导读:本文包含了匹罗卡品论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:G蛋白偶联雌激素受体1,海马,氯化锂-匹罗卡品,癫痫
匹罗卡品论文文献综述
杨洋,张贤,王峰,牛建国,严青[1]（2019）在《氯化锂匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元GPER1表达的变化》一文中研究指出目的:观察G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)在癫痫大鼠海马神经元中表达的变化。方法:成年雄性SD大鼠分成对照组(control)和癫痫组(epilepsy),利用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品方法制备癫痫模型,分别在1、2、3、7、14 d和28 d,利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,利用尼氏染色观察大鼠海马神经元形态变化;利用免疫组化和Western Blot技术观察GPER1在海马的表达。结果:水迷宫结果显示,与Control组相比,造模14 d的大鼠逃逸潜伏时间明显延长(P <0. 05),穿越目标象限区域的次数较Control组显着降低(P <0. 05)。尼氏染色结果显示:与Control组相比,造模1 d和2 d的大鼠CA1及CA3区锥体细胞层细胞及DG区颗粒细胞层细胞体积缩小,细胞间距增加,尼氏染色减弱;造模3和7 d的大鼠细胞体积明显缩小,细胞间隙明显增大,尼氏染色加深,CA1及CA3细胞数量明显减少;造模14 d和28 d的大鼠神经元体积逐渐向正常恢复,但仍较Control组小。免疫组化结果显示:GPER1免疫阳性细胞以海马锥体细胞和齿状回颗粒细胞为主,主要分布在细胞膜。与Control组相比,造模2 d和3 d的大鼠海马CA1及CA3区GPER1表达增加(P <0. 05),7 d后增加最明显(P <0. 01),14、28 d后表达下降;在DG区,造模3 d及7 d的大鼠GPER1表达增加(P <0. 05),14 d后表达下降(P <0. 05),28 d大鼠无显着差异。Western Blot结果显示:与Control组比较,造模2 d和3 d的大鼠GPER1相对表达量开始增高,7 d后明显增高(P <0. 05),14 d及28 d的大鼠表达降低。结论:GPER1在海马神经元的表达随着神经元损伤的加重而增高,随着神经元损伤的恢复逐渐降低,提示其表达变化与神经元的损伤与修复有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
苏永鑫,刘学伍[2]（2019）在《艾地苯醌对氯化锂——匹罗卡品致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及机制的研究》一文中研究指出目的研究氯化锂—匹罗卡品致痫大鼠行为学变化、海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-PX)活力、超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)活力、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)含量以及海马神经元和线粒体超微结构的改变,进一步探讨癫痫和氧化应激的关系及艾地苯醌的保护作用和机制。方法 48只健康成年雄性Wistar大鼠(220-250g)随机分为正常组、(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
樊京京,杨华俊,单伟,朱飞,刘霄[3]（2019）在《氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态模型与戊四氮诱导的癫痫发作模型中多个大鼠脑区的差异神经元活动》一文中研究指出为了比较不同癫痫模型在不同脑区脑电活动和生化反应,我们评估了氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态模型和戊四氮诱导的癫痫发作模型中的脑电图和c-Fos免疫标记的特点。通过EEG和c-Fos免疫标记来评估区域脑活动。在氯化锂-毛果芸香碱模型中诱导癫痫持续状态后7天内进行ZnT3免疫染色以观察海(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
