导读:本文包含了受体模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性阻塞性肺疾病,氟西汀,炎性因子,糖皮质激素受体
受体模型论文文献综述
臧宇,傅恩清[1]（2019）在《氟西汀对慢性阻塞性肺疾病模型中炎性因子及糖皮质激素受体水平的影响》一文中研究指出目的观察氟西汀治疗对小鼠慢性阻塞性肺疾病模型炎性因子及糖皮质激素受体水平的影响。方法选择雄性C57小鼠为研究对象,随机分为4组,即空白+溶剂组、空白+氟西汀组、熏烟+溶剂组、熏烟+氟西汀组,每组10只。熏烟处理为小鼠连续12周暴露于含有10.0mg焦油和1.0mg尼古丁的香烟烟雾中,建立慢性阻塞性肺疾病模型。空白处理为将小鼠置于充满新鲜空气的箱子中。氟西汀组与溶剂组小鼠分别接受氟西汀和生理盐水灌服,剂量均为5mg/kg。12周后取肺组织做病理切片进行观察,对肺泡灌洗液中炎性因子水平进行分析;同时,分析小鼠海马中糖皮质激素受体(GR)的表达情况。结果小鼠熏烟前的体质量差异无统计学意义(P>0.05);6周后,空白+溶剂组、空白+氟西汀组小鼠体质量显着高于熏烟+溶剂组及熏烟+氟西汀组,差异有统计学意义(P<0.05);12周后,空白+氟西汀组的肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著高于空白+溶剂组,差异有统计学意义(P<0.05);熏烟+氟西汀组肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α水平明显低于熏烟+溶剂组(P<0.05);与空白+溶剂组相比,熏烟+溶剂组小鼠12周后总GR蛋白水平显着降低(P<0.05);建立慢性阻塞性肺疾病模型后,熏烟+氟西汀组的小鼠体内GR蛋白水平高于熏烟+溶剂组(P<0.05)。结论熏烟导致慢性阻塞性肺疾病小鼠炎性因子水平升高,大脑内的GR蛋白水平持续降低,表达减少。氟西汀能够降低炎性因子的水平,逆转GR蛋白表达的持续降低,有助于慢性阻塞性肺疾病的恢复。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年24期）
程静,章正祥,朱红,陈强,唐毅华[2]（2019）在《川芎-天麻对偏头痛模型大鼠叁叉神经中脑核多巴胺D_2受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察多巴胺D_2受体在硝酸甘油诱导的偏头痛模型大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)腹外侧边缘区域的叁叉神经中脑核(Vme)中的表达以及川芎-天麻干预偏头痛模型大鼠特定D_2受体的表达变化,探索多巴胺机制在偏头痛中的作用机制以及川芎-天麻治疗偏头痛是否在该机制中起作用。方法:25只健康SD大鼠随机分成5组,分别为空白组、对照组、模型组、西药组和中药组。空白组不灌胃,对照组和模型组灌胃超纯水,西药组灌胃利扎曲普坦,中药组灌胃川芎-天麻配方颗粒悬浊液;在第7天灌胃后模型组、中药组和西药组腹腔注射硝酸甘油,对照组注射生理盐水,空白组不做处理;造模后对大鼠进行4小时行为学录制。录制结束后,麻醉灌注取脑,冰冻切片,免疫组织化学染色观察并统计多巴胺D_2受体阳性细胞个数。结果:模型组左侧多巴胺D_2受体阳性细胞个数较对照组左侧(P<0.01)、空白组左侧(P<0.05)明显增多,差异具有统计学意义;与中药组左侧(P>0.05)、西药组左侧(P>0.05)相比,差异无统计学意义。模型组右侧多巴胺D_2受体阳性细胞个数较对照组右侧(P<0.05)明显增多,差异具有统计学意义;与其他各组右侧比较,均无统计学意义(P>0.05)。结论:硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠右侧PAG腹外侧边缘区域Vme多巴胺D_2受体表达增多,这提示偏头痛病理生理过程可能涉及多巴胺机制的改变,并且有希望解释偏头痛的某些症状,川芎-天麻干预偏头痛模型大鼠有可能涉及这些机制。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年12期）
