核因子受体活化因子论文-徐子涵,蔡佳宇,李婧,商玮,赵智明

核因子受体活化因子论文-徐子涵,蔡佳宇,李婧,商玮,赵智明

导读:本文包含了核因子受体活化因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:关节炎,类风湿,姜黄素,破骨细胞,核因子κB受体活化因子

核因子受体活化因子论文文献综述

徐子涵,蔡佳宇,李婧,商玮,赵智明[1](2019)在《姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究姜黄素对类风湿关节炎(RA)破骨细胞(OC)分化中核因子κB受体活化因子(RANK)基因及蛋白表达的影响。方法采用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导RA病人外周血单个核细胞(PBMC)向OC分化,给予不同浓度的姜黄素(2.5、5及10μmol/L)进行干预,并设空白对照组。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色标记成熟OC并计数;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞RANK基因表达和蛋白水平。结果 RA病人PBMC经RANKL诱导后能获得大量TRAP阳性的OC,经姜黄素(2.5、5及10μmol/L)干预后,TRAP阳性细胞数明显减少(P<0.05);与空白对照组相比,姜黄素各浓度组细胞RANK基因表达显着降低(P<0.05);姜黄素(2.5、5及10μmol/L)各浓度组细胞RANK蛋白的表达分别为(0.46±0.09)、(0.36±0.08)和(0.25±0.07),与空白对照组(0.68±0.11)相比均显着降低(F=21.278,P=0.000)。结论姜黄素可能通过下调RANK基因和相关蛋白的表达,抑制RA病人OC分化。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年10期)

卫爱武,宋艳丽,肖惠冬子,河东杰[2](2019)在《丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失动物模型胎盘组织血小板活化因子受体、血管内皮生长因子mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨中医药对血管细胞因子的重要调节作用。方法选择ACA阳性的反复自然流产患者及系统性红斑狼疮(SLE)患者,对其以及健康人的血清进行提取,制备蛋白液。将10周龄SD孕鼠80只随机分为ACA阳性妊娠丢失动物模型组(40只),LA阳性妊娠丢失动物模型组(40只)。将两组孕鼠分别随机分为模型组、补肾活血组、西药组、空白孕鼠组,每组10只。自孕0天起,补肾活血组、西药组给予丹寿汤浓煎液、肠溶阿司匹林溶液灌胃,空白孕鼠组、模型组予生理盐水灌胃作对照。期间模型组、补肾活血组、西药组分别于孕8天、孕12天背部多部位皮下注射15mg·(ml·d)~(-1)ACA或LA蛋白液,空白孕鼠组予正常人血清蛋白液15mg·(ml·d)~(-1)多部位皮下注射作对照,至孕15日处死取材,采用RT-PCR技术检测PAF-R及VEGFmRNA。结果空白组PAF-RmRNA的PCR产物电泳条带显示几乎无基础水平的PAF-RmRNA表达,模型组电泳条带最亮,PAF-RmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);西药组电泳条带亮度较模型组减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);补肾活血组与模型组比较,电泳条带减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血组与西药组比较,PAF-RmRNA表达积分光度减少,差异无统计学意义(P>0.05)。空白组VEGFmRNA的PCR产物电泳条带较亮,有较多VEGFmRNA的表达,模型组电泳条带最亮,VEGFmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05),西药组与模型组比较,电泳条带亮度减弱,VEGFmRNA的表达积分光度减少,差异无统计学意义(P>0.05),补肾活血组与模型组比较,电泳条带亮度更弱,VEGFmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血组与西药组比较,VEGFmRNA的表达积分光度减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹寿汤通过降低PAF-RmRNA及VEGFmRNA的表达,发挥血管内皮保护作用,改善胎盘微循环,为应用于临床提供了可靠的实验基础及理论依据。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年09期)