孙怡,赵海霞,关文英,薛荣泉[4]（2019）在《闭角型青光眼与窄房角正常眼的眼前段结构对比及匹罗卡品治疗对窄房角的影响》一文中研究指出目的:应用超声生物显微镜分析闭角型青光眼与窄房角正常眼的眼前段结构,并观察应用匹罗卡品处理后窄房角正常眼的眼前段结构的变化。方法:选取2018-01～2018-09期间在我院眼科进行检查的闭角型青光眼病人30例(45眼)、窄房角正常眼人群30例(33眼)及完全正常人群30例(30眼)作为研究对象。应用超声生物显微镜检查各组研究对象的眼前段结构,对于窄房角正常眼人群则应用匹罗卡品处理,观察处理前后房角正常眼的眼前段结构的变化。结果:青光眼组和窄房角组的ACD和AA值较正常组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);窄房角组的ACD和AA明显低于青光眼组的ACD和AA值,差异均有统计学意义(P<0.05)。青光眼组和窄房角组的TCPD、B角和T值较正常组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);窄房角组的TCPD、B角和T值明显低于青光眼组的TCPD、B角和T值,差异均有统计学意义(P<0.05)。经匹罗卡品处理后,窄房角组研究对象的ACD、AA、TCPD、B角和T值均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:闭角型青光眼,还是窄房角正常眼,其前房、周边房角度和睫状体形态等均与正常眼存在差异;应用匹罗卡品可缓解窄房角正常眼的眼前段结构异常,应用抗青光眼药物对预防其向闭角型青光眼发展转变有重要价值。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2019年05期）
路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷[5]（2019）在《熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响》一文中研究指出[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道(VGSC)功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)和熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果] 1)成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组(P<0.01),而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2)全细胞膜片钳记录钠电流结果:与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义(P>0.05),而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显着性差异(P<0.01);激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05);失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05)。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年10期）
周彬,杨萍,黄红星,朱勇,卢军[6]（2019）在《GSDMD蛋白在匹罗卡品致癫痫大鼠模型海马组织中的表达及作用》一文中研究指出目的探讨Gasdermin-D(GSDMD)蛋白在匹罗卡品致癫痫大鼠模型海马组织中的表达及作用。方法成年级SD大鼠64只,随机选取12只为正常对照组,其余大鼠建立氯化锂-匹罗卡品癫痫模型,造模成功后随机分为1d、7d、14d、28d组。通过免疫组化、RT-PCR检测大鼠海马组织GSDMD、Caspase-4及IL-1β在癫痫造模后不同时间点的表达水平。结果 GSDMD、Caspase-4阳性表达及mRNA表达除了对照组和造模后1d比较差异无统计学意义外,其余两两比较差异均有统计学意义(P<0.01),且造模28d高于其余四组(P<0.01)。IL-1β阳性表达、mRNA表达造模前后各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01),造模28d表达明显高于其余四组(P<0.01)。结论 GSDMD蛋白在大鼠癫痫模型海马中异常升高,与造模时间相关,造模28d表达最高,可能与介导Caspase-4激活IL-1β炎症因子表达有关。(本文来源于《立体定向和功能性神经外科杂志》期刊2019年03期）
