导读:本文包含了卡压性坐骨神经损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:坐骨神经,慢性卡压损伤,高频超声
卡压性坐骨神经损伤论文文献综述
黄丹,温伟文,李中万[1]（2018）在《高频超声影像学诊断坐骨神经慢性卡压损伤的应用价值分析》一文中研究指出目的:研究分析高频超声影像学诊断坐骨神经慢性卡压损伤的应用价值分析。方法:选择2016年2月至2017年12月于我院就诊是疑似坐骨神经慢性卡压损伤的60例患者为研究对象,其中经影像学及手术联合检测查证实为坐骨神经慢性卡压损伤的30例为观察组,非坐骨神经慢性卡压损伤30例为对照组。应用高频超声、肌电图对患者坐骨神经损伤情况进行检测评估。观察分析高频超声与肌电图检测在坐骨神经慢性卡压损伤中的诊断结果,并对比两种检查诊断的灵敏度及特异度。结果:高频超声影像技术在坐骨神经慢性卡压损伤诊断中的灵敏度为93.33%,特异度为91.67%,准确度为91.67%,肌电图在在坐骨神经慢性卡压损伤诊断中的灵敏度为96.67%,特异度为93.33%,准确度为91.67%,两组诊断结果对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高频超声影像学在坐骨神经慢性卡压损伤的诊断中具有较高的应用价值,灵敏度、特异度及准确度高,可作为坐骨神经损伤的常规检查手段。(本文来源于《河北医学》期刊2018年12期）
李宝祥[2]（2015）在《芪参还五胶囊对大鼠卡压性坐骨神经损伤作用的实验研究》一文中研究指出目的:本课题拟通过以芪参还五胶囊药物灌胃在大鼠坐骨神经卡压损伤模型的应用,通过观察光镜下卡压坐骨神经组织结构的改变、腓肠肌运动终板的染色及形态改变;电镜下腓肠肌运动终板的改变、坐骨神经切片的超微结构改变,比较实验组和对照组神经退变及修复再生的差异,以期明确芪参还五胶囊促进周围神经修复再生的作用和效应部位及时间窗,为中西医结合治疗周围神经卡压性疾患提供理论和实验依据。方法:选择雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体重230g±20g,清洁级。坐骨神经钳夹法制作大鼠实验模型:以1.5%戊巴比妥钠(0.2ml/100g)作腹腔注射麻醉,麻醉成功后常规备皮、消毒、铺巾,于右臀肌间隙分离坐骨神经,梨状肌下缘0.8cm处用大止血钳钳夹坐骨神经,压满3扣,挤压5秒后松开10秒,反复3次,关闭切口。造模后按随机数字表法平均分为实验组及对照组,每组24只,分笼喂养。造模后第2日开始喂药,实验组:给予芪参还五胶囊药末盐水溶液灌胃,3g生药/ml,1ml/100g体重,1次/日;对照组:给予生理盐水1ml/100g体重灌胃,1次/日。术后1、2、4、8周末实验组和对照组随机各取6只进行比较。研究内容:1实验大鼠整体及标本大体观察;2光镜观察:1)卡压坐骨神经光镜下观察:有髓纤维增生情况、髓鞘改变、轴索、血管再生情况。2)腓肠肌运动终板光镜观察:腓肠肌形态的改变;运动终板染色情况及结构改变。3电镜观察:1)卡压坐骨神经标本电镜观察:观察神经髓鞘、轴索、雪旺氏细胞、线粒体、微管等超微结构的变化。2)腓肠肌电镜观察:不同时间段对运动终板处肌节,轴突,雪旺氏细胞,初级皱褶,次级皱褶,突触小泡的改变的影响。结果:1动物整体观察造模后大鼠饮食正常,跛行,行走拖步,切口愈合良好,无红肿、溃疡及感染,无自噬现象。造模后1周右后肢蜷缩,2周小腿肌肉出现不同程度的萎缩,患肢功能受限。从恢复情况来看,2周内两组未见明显差异,2周后,实验组优于对照组。4周后随时间的延长, 步态和肌肉逐渐恢复正常。2大体观察造模后1、2周实验组和对照组两组损伤段坐骨神经改变无明显差异,卡压处均出现神经充血、水肿,卡压处变细,卡压远端可见神经瘤样改变。损伤神经支配之腓肠肌萎缩。4周时实验组卡压神经充血水肿已不明显,卡压神经增粗,腓肠肌增粗;对照组卡压神经充血、水肿较前减轻,减轻程度次于实验组改变,腓肠肌增粗不明显。