蒋威华,熊廷川,王晓文,张晨光,伊丽娜[3](2019)在《促分裂原活化的蛋白激酶与表皮生长因子受体在叁阴性乳腺癌患者中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)及表皮生长因子受体(EGFR)在叁阴性乳腺癌(TNBC)患者中的表达及临床意义。方法选取200例TNBC患者的TNBC组织及其中80例患者的癌旁组织,采用免疫组织化学SP法检测标本中MAPK及EGFR蛋白的表达情况,分析二者的关系,以及TNBC组织中MAPK和EGFR表达与淋巴结转移、临床分期、复发转移及生存的关系。结果 TNBC组织中MAPK和EGFR的阳性表达率均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。TNBC组织中MAPK与EGFR的表达呈正相关(r=0.494,P﹤0.01)。不同临床分期、有无淋巴结转移及有无复发转移的TNBC患者的TNBC组织中MAPK、EGFR蛋白表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。MAPK、EGFR阳性表达患者的5年无瘤生存率均明显低于阴性表达患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论 MAPK与EGFR在TNBC中的表达呈正相关,并与肿瘤的侵袭、转移关系密切,是TNBC预后不良的生物学指标之一。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年16期)

李翔翮,罗伟,胡峻贤,杨静,韩欣赟[4](2019)在《白杨素抑制核因子κB受体活化因子配体诱导的小鼠破骨细胞生成》一文中研究指出背景:白杨素存在于多种天然植物提取物的黄酮醇类化合物,具有广泛的治疗作用并且参与机体内的炎症反应,而炎症反应可增强破骨细胞生成从而导致骨侵蚀。目的:探究白杨素在炎症环境和非炎症环境下对破骨细胞分化的影响以及对骨侵蚀的保护作用。方法:选择RAW264.7细胞为种子细胞,首先,通过核因子κB受体活化因子配体(50μg/L)、巨噬细胞集落刺激因子(25μg/L)将细胞诱导分化为破骨细胞后,以0,20,40,60μg/L白杨素干预。其次,通过脂多糖模拟炎症环境,并将RAW264.7细胞在脂多糖诱导的炎症环境下诱导分化为破骨细胞,观察0,20,40,60μg/L白杨素在炎症环境下对破骨细胞分化的影响。结果与结论:(1)白杨素有效抑制破骨细胞分化,在60μg/L时抑制效果达到最大;(2)白杨素显着抑制了破骨细胞的骨吸收功能,提示白杨素对破骨细胞造成的骨侵蚀具有保护作用;(3)白杨素通过核因子κB信号通路,抑制多种破骨细胞分化关键蛋白和基因表达;(4)白杨素对炎症有明显的抑制作用,并对炎症环境导致的破骨细胞分化有强烈的抑制作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期)

郑韵,余科,李昶[5](2019)在《地塞米松对小鼠骨细胞白细胞介素-6及核因子κB受体活化因子配体表达的影响》一文中研究指出目的探讨地塞米松对体外培养的小鼠MLO-Y4骨细胞及脂多糖(LPS)刺激下小鼠骨细胞表达白细胞介素-6(IL-6)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法以10~(-6)、10~(-7) mol/L地塞米松作用MLO-Y4细胞,于24、48、72 h后检测细胞增殖;以不同浓度地塞米松刺激骨细胞4 h,采用实时荧光定量PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,用ELISA检测细胞IL-6的分泌。以10~(-7) mol/L地塞米松于不同时间点作用于MLO-Y4细胞,采用实时荧光定量PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,采用ELISA检测细胞IL-6的分泌。以10~(-7) mol/L地塞米松与100μg/L的LPS于不同时间点共同作用于MLO-Y4细胞,采用Real-time PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,采用ELISA检测细胞IL-6的分泌。结果 10~(-6) mol/L地塞米松抑制MLO-Y4细胞增殖,而10~(-7) mol/L地塞米松对细胞增殖无明显影响。除10~(-9) mol/L外,10~(-8)、10~(-7)、10~(-6) mol/L地塞米松均下调MLO-Y4细胞IL-6的表达。10~(-7) mol/L地塞米松能抑制LPS对MLO-Y4细胞IL-6表达的上调作用,且在8 h时最为明显。不同浓度及不同时间点地塞米松对MLO-Y4细胞RANKL的表达无明显影响。结论低浓度地塞米松可下调骨细胞及LPS刺激下的骨细胞IL-6的表达,而对RANKL表达无明显影响。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年04期)

张成强,房丽华,刘晓萍,李瑞,崔璐萍[6](2019)在《B细胞刺激因子受体介导的核因子-κB信号通路对类风湿关节炎的B细胞的活化及表达的研究》一文中研究指出B细胞刺激因子(BAFF)是肿瘤坏死因子(TNF)家族的成员, TALL-1,zTNF4,或THANK,BAFF是B细胞生长、发育和分化中关键的免疫调控因子[1]。BAFF主要由单核细胞、树突状细胞和T细胞分泌[1]。BAFF的刺激也会导致成熟静息的B细胞的长期存活[2]。将BAFF添加到B细胞中培养,可以促进B细胞从IgM型到IgG的类型转换[2]。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年06期)

