿瘤的形成。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2011年05期）
黄吉武,梁静,林建成[6]（1997）在《~(60)Co γ 射线诱发人成纤维细胞的非锚着依赖性生长》一文中研究指出６０Ｃｏγ射线诱发人成纤维细胞的非锚着依赖性生长黄吉武梁静林建成（北京高等医专卫生系，北京１０１３００）正常人体细胞的恶性转化是一个多步骤过程．获得非锚着依赖性生长（ＡＩＧ，即软琼脂生长）特性已被证明与成瘤性呈密切相关．人成纤维细胞株ＭＳＵ－１．２是...(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊1997年02期）
非锚定依赖性生长论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :探讨淋巴细胞特异性转录因子Aiolos在促进实体肿瘤细胞实现远端转移过程中的作用,及其发挥作用的机制。方法 :利用免疫组化实验研究临床肿瘤标本中Aiolos的表达水平并分析其与患者生存期间的相关性;利用Microarray实验分析肿瘤细胞过表达Aiolos后基因表达谱的变化;利用Adhension Assay、Cell-Death ELISA和MCF10A叁维培养等实验检测Aiolos对肿瘤细胞的粘附能力和失巢凋亡抵抗能力的影响;利用小鼠模型实验证明Aiolos表达在肿瘤细胞发生远端转移过程中的作用;利用Single Cell RT-PCR等实验探讨Aiolos表达与失巢凋亡途径关键蛋白p66Shc表达间的负相关性;利用Luciferase Assay、Ch IP、EMSA和3C等实验阐明Aiolos抑制p66Shc表达的表观遗传机制。结果 :研究发现Aiolos在多种实体肿瘤细胞中存在异位表达,且Aiolos的高表达预示着肿瘤病人较短的存活期。并且肿瘤细胞中过表达Aiolos能够导致一系列细胞粘附相关蛋白的表达下调,从而破坏肿瘤细胞-细胞间连接、肿瘤细胞-胞外基质间粘附,促进肿瘤细胞从表皮细胞片层结构中游离,并通过破坏失巢凋亡关键蛋白p66Shc基因染色质高级结构来抑制p66Shc基因转录,使得游离的肿瘤细胞产生失巢凋亡抵抗,最终促进肿瘤细胞发生远端转移。结论 :Aiolos是生理状态下仅表达于淋巴细胞的转录因子,它的功能是促进B淋巴细胞离开中枢免疫器官(骨髓),分散至外周血。本研究提出实体肿瘤细胞可以通过"co-opt"淋巴细胞转录调控途径,获得淋巴细胞的某些特性,模拟淋巴细胞发育的一些生物学行为,从而实现远端转移的目的。本研究首次将调控实体肿瘤转移的转录调控机制与淋巴细胞发育的转录调控机制联系起来,探讨了二者之间的内在联系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非锚定依赖性生长论文参考文献
[1].鲁梅芳,黄浩,刘小艳,陈刘赠,刘新华.Tenascin-C对胃癌SGC7901细胞锚定非依赖性生长的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[2].李西川,徐昭,杜玮,姚智,刘喆.Aiolos通过抑制p66Shc促进肿瘤细胞的锚定非依赖性生长[C].第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）.2015
[3].李西川,徐昭,杜玮,张真发,赵秀兰.AioIos通过抑制p66Shc促进肿瘤细胞的锚定非依赖性生长[C].中华医学会2014全国微生物学与免疫学学术年会论文汇编.2014
[4].徐安健,崔永,赵高潮,乌姗娜,吕志.人组氨酸磷酸酶蛋白PHP14的过表达及其对NIH-3T3细胞体外增殖和非锚定依赖性生长的影响[J].中国生物工程杂志.2013
[5].高旭东,陆荫英,冯帆,王春平,王鈜.LINE-1ORF-1p过表达对肝癌细胞株SMMC7721增殖和锚定非依赖性生长的影响[J].实用肝脏病杂志.2011
[6].黄吉武,梁静,林建成.~(60)Coγ射线诱发人成纤维细胞的非锚着依赖性生长[J].中国药理学与毒理学杂志.1997