8周时两组卡压神经充血、水肿均消失,两组卡压处神经均明显增粗,接近于正常。3光镜观察3.1卡压远端神经造模后1、2周内两组改变无明显差异,神经周围出现大量的炎性细胞浸润,有髓纤维数少,髓鞘厚薄不均,髓鞘脱失明显,束间结缔组织明显,血管较少。4周时实验组有髓纤维数明显增多,粗大纤维数目比例增加,髓鞘明显增厚,髓鞘解体少,未见卵圆体形成,束间结缔组织明显减少,血管增生明显,血运丰富。对照组有髓纤维数增多,但以细小有髓纤维为主,髓鞘较薄,髓鞘解体明显,可见卵圆体形成,束间结缔组织较多,有血管增生。8周时实验组有髓纤维数增多显着,粗大纤维数比例明显增加,髓鞘增厚,轴索外观完整,束间未见明显的结缔组织增生,神经纤维间血管壁薄,内生细胞无肿胀,管腔通畅,血运丰富,神经纤维逐渐发育成熟。对照组有髓纤维数出现明显增多,但粗大纤维比例增加不明显,髓鞘较前增厚,束间结缔组织减少,神经纤维间血管壁厚,内皮细胞肿胀。3.2腓肠肌运动终板(MEP)改变情况造模后1周实验组MEP染色呈棕褐色,椭圆形,色泽稍淡,终板边缘肌细胞水肿。对照组与实验组相似。2周时实验组MEP染色变浅,不均匀,形态不一;对照组部分出现染色空白区,终板数稀少。4周时实验组MEP大体形态存在,光镜下可辨认,数量进一步减少;对照组MEP形态分辨不清,数量稀少。8周时,两组MEP大体形态接近正常,染色均匀,两组改变无明显差异。4电镜观察4.1卡压处神经电镜观察造模后1周时实验组髓鞘严重变形,板层结构排列紊乱,髓索变窄,索内线粒体消失,可见少量微丝。对照组与实验组相似。2周时实验组髓鞘较前增厚,可见线粒体、微丝、微管,但数目较少,排列稀疏。对照组髓鞘肿胀,线粒体空化坏死,崩解。4周时实验组髓鞘增生明显,排列不规律,可见到线粒体。对照组髓鞘变厚变形,轴索变窄,线粒体消失,可见少量微丝。8周时实验组再生有髓神经纤维增多,髓鞘增厚排列规则,板层结构清晰,可见线粒体、微丝较前增多,雪旺氏细胞少。对照组髓鞘显着增厚,不规则,线粒体、微丝较少,未见雪旺氏细胞。4.2腓肠肌运动终板电镜观察造模后1周时突触间隙变宽,初级皱褶和次级皱褶变浅,线粒体肿胀,实验组和对照组改变无明显差异。2周时实验组MEP萎缩,终板突触后区域变宽,初级皱褶和次级皱褶变浅,突触间隙变宽,线粒体肿胀,无空泡变性;对照组MEP改变明显,初级皱褶和次级皱褶扭曲,线粒体空泡变性。4周时实验组MEP萎缩,初级皱褶和次级皱褶扭曲导致次级突触间隙变宽,线粒体空泡变性;对照组MEP突触后区域简单化,次级皱褶局部消失,突触间隙继续增宽。8周时实验组终板突触间隙正常,初级皱褶和次级皱褶较为清晰,可以分辨。对照组接近于实验组。结论:芪参还五胶囊在一定时限内有延缓肌肉萎缩和运动终板的退行性改变、促进神经修复再生的作用,其作用机制可能为:改善卡压神经局部微环境,促进雪旺细胞增殖,延缓运动终板超微结构退变及促进其再生速度,同时改善卡压神经血供,减轻局部炎症。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
王继宏,李恒彬,温树正[3]（2014）在《结缔组织生长因子在大鼠坐骨神经慢性卡压损伤中的表达及红景天对其表达水平影响的研究》一文中研究指出目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达及红景天对其表达水平的影响。方法将45只成年雄性SD大鼠随机分成3组(n=15),A组为假手术组,仅分离暴露坐骨神经;B组为坐骨神经慢性卡压组,采用Mackinnon法建立坐骨神经卡压模型;C组为坐骨神经慢性卡压+红景天干预组,在B组基础上每天对大鼠行2 g/m L红景天溶液灌胃(0.5 m L/100 g),持续2周。