孙怡,赵海霞,申颖,关文英[7]（2019）在《闭角型青光眼局部使用匹罗卡品的分析与研究》一文中研究指出目的 探讨分析匹罗卡品应用于闭角型青光眼患者治疗中的临床效果。方法 本组选择我院2017年10月至2018年10月期间收治的36例闭角型青光眼患者当作观察对象,全部患者都接受匹罗卡品治疗,回顾性的对全部患者的临床资料进行统计分析。结果 患者经过有效的治疗后,及时对闭角型青光眼患者的临床疗效进行统计分析,其中有19例(52.78%)患者为显效,有14例(38.89%)患者为有效,患者的临床治疗总有效率为91.67%。结论 匹罗卡品应用于闭角型青光眼患者治疗中疗效显着,可有效对患者眼压进行控制,此外还可降低患者并发症发生率,从而提高临床疗效及生活质量,在临床中值得广泛关注。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2019年05期）
苑斌,卜美玲,田佳钰,张蕾,孙永安[8]（2019）在《天浆牛黄散对匹罗卡品大鼠癫痫模型的影响》一文中研究指出目的观察天浆牛黄散对匹罗卡品大鼠癫痫模型认知、癫痫发作、海马结构的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为4组(n=10),分别为空白对照组(A组)和3个匹罗卡品大鼠癫痫模型组,模型组按照不同的处理方式分为:天浆牛黄散治疗组(B组)、丙戊酸钠组(C组)和模型对照组(D组)。观察第7、14、21 d大鼠癫痫发作情况、脑电图监测大鼠放电次数、认知能力;大鼠处死后行脑组织病理切片检测,观察海马CA1区神经元损伤。结果 B组与C组大鼠癫痫自发性发作次数、持续时间、每分钟平均放电次数均无统计学差异(P>0.05);D组与B、C组相比,发作次数增多、持续时间增长、放电次数增多,差异具有统计学意义(P<0.05);A组大鼠无癫痫发作。大鼠在认知能力方面,A、B与C组比较均无统计学差异(P>0.05),D组与A、B、C组相比,认知能力较差(P<0.05);大鼠海马区CA1区存活细胞数,B、C与D组相比有明显改善(P<0.05);与A组相比3个实验组海马CA1区存活细胞显着降低(P<0.05)。结论天浆牛黄散能减少匹罗卡品大鼠癫痫模型的癫痫发作、改善认知、有效减轻癫痫发作和海马CA1区神经元的损伤。(本文来源于《癫痫杂志》期刊2019年03期）
李霞,张亮,刘明晨,张莉[9]（2019）在《锌螯合剂对匹罗卡品致痫小鼠行为学及海马神经元的影响》一文中研究指出目的:研究锌螯合剂氯碘羟喹对匹罗卡品致痫小鼠行为学及海马神经元的影响。方法:将CD1小鼠随机分成3组,对照组小鼠腹腔注射等量的生理盐水;癫痫组小鼠腹腔注射匹罗卡品300 mg/kg;氯碘羟喹治疗组(治疗组)小鼠腹腔注射匹罗卡品300 mg/kg,30 min之后腹腔注射氯碘羟喹15 mg/kg。观察各组小鼠的癫痫发作次数。Morris水迷宫实验测定逃避潜伏期和目标象限停滞时间。应用尼氏染色计数海马神经元数量;利用免疫组织化学方法、免疫印迹结合图像分析技术检测凋亡基因caspase-3在各组小鼠海马的表达变化。结果:与对照组相比,其他2组小鼠的癫痫发作次数明显增多,发作级别明显增高;其中,治疗组小鼠的发作次数和发作级别均低于癫痫组。水迷宫实验结果显示,与对照组相比,其他2组小鼠的逃避潜伏期明显延长,目标象限停滞时间明显缩短;其中,治疗组的逃避潜伏期比癫痫组短,目标象限停滞时间比癫痫组长。其他2组小鼠海马神经元数量明显少于对照组;治疗组的海马神经元数量比癫痫组多。其他2组小鼠海马caspase-3表达明显高于对照组,阳性细胞数量增多,光密度增加;治疗组海马caspase-3的表达低于癫痫组,阳性细胞数量减少,光密度降低。结论:锌螯合剂氯碘羟喹能抑制癫痫发作,保护海马神经元,提高癫痫小鼠的学习记忆能力。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年02期）
孙影[10]（2019）在《粒细胞集落刺激因子在匹罗卡品致痫小鼠中的神经保护作用及机制的研究》一文中研究指出研究目的癫痫(epilepsy，EP)是中枢神经系统常见的慢性疾病之一,其患病率仅次于卒中。尽管多数患者口服抗癫痫药物(antiepileptic drugs，ADEs)治疗后可缓解,但仍有30%~40%的患者药物治疗无效,成为难治性癫痫(refractory epilepsy，RE),其中颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy，TLE)是难治性癫痫中最常见的类型。大脑中的炎症介质在癫痫发生以及随之而来的合并症、癫痫的神经病理学中起着病因学作用。而活化的星形胶质细胞(astrocytes，AST)具有吞噬功能,并分泌多种参与中枢神经炎症发生的炎性因子。粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF)能够透过血脑屏障,发挥神经保护作用。G-CSF的神经保护机制十分复杂,目前认为其可能的作用机制主要有抗细胞凋亡、促进血管生成、抗炎及刺激神经元生成、促进内源性干细胞增殖及分化等。