侯亚妮,王辉,刘荣利[3]（2019）在《PPAR受体色谱模型的构建及在小分子肽筛选中的应用研究》一文中研究指出过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在核激素受体中起着非常重要的作用。PPRA有许多亚型,其γ亚型(PPARγ)是控制内分泌代谢的。通过实验的方法论证了PPAR受体在小分子肽筛选中的作用。选择人参总皂苷、人参皂苷和大黄提取物作为实验对象,以验证不同筛选方法的可行性。使用人参总皂苷和大黄提取物在自制的生物柱上分析实验中的试剂。实验结果表明,总人参皂苷和大黄提取物具有作用于PPARγ的成分。(本文来源于《当代化工》期刊2019年11期）
毛豪丽,刘春芳,方舒东,支延康[4]（2019）在《喷他佐辛对慢性缩窄性损伤模型大鼠皮肤P物质及神经激肽1受体表达的影响》一文中研究指出目的观察喷他佐辛对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠疼痛阈值、皮肤中P物质(SP)及神经激肽1受体(NK1-R)表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。暴露模型组和治疗组大鼠坐骨神经给予叁线点扎,观测得造模后第15日达疼痛高峰期。治疗组于造模后第15日单次给予喷他佐辛10 mg·kg-1股部肌内注射,其他2组不给药。观察各组大鼠疼痛阈值变化,采用免疫组化法和RT-PCR法检测大鼠皮肤中SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平。结果与造模前比较,造模后第15日模型组和治疗组疼痛阈值均显着降低(P <0.05),且均低于对照组(P <0.05)。治疗组大鼠治疗后疼痛阈值显着升高(P <0.05),且高于模型组(P <0.05)。模型组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显着高于对照组(P <0.05),治疗组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显着低于模型组(P<0.05)。结论喷他佐辛对CCI模型大鼠坐骨神经慢性疼痛有明显的镇痛效果,其机制可能与降低皮肤中SP及NK1-R的表达有关。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年11期）
顾倩倩,刘翠,方伟彬,刘培庆,李民[5]（2019）在《一种靶向于生长抑素受体2的药物筛选模型的建立与应用》一文中研究指出目的以生长抑素受体2(SSTR2)为靶点,建立生长抑素类似物(SSTA)活性检测的细胞模型,为SSTR2激动剂以及SSTA的药物筛选提供一种简单稳定的评价方法。方法将SSTR2目的基因整合入pEGFP-N3载体中,构建重组质粒SSTR2-pEGFP-N3,并转染进HEK293细胞,使用G418筛选后挑取阳性克隆,扩大培养获得稳转细胞株。通过荧光细胞成像、免疫蛋白印迹、qPCR等方法对获得的稳转细胞株进行鉴定。建立钙流检测体系,对该体系细胞数量、荧光指示剂浓度、孵育时间等条件进行优化。最后利用建立的筛选模型对不同批次的上市药物生长抑素制剂思他宁进行检测。结果成功构建SSTR2稳转细胞株,受体主要分布在细胞膜上。确定钙流检测最优条件为:30 000个细胞每孔,Fluo-4/AM指示剂浓度为3μmol·L~(-1)～5μmol·L~(-1),孵育时间为45 min。在该条件下,不同批次的思他宁EC_(50)值稳定。结论成功构建SSTR2稳转细胞株,并优化钙流检测方法,为生长抑素受体激动剂的筛选提供了一种简单稳定的模型。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
曾宪钦,张旭升,樊小容,黄战军,蔡博治[6]（2019）在《血管钙化大鼠模型Apelin及其受体表达的实验研究》一文中研究指出目的观察血管钙化大鼠模型血浆和主动脉组织Apelin及其受体(APJ)的表达。方法选取16只雄性SD大鼠,随机分正常组和钙化组,每组8只。钙化组:08:00肌肉注射维生素D_3 3×10~5 U/kg,同时尼古丁25 mg/kg溶于1 mL花生油灌胃,18:00时重复灌胃1次。正常组:类似钙化组操作,但肌肉注射生理盐水和灌胃单纯花生油。4周后取材检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用酶联免疫吸附法检测大鼠血浆和主动脉组织Apelin含量,用免疫组化法检测大鼠主动脉组织APJ的表达。结果与正常组相比,钙化组中主动脉中膜弹性纤维间可见钙盐沉积,血清和主动脉组织中ALP、钙含量明显升高(P<0.01),而Apelin的表达明显降低(P<0.01),同时,APJ表达亦下调。结论血管钙化大鼠模型Apelin及其受体的表达下调,Apelin/APJ系统可能是新的抑制血管钙化因子。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年20期）
