导读:本文包含了脆性组氨酸叁联基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:FHIT基因,血浆,甲基化,免疫组化
脆性组氨酸叁联基因论文文献综述
任晨春,苗绪红,杨斌,赵磊,孙蕊[1]（2006）在《宫颈癌脆性组氨酸叁联基因的表达与血浆中的甲基化状态》一文中研究指出目的探讨宫颈癌患者血浆中脆性组氨酸叁联(fragile histidine triad,FHIT)基因5′端CpG岛甲基化状态以及该基因在宫颈癌组织中的表达情况。方法用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific polymerase chainreaction,MS-PCR)对151例患者的血浆进行FHIT基因甲基化状态的研究,并用免疫组织化学方法检测FHIT蛋白的表达情况。结果 31 .13 %的患者血浆FHIT基因发生甲基化;59 .60 %宫颈癌组织FHIT蛋白表达减弱或缺失,其中47 .78 %存在血浆FHIT基因的甲基化。结论血浆中FHIT基因甲基化是引起宫颈癌FHIT蛋白表达减弱的重要因素,利用它可以对宫颈癌进行无创伤诊断和预后的评估。(本文来源于《中华医学遗传学杂志》期刊2006年05期）
黄春梅[2]（2005）在《脆性组氨酸叁联基因蛋白在卵巢癌中的表达》一文中研究指出卵巢癌由于其早期诊断困难和其特殊的浸润方式,5年生存率极低。在妇科恶性肿瘤中其死亡率居首位。大约80%卵巢恶性肿瘤是上皮性肿瘤。在卵巢癌的发生发展中有多种基因改变,包括癌基因的激活和抑癌基因的失活。脆性组氨酸叁联基因(FHIT)是1996年发现的一个候选抑癌基因,定位于3p14.2,跨越脆性位点FRA3B及家族性肾透明细胞癌易位t(3;8)区。FHIT基因在所有人类组织中均有低水平的表达。而在许多人类肿瘤细胞发现了该基因的高频缺失和/或异常转录,基因的失活最终导致肿瘤细胞缺少正常的抑癌基因蛋白质。 引起基因表达异常的机制主要有两种:即基因机制和表基因机制。表基因改变可通过基因甲基化而发生。甲基化是指DNA的CpG岛中,胞嘧啶被甲基集团修饰,引起基因异常表达,还可引起染色体结构改变。导致基因表达不稳定。 很多组织学正常的组织发现FHIT基因异常转录,如外周血淋巴细胞、骨骼肌和肝脏组织。卵巢癌中FHIT基因结构或表达异常国外已有少量报道:用MSP技术检测到了非小细胞肺癌患者血清中P_(11)、DAP、GSTP_1、MGMT等基因启动子区CPG岛高甲基化状态的存在。FHIT基因甲基化与FHIT蛋白表达缺失显着相关。若能在卵巢癌患者的血清中检测到FHIT基因的甲基化,就可将FHIT基因甲基化作为肿瘤标记物,从而利于卵巢癌早期诊断。 卵巢癌组织中FHIT蛋白缺失或异常表达,而在良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织(本文来源于《郑州大学》期刊2005-05-23）
洪凡真,王波,李晓明,刘宗石[3]（2005）在《上皮性卵巢癌组织脆性组氨酸叁联基因甲基化和3p14的等位基因丢失》一文中研究指出目的 探讨肿瘤抑制基因脆性组氨酸叁联(FHIT)基因在上皮性卵巢癌(简称卵巢癌)组织中的甲基化状态以及该基因定位的3p14位点的等位基因丢失及其在卵巢癌的发生发展中的作用。方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测61例卵巢癌组织及10例交界性上皮性卵巢肿瘤(简称交界性卵巢肿瘤)组织FHIT基因启动子CpG岛的甲基化频率,并采用微卫星多态性标志D3S1287检测45例卵巢癌组织3p14位点杂合子丢失(LOH)和纯合子丢失(HD)状态。结果 卵巢癌组织中FHIT基因甲基化频率为39 3% (24 /61),其中浆液性囊腺癌为45 2% ( 19 /42 ),黏液性囊腺癌为14 3% (1 /7),子宫内膜样癌为33 3% (4 /12);交界性卵巢肿瘤组织中FHIT基因甲基化为6 /10,其中交界性浆液性囊腺瘤1 /3,交界性黏液性囊腺瘤5 /7。卵巢癌组织甲基化频率与临床分期、细胞分化程度相关性无统计学意义。交界性卵巢肿瘤与卵巢癌之甲基化频率差异无统计学意义。43 5% (10 /23)卵巢癌显示LOH;有信息的浆液性囊腺癌中33 3% (6 /18)检测到HD。FHIT基因甲基化与基因丢失之间无明显相关性。结论 首次证实卵巢癌FHIT基因启动子有较高的甲基化频率,这可能是FHIT基因沉默的重要原因,在卵巢癌的发生与发展过程中起着重要的作用;同时3p14位点等位基因的丢失可使基因?(本文来源于《中华病理学杂志》期刊2005年05期）