宋红梅,魏迎辰,李楠,王和鸣[7](2019)在《温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显着高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显着性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年02期)

张鸿,梁顺,杜玥,窦曹帅,张丽[8](2019)在《核因子κB受体活化因子通过TRPC6?NFATc1信号通路介导足细胞损伤》一文中研究指出目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法 (1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足细胞标记蛋白Podocin表达;(3)通过Western印迹及免疫荧光染色检测沉默Podocin后足细胞核NFATc1表达;(4)Western印迹检测沉默Rank后TRPC6的表达,通过免疫共沉淀(Co-IP)检测Rank与TRPC6间关联。结果 (1)Ionomycin刺激下足细胞Rank表达增加;(2)沉默Rank表达后足细胞标记蛋白Podocin表达上调;(3)沉默Rank后足细胞核内NFATc1表达减少;(3)沉默Rank后足细胞TRPC6表达减少,Co-IP显示Rank结合TRPC6,且Ionomycin刺激下结合量表达增多。结论 Rank对足细胞具有损伤作用,其机制为Rank结合TRPC6调控NFATc1,从而介导足细胞损伤。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年01期)

余波,张韶英,聂斌[9](2018)在《瑞舒伐他汀对动脉钙化的疗效及对骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的影响》一文中研究指出目的探讨瑞舒伐他汀对动脉钙化的疗效与其对骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法冠状动脉钙化患者92例随机分为观察组和对照组,两组均接受冠状动脉造影及经皮冠脉介入(PCI)治疗。观察组在此基础上口服瑞舒伐他汀,连续服用12个月。治疗前、术后即刻和术后12个月,评价罪犯血管心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级和冠状动脉钙化(CAC)积分;采集患者清晨空腹静脉血,检测OPG和RANKL。结果治疗前和术后即刻,观察组和对照组TIMI血流分级比较差异无统计学意义(P>0. 05);术后12个月,观察组TIMI血流分级显着优于对照组(P<0. 05)。治疗前两组CAC积分比较差异无统计学意义(P>0. 05);术后12个月,观察组CAC积分显着低于对照组(P<0. 05)。随访期间,观察组CAC率显着低于对照组(P<0. 05),两组心血管事件病死率和1年生存率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗前和术后即刻,两组血清OPG和RANKL水平比较差异均无统计学意义(P>0. 05);术后12个月观察组血清OPG水平显着低于对照组(P<0. 05),血清RANKL水平显着高于对照组(P<0. 05)。结论瑞舒伐他汀可能通过OPG/RANKL途径,改善CAC疾病进展,提高CAC的临床治疗效果。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年24期)

刘洪江,郭晓锋,胡凡磊,闫翠萍,崔向军[10](2018)在《类风湿关节炎患者外周血B10细胞高表达核因子κB受体活化因子配体》一文中研究指出目的:检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血B10细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)的表达,并分析其与RA患者临床和实验室指标的关系,探讨B10细胞在RA发病中的作用及其免疫调节功能缺陷的潜在机制。方法:选取RA患者25例(近半年未使用糖皮质激素、免疫抑制剂及生物制剂)和20名健康对照者(healthy controls,HC),利用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)、聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测RANKL在健康对照组和RA患者外周血B10细胞及非B10细胞中的表达,分析表达RANKL的B10细胞比例与RA患者临床特征和实验室指标的相关性,体外刺激实验评价肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)对B10细胞表达RANKL的影响。数据分析采用独立样本t检验、Pearson和Spearman相关分析。结果:健康人外周血B10细胞能表达低水平RANKL,RA患者外周血表达RANKL的B10细胞比例较健康对照组显着升高(3. 65%±1. 59%vs.2. 25%±0. 68%,P <0. 01)。RA患者表达RANKL的B10细胞比例与关节压痛数、关节肿胀数及28-关节疾病活动度分值(disease activity score in 28 joints,DAS28)呈正相关(分别为r=0. 479,P=0. 035; r=0. 519,P=0. 008; r=0. 526,P=0. 019),与年龄、病程、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)及抗环瓜氨酸多肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibody,ACPA)无显着相关性。TNF-α能促进B10细胞高表达RANKL(P <0. 01)。结论:RA患者外周血表达RANKL的B10细胞比例升高,与关节肿痛数及疾病活动度正相关,提示RA患者B10细胞免疫调节功能受损的同时可能参与了RA的发病及骨破坏。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2018年06期)