梁琼,赵隽,苏静,梁琳,张吉发[7]（2019）在《凉血化瘀解毒法对急性肝衰竭模型大鼠免疫功能、Toll样受体及VEGF表达的影响》一文中研究指出目的观察凉血化瘀解毒法对急性肝衰竭(ALF)模型大鼠免疫功能、Toll样受体及VEGF表达的影响。方法采用腹腔注射脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-Gal)法诱导建立急性肝衰竭大鼠模型,按照数字表法随机分为模型组、中药组和阳性组,每组30只,另选择30只Wistar大鼠为空白组,空白组和模型组给予2 mL生理盐水灌胃,中药组给予2 mL的凉血化瘀解毒方灌胃,阳性组给予15 mg/kg复方甘草酸苷灌胃,分别于第2日和第5日处死15只大鼠,比较肝组织病理学、肝功能指标、炎症因子、Toll样受体及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化。结果模型组第2日和第5日肝组织结构严重破坏,弥漫性片状坏死,炎性细胞浸润,可见较多红细胞填充;中药组和阳性组第2日肝损伤程度减轻,肝组织结构较清晰,细胞排列较整齐,红细胞和炎性细胞减少,第5日较模型组显着改善,肝小叶结构均有所恢复,可见增生肝细胞,炎性浸润明显减轻。模型组谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(ALT)及总胆红素(TBIL)水平显着高于对照组,第2日和第5日中药组和阳性组GOT、ALT及TBIL水平显着降低,且第5日显着低于第2日(P <0.05)。模型组CD4+和NKT细胞含量显着低于对照组,CD8+含量高于对照组,第2日和第5日中药组和阳性组CD4+和NKT细胞含量显着升高,CD8+含量显着低于对照组,且第5日低于第2日(P <0.05)。模型组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)水平显着高于对照组,第2日和第5日中药组和阳性组TNF-α、IL-2和IL-6水平显着降低,且第5日显着低于第2日(P <0.05)。模型组TLR2、TLR4和VEGF蛋白表达水平显着高于模型组,第2日和第5日中药组和阳性组TLR2、TLR4和VEGF蛋白表达水平显着降低,且第5日显着低于第2日(P <0.05)。模型组VEGF蛋白及mRNA表达水平显着高于模型组,第2日和第5日中药组和阳性组VEGF蛋白及mRNA表达水平显着降低,且第5日显着低于第2日(P <0.05)。结论凉血化瘀解毒方可显着改急性肝衰竭模型大鼠肝损伤程度,改善肝功能,其机制可能与提高免疫功能,减轻炎症反应,降低TLR2、TLR4和VEGF蛋白及mRNA表达水平有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年10期）
陈瑞琳,申青艳,牛柯敏,杨仲婷,殷秀雯[8]（2019）在《调肝理脾法对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜Toll样受体4、occludin表达的影响》一文中研究指出目的观察调肝理脾法对高脂高糖饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜屏障Toll样受体(TLR) 4、occludin的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、调肝理脾组、调肝组和理脾组,并用高脂高糖饲料喂养4周诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,观察各组肝脏脂肪变性程度,肝功能变化及肠黏膜紧密连接蛋白occludin、肠道上皮TLR4的表达情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常组相比,模型组肝脏呈现脂肪变性;血清ALT、AST水平均显着升高(P值均<0. 05),肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达降低,肠道上皮TLR4表达增加。