夏守国,彭芝兰[4]（2005）在《脆性组氨酸叁联基因与妇科肿瘤》一文中研究指出随着分子生物学的发展,许多癌基因和抑癌基因被发现。在肿瘤的发生发展和转移中,癌基因的激活和抑癌基因的失活有十分重要的作用。目前认为肿瘤是1种基因性疾病,多种癌基因和抑癌基因协同作用而导致肿瘤的发生和发展。脆性组氨酸叁联基因(fragilehistidin(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2005年02期）
夏守国,彭芝兰,王平[5]（2004）在《脆性组氨酸叁联基因蛋白在子宫内膜癌中的表达》一文中研究指出目的研究脆性组氨酸叁联基因(FHIT)蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与预后相关因素分析。方法应用免疫组织化学S-P法检测FHIT蛋白在14例正常子宫内膜及38例子宫内膜癌石蜡标本中的表达,分析FHIT蛋白表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果FHIT蛋白定位于正常子宫内膜腺体细胞的细胞浆。7例增生期和7例分泌期正常子宫内膜腺体细胞均为强阳性染色,间质及肌层组织染色阴性。FHIT蛋白亦定位于子宫内膜癌细胞胞浆,有47.37％(18／38)PHIT蛋白表达阴性。FHIT蛋白表达异常与子宫内膜癌的深肌层浸润、淋巴结转移、晚期肿瘤、低分化癌及肿瘤家族史明显相关(P<0.05),而与肿瘤的病理类型无关(P>0.05)。结论FHIT基因失活可能在子宫内膜癌发生中起重要作用;FHIT蛋白表达异常可能与子宫内膜癌的预后相关。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2004年04期）
李旺林,曹杰[6]（2004）在《脆性组氨酸叁联基因在肿瘤相关研究中的状况》一文中研究指出脆性组氨酸叁联基因(fragilehistidinetriad,FHIT)是近年来克隆出的一个新候选抑癌基因,定位于染色体3p14.2,其cDNA长约1.1kb,含10个外显子。FHIT基因包含脆性部位FRA3B和t(3;8)易位断裂处,编码的蛋白是一种典型的Ap3A水解酶。FHIT基因在人类多种肿瘤中均有不同类型的高比例缺失。目前的研究显示FHIT的缺失和人类众多肿瘤的发生发展相关。(本文来源于《岭南现代临床外科》期刊2004年04期）
夏守国,彭芝兰[7]（2004）在《脆性组氨酸叁联基因与肿瘤》一文中研究指出随着分子生物学的发展,发现了许多癌基因和抑癌基因。在肿瘤的发生发展和转移中,癌基因的激活和抑癌基因的失活有十分重要的作用。目前认为肿瘤是一种基因性疾病,多种癌基因和抑癌基因协同作用而导致肿瘤的发生和发展。脆性组氨酸叁联基因(FragileHistidin(本文来源于《西藏医药杂志》期刊2004年02期）
史惠蓉,吴庆华,索振河,John．M．Nesland[8]（2003）在《宫颈癌组织中脆性组氨酸叁联基因启动子区CpG岛甲基化状况的研究》一文中研究指出目的探讨脆性组氨酸叁联基因(FHIT)启动子区甲基化的发生率及其与宫颈癌发生发展的关系。方法采用甲基化特异性PCR法检测40例宫颈癌和10例正常宫颈鳞状上皮组织中FHIT基因启动子区的甲基化,两组的甲基化发生率差别具有显着性,P＜0.05:在宫颈癌临床Ⅰ期和Ⅱ期之间甲基化率的差别具有显着性,p＜0.05:而Ⅰ期或Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期间甲基化率差异无显着性,p＜0.05; 在10例正常宫颈和36例宫颈癌组织中检测有FHIT基因启动子区的非甲基化存在,16例甲基化的宫颈癌中有4例用未甲基化的引物未扩出阳性产物。结论FHIT基因启动子区甲基化是FHIT基因在宫颈癌发生中失活的重要机制。(本文来源于《中国抗癌协会妇科肿瘤专业委员会第七次全国学术会议论文汇编》期刊2003-04-01）