因此,我们从既往关于G-CSF的研究报道中做出假设:推测G-CSF可能通过信号传导途径在癫痫中发挥神经保护作用,这可能为癫痫损伤后的机制研究和治疗提供新的方向。我们将进一步研究G-CSF在癫痫小鼠海马中的表达及其对神经元和神经炎症的影响。研究方法1.小鼠分为生理盐水对照组(C组,n=20),即腹腔注射等量生理盐水;匹罗卡品组(P组,n=20),为腹腔注射匹罗卡品(Pilocarpine，pilo)诱导小鼠颞叶癫痫模型形成;经粒细胞集落刺激因子干预的匹罗卡品组(P+G组,n=20),即小鼠注射匹罗卡品后,立刻皮下注射G-CSF,连续注射3天,每天1次。2.通用免疫荧光技术观察G-CSF在脑组织中的表达;3.Western-Blot检测GFAP、IL-lβ、IL-6、G-CSF的表达;4.尼氏染色观察神经元的变化;5.免疫组化方法观察脑组织中细胞的增殖情况。研究结果1.注射匹罗卡品后,有45只颜叶癫痫模型小鼠存活。皮下注射G-CSF和腹腔注射生理盐水后均无小鼠死亡。2.G-CSF在星形胶质细胞中表达;3.Western-Blot分析显示P组G-CSF的表达高于对照组,低于P+G组;P+G组GFAP、IL-1β、IL-6较P组明显减少;4.尼氏染色示:与对照组相比,P组神经元明显减少;P+G组尼氏小体较P组增多,且形态较P组规则;5.免疫组化示:生理盐水对照组、匹罗卡品组、P+G组叁组细胞均有增生,P>0.05,差异无统计学意义。研究结论小鼠癫痫发作后海马中G-CSF表达升高,注射G-CSF可能能够改善神经元形态和数量,减少神经炎症反应,刺激海马区分泌G-CSF。(本文来源于《山东大学》期刊2019-04-09）
匹罗卡品论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究氯化锂—匹罗卡品致痫大鼠行为学变化、海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-PX)活力、超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)活力、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)含量以及海马神经元和线粒体超微结构的改变,进一步探讨癫痫和氧化应激的关系及艾地苯醌的保护作用和机制。方法 48只健康成年雄性Wistar大鼠(220-250g)随机分为正常组、
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
匹罗卡品论文参考文献
[1].杨洋,张贤,王峰,牛建国,严青.氯化锂匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元GPER1表达的变化[J].神经解剖学杂志.2019
[2].苏永鑫,刘学伍.艾地苯醌对氯化锂——匹罗卡品致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及机制的研究[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[3].樊京京,杨华俊,单伟,朱飞,刘霄.氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态模型与戊四氮诱导的癫痫发作模型中多个大鼠脑区的差异神经元活动[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[4].孙怡,赵海霞,关文英,薛荣泉.闭角型青光眼与窄房角正常眼的眼前段结构对比及匹罗卡品治疗对窄房角的影响[J].内蒙古医科大学学报.2019
[5].路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷.熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响[J].天津中医药.2019
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[7].孙怡,赵海霞,申颖,关文英.闭角型青光眼局部使用匹罗卡品的分析与研究[J].内蒙古医学杂志.2019
[8].苑斌,卜美玲,田佳钰,张蕾,孙永安.天浆牛黄散对匹罗卡品大鼠癫痫模型的影响[J].癫痫杂志.2019
[9].李霞,张亮,刘明晨,张莉.锌螯合剂对匹罗卡品致痫小鼠行为学及海马神经元的影响[J].解剖学杂志.2019
[10].孙影.粒细胞集落刺激因子在匹罗卡品致痫小鼠中的神经保护作用及机制的研究[D].山东大学.2019
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