与模型组相比,各治疗组脂肪变性程度均有减轻; occludin的表达均有增加;肠道上皮TLR4表达均有降低。各治疗组中,调肝理脾组脂肪变性程度最轻;血清ALT、AST水平降低更显着,与模型组比较差异均有统计学意义(P值均<0. 05); occludin及TLR4的表达量变化更明显。结论调肝理脾法通过上调肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达,降低肠道TLR4的表达,改善肠黏膜屏障功能,且疗效优于单纯使用调肝法或理脾法。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
吴仲恒,李立博,王涛,李文娟,席悦[9]（2019）在《边缘前皮质α_1受体调节帕金森病焦虑模型大鼠杏仁核的活动》一文中研究指出目的观察激活或阻断边缘前皮质(prelimbic cortex, PrL)内α_1肾上腺素受体(α_1受体)对帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠焦虑样行为和杏仁核神经活动的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(medial forebrain bundle, MFB)法建立PD大鼠模型,旷场实验检测大鼠的焦虑样行为;通过导向套管向PrL内注射α_1受体激动剂或拮抗剂后检测对大鼠焦虑样行为、杏仁核中单胺类递质含量以及c-Fos表达变化的影响。结果 6-OHDA单侧损毁MFB的PD模型大鼠产生焦虑样行为(P<0.001)。激活PrL内α_1受体可诱导或增强大鼠的焦虑样行为(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05),而阻断α_1受体则产生了抗焦虑样效应(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05)。在假手术组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平(P均<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内DA和5-HT水平(P均<0.001)。在损毁组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核内NA(P<0.01)和5-HT水平(P<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内NA和5-HT水平(P均<0.001)。大鼠PrL内局部注射α_1受体激动剂后杏仁核中c-Fos表达阳性神经元的平均密度显着增加(假手术组、损毁组:P<0.001)。结论激活或阻断PrL内α_1受体改变了杏仁核的神经活动,参与调节PD大鼠焦虑样行为。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
穆清,杨丹丹,杨盛,张志良[10]（2019）在《shRNA干扰Nod样受体蛋白在新生大鼠脑缺血再灌注模型中的作用及机制》一文中研究指出目的探究shRNA(short hairpin RNA)干扰Nod样受体蛋白(NLRP3)对新生大鼠脑缺血再灌注模型(MCAO)的心肌损伤和免疫反应的作用及机制。方法构建新生大鼠MCAO,实验分4组:假手术组、模型组(MCAO组)、MCAO+阴性对照组和MCAO+sh-NLRP3组,每组10只。采用RT-PCR和蛋白质印迹技术(Western blot)检测NLRP3表达;HE染色观察心肌组织病理学改变;免疫组化检测Ki67表达;Western blot检测Ki67和PCNA表达;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率;Western blot检测心肌细胞Caspase-3、Caspase-9表达;Elisa检测Mb、CK-MB和cTnⅠ含量及心肌炎标记分子IL-1β、iNOS、IL-6表达;Western blot检测TGF-β1、NF-κB p65和TNF-α表达。结果sh-NLRP3能抑制模型大鼠NLRP3在基因和蛋白水平上的表达(P<0.01),改善心肌坏死,上调心肌组织中Ki67和PCNA表达(P<0.01),降低心肌细胞凋亡率(P<0.01)和Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达(P<0.01),降低大鼠血清中Mb、cTnⅠ和CK-MB的含量(P<0.01),同时下调TGF-β1、P-P65/P65和TNF-α的蛋白表达。结论sh-NLRP3对MCAO新生大鼠的心肌损伤和免疫反应起保护作用,其机制与抑制TGF-β1/NF-κB p65/TNF-α炎症通路活化相关。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2019年05期）