吴庆华,史惠蓉[9]（2002）在《抑癌基因脆性组氨酸叁联基因与子宫颈癌发病的研究进展》一文中研究指出流行病学调查显示 ,人乳头状瘤病毒 (ＨＰＶ)感染、细胞癌基因的激活和抑癌基因的失活 ,均参与了宫颈癌的发生和发展。抑癌基因的失活被认为是重要的致癌因素 ,其中 ,以脆性组氨酸叁联基因 (ｆｒａｇｉｌｅｈｉｓｔｉｄｉｎｅｔｒｉａｄ ,ＦＨＩＴ)尤为引人关(本文来源于《中华妇产科杂志》期刊2002年02期）
张梦真[10]（2000）在《脆性组氨酸叁联基因与肿瘤》一文中研究指出脆性组氨酸叁联基因(fragile histidine triad,FHIT)是最近克隆的一个新候选抑癌基因,定位于染色体3p14.2区位,全长500kb,含有10个外显子,其cDNA长约1095bp,含有脆性部位FRA3B和t(3;8)易断裂处,编码的蛋白质是一种典型的Ap3A水解酶。FHIT基因在人类多种肿瘤中均有不同类型的高比例缺失。FHIT异常和肿瘤发生发展密切相关,它是第一个将染色体脆性位点和肿瘤相联系的抑癌基因。(本文来源于《国外医学.妇产科学分册》期刊2000年05期）
脆性组氨酸叁联基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
卵巢癌由于其早期诊断困难和其特殊的浸润方式,5年生存率极低。在妇科恶性肿瘤中其死亡率居首位。大约80%卵巢恶性肿瘤是上皮性肿瘤。在卵巢癌的发生发展中有多种基因改变,包括癌基因的激活和抑癌基因的失活。脆性组氨酸叁联基因(FHIT)是1996年发现的一个候选抑癌基因,定位于3p14.2,跨越脆性位点FRA3B及家族性肾透明细胞癌易位t(3;8)区。FHIT基因在所有人类组织中均有低水平的表达。而在许多人类肿瘤细胞发现了该基因的高频缺失和/或异常转录,基因的失活最终导致肿瘤细胞缺少正常的抑癌基因蛋白质。 引起基因表达异常的机制主要有两种:即基因机制和表基因机制。表基因改变可通过基因甲基化而发生。甲基化是指DNA的CpG岛中,胞嘧啶被甲基集团修饰,引起基因异常表达,还可引起染色体结构改变。导致基因表达不稳定。 很多组织学正常的组织发现FHIT基因异常转录,如外周血淋巴细胞、骨骼肌和肝脏组织。卵巢癌中FHIT基因结构或表达异常国外已有少量报道:用MSP技术检测到了非小细胞肺癌患者血清中P_(11)、DAP、GSTP_1、MGMT等基因启动子区CPG岛高甲基化状态的存在。FHIT基因甲基化与FHIT蛋白表达缺失显着相关。若能在卵巢癌患者的血清中检测到FHIT基因的甲基化,就可将FHIT基因甲基化作为肿瘤标记物,从而利于卵巢癌早期诊断。 卵巢癌组织中FHIT蛋白缺失或异常表达,而在良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脆性组氨酸叁联基因论文参考文献
[1].任晨春,苗绪红,杨斌,赵磊,孙蕊.宫颈癌脆性组氨酸叁联基因的表达与血浆中的甲基化状态[J].中华医学遗传学杂志.2006
[2].黄春梅.脆性组氨酸叁联基因蛋白在卵巢癌中的表达[D].郑州大学.2005
[3].洪凡真,王波,李晓明,刘宗石.上皮性卵巢癌组织脆性组氨酸叁联基因甲基化和3p14的等位基因丢失[J].中华病理学杂志.2005
[4].夏守国,彭芝兰.脆性组氨酸叁联基因与妇科肿瘤[J].实用癌症杂志.2005
[5].夏守国,彭芝兰,王平.脆性组氨酸叁联基因蛋白在子宫内膜癌中的表达[J].川北医学院学报.2004
[6].李旺林,曹杰.脆性组氨酸叁联基因在肿瘤相关研究中的状况[J].岭南现代临床外科.2004
[7].夏守国,彭芝兰.脆性组氨酸叁联基因与肿瘤[J].西藏医药杂志.2004
[8].史惠蓉,吴庆华,索振河,John．M．Nesland.宫颈癌组织中脆性组氨酸叁联基因启动子区CpG岛甲基化状况的研究[C].中国抗癌协会妇科肿瘤专业委员会第七次全国学术会议论文汇编.2003
[9].吴庆华,史惠蓉.抑癌基因脆性组氨酸叁联基因与子宫颈癌发病的研究进展[J].中华妇产科杂志.2002
[10].张梦真.脆性组氨酸叁联基因与肿瘤[J].国外医学.妇产科学分册.2000