核因子受体活化因子论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨中医药对血管细胞因子的重要调节作用。方法选择ACA阳性的反复自然流产患者及系统性红斑狼疮(SLE)患者,对其以及健康人的血清进行提取,制备蛋白液。将10周龄SD孕鼠80只随机分为ACA阳性妊娠丢失动物模型组(40只),LA阳性妊娠丢失动物模型组(40只)。将两组孕鼠分别随机分为模型组、补肾活血组、西药组、空白孕鼠组,每组10只。自孕0天起,补肾活血组、西药组给予丹寿汤浓煎液、肠溶阿司匹林溶液灌胃,空白孕鼠组、模型组予生理盐水灌胃作对照。期间模型组、补肾活血组、西药组分别于孕8天、孕12天背部多部位皮下注射15mg·(ml·d)~(-1)ACA或LA蛋白液,空白孕鼠组予正常人血清蛋白液15mg·(ml·d)~(-1)多部位皮下注射作对照,至孕15日处死取材,采用RT-PCR技术检测PAF-R及VEGFmRNA。结果空白组PAF-RmRNA的PCR产物电泳条带显示几乎无基础水平的PAF-RmRNA表达,模型组电泳条带最亮,PAF-RmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);西药组电泳条带亮度较模型组减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);补肾活血组与模型组比较,电泳条带减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血组与西药组比较,PAF-RmRNA表达积分光度减少,差异无统计学意义(P>0.05)。空白组VEGFmRNA的PCR产物电泳条带较亮,有较多VEGFmRNA的表达,模型组电泳条带最亮,VEGFmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05),西药组与模型组比较,电泳条带亮度减弱,VEGFmRNA的表达积分光度减少,差异无统计学意义(P>0.05),补肾活血组与模型组比较,电泳条带亮度更弱,VEGFmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血组与西药组比较,VEGFmRNA的表达积分光度减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹寿汤通过降低PAF-RmRNA及VEGFmRNA的表达,发挥血管内皮保护作用,改善胎盘微循环,为应用于临床提供了可靠的实验基础及理论依据。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

核因子受体活化因子论文参考文献

[1].徐子涵,蔡佳宇,李婧,商玮,赵智明.姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响[J].安徽医药.2019

[2].卫爱武,宋艳丽,肖惠冬子,河东杰.丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失动物模型胎盘组织血小板活化因子受体、血管内皮生长因子mRNA表达的影响[J].时珍国医国药.2019

[3].蒋威华,熊廷川,王晓文,张晨光,伊丽娜.促分裂原活化的蛋白激酶与表皮生长因子受体在叁阴性乳腺癌患者中的表达及临床意义[J].癌症进展.2019

[4].李翔翮,罗伟,胡峻贤,杨静,韩欣赟.白杨素抑制核因子κB受体活化因子配体诱导的小鼠破骨细胞生成[J].中国组织工程研究.2019

[5].郑韵,余科,李昶.地塞米松对小鼠骨细胞白细胞介素-6及核因子κB受体活化因子配体表达的影响[J].安徽医科大学学报.2019

[6].张成强,房丽华,刘晓萍,李瑞,崔璐萍.B细胞刺激因子受体介导的核因子-κB信号通路对类风湿关节炎的B细胞的活化及表达的研究[J].中国药物与临床.2019

[7].宋红梅,魏迎辰,李楠,王和鸣.温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响[J].中国康复理论与实践.2019

[8].张鸿,梁顺,杜玥,窦曹帅,张丽.核因子κB受体活化因子通过TRPC6?NFATc1信号通路介导足细胞损伤[J].实用医学杂志.2019

[9].余波,张韶英,聂斌.瑞舒伐他汀对动脉钙化的疗效及对骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的影响[J].中国老年学杂志.2018

[10].刘洪江,郭晓锋,胡凡磊,闫翠萍,崔向军.类风湿关节炎患者外周血B10细胞高表达核因子κB受体活化因子配体[J].北京大学学报(医学版).2018

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