受体模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察多巴胺D_2受体在硝酸甘油诱导的偏头痛模型大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)腹外侧边缘区域的叁叉神经中脑核(Vme)中的表达以及川芎-天麻干预偏头痛模型大鼠特定D_2受体的表达变化,探索多巴胺机制在偏头痛中的作用机制以及川芎-天麻治疗偏头痛是否在该机制中起作用。方法:25只健康SD大鼠随机分成5组,分别为空白组、对照组、模型组、西药组和中药组。空白组不灌胃,对照组和模型组灌胃超纯水,西药组灌胃利扎曲普坦,中药组灌胃川芎-天麻配方颗粒悬浊液;在第7天灌胃后模型组、中药组和西药组腹腔注射硝酸甘油,对照组注射生理盐水,空白组不做处理;造模后对大鼠进行4小时行为学录制。录制结束后,麻醉灌注取脑,冰冻切片,免疫组织化学染色观察并统计多巴胺D_2受体阳性细胞个数。结果:模型组左侧多巴胺D_2受体阳性细胞个数较对照组左侧(P<0.01)、空白组左侧(P<0.05)明显增多,差异具有统计学意义;与中药组左侧(P>0.05)、西药组左侧(P>0.05)相比,差异无统计学意义。模型组右侧多巴胺D_2受体阳性细胞个数较对照组右侧(P<0.05)明显增多,差异具有统计学意义;与其他各组右侧比较,均无统计学意义(P>0.05)。结论:硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠右侧PAG腹外侧边缘区域Vme多巴胺D_2受体表达增多,这提示偏头痛病理生理过程可能涉及多巴胺机制的改变,并且有希望解释偏头痛的某些症状,川芎-天麻干预偏头痛模型大鼠有可能涉及这些机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体模型论文参考文献
[1].臧宇,傅恩清.氟西汀对慢性阻塞性肺疾病模型中炎性因子及糖皮质激素受体水平的影响[J].检验医学与临床.2019
[2].程静,章正祥,朱红,陈强,唐毅华.川芎-天麻对偏头痛模型大鼠叁叉神经中脑核多巴胺D_2受体表达的影响[J].浙江中医杂志.2019
[3].侯亚妮,王辉,刘荣利.PPAR受体色谱模型的构建及在小分子肽筛选中的应用研究[J].当代化工.2019
[4].毛豪丽,刘春芳,方舒东,支延康.喷他佐辛对慢性缩窄性损伤模型大鼠皮肤P物质及神经激肽1受体表达的影响[J].中国新药与临床杂志.2019
[5].顾倩倩,刘翠,方伟彬,刘培庆,李民.一种靶向于生长抑素受体2的药物筛选模型的建立与应用[J].中国药理学通报.2019
[6].曾宪钦,张旭升,樊小容,黄战军,蔡博治.血管钙化大鼠模型Apelin及其受体表达的实验研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[7].梁琼,赵隽,苏静,梁琳,张吉发.凉血化瘀解毒法对急性肝衰竭模型大鼠免疫功能、Toll样受体及VEGF表达的影响[J].中国中医急症.2019
[8].陈瑞琳,申青艳,牛柯敏,杨仲婷,殷秀雯.调肝理脾法对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜Toll样受体4、occludin表达的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[9].吴仲恒,李立博,王涛,李文娟,席悦.边缘前皮质α_1受体调节帕金森病焦虑模型大鼠杏仁核的活动[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[10].穆清,杨丹丹,杨盛,张志良.shRNA干扰Nod样受体蛋白在新生大鼠脑缺血再灌注模型中的作用及机制[J].成都医学院学报.2019