术后2、6、10周观察坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index,SFI)并行神经电生理检测;取卡压段坐骨神经行甲苯胺蓝染色、透射电镜观察及实时荧光定量PCR和Western blot检测CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果术后6、10周,A、C组SFI均优于B组(P<0.05),A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。神经功能检测示,术后6、10周,B组神经运动传导速度、复合肌肉动作电位波幅较A、C组明显降低,远端运动潜伏期明显延长(P<0.05);A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。组织学及透射电镜观察示B组坐骨神经慢性卡压损伤后,有髓神经纤维发生瓦勒变性,胶原纤维增生,而C组经红景天干预后促进神经纤维的修复。术后2周,B、C组有髓神经纤维数明显少于A组,髓鞘厚度明显大于A组(P<0.05);术后6、10周,B、C组有髓神经纤维数明显多于A组(P<0.05),B组髓鞘厚度明显小于A、C组(P<0.05)。各时间点3组间神经纤维有效面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。实时荧光定量PCR和Western blot检测示,术后各时间点B组CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA及蛋白相对表达量均显着高于A、C组(P<0.05);A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性卡压损伤可致大鼠坐骨神经发生纤维化病变,CTGF能够干预神经纤维化过程,红景天能显着降低CTGF水平,对神经功能恢复具有重要作用。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2014年09期）
唐玉林,苏建华,唐金荣,张平,朱学江[4]（2011）在《前列腺素E_1对大鼠坐骨神经嵌压性损伤修复的影响》一文中研究指出目的探讨前列腺素E1(PGE1)对血管内皮生长因子(VEGF)的表达和周围神经嵌压损伤修复的影响。方法将60只SD大鼠随机均分为生理盐水(A)组、PGE1(B)组、正常对照(C)组。制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,采用免疫组化与电镜分别检测嵌压后12 h、72 h及7 d时大鼠背根神经节VEGF阳性神经元与嵌压后第4周大鼠背根神经节的病理变化。结果嵌压72 h后,A、B组背根神经节VEGF阳性神经元数达到峰值,且明显大于C组(P<0.01),B组VEGF阳性神经元数亦较A组增加(P<0.01)。嵌压后第4周,C组未见病理改变,B组电镜下病变严重程度较A组减轻。结论 PGE1可促进周围神经嵌压性损伤的修复,可能与VEGF表达的增加有关。(本文来源于《江苏医药》期刊2011年18期）
徐长中,吴乐,唐金荣,苏建华,肖杭[5]（2011）在《钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响》一文中研究指出目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响。方法将288只大鼠随机均分为对照组(A组)、生理盐水组(B组)、氟桂利嗪低剂量组(C1组)与高剂量组(C2组)各72只,制作坐骨神经嵌压性损害模型后0、5、15、30 m in,以及1、2、4、24 h时,取其坐骨神经、背根神经节(DRG),采用RT-PCR、病理学等方法测定各时时间点的c-fos mRNA、第4周时的DRG病理变化。结果损伤30m in时,B组、C1组及C2组c-fos mRNA表达升高,1 h达高峰后开始下降,2 h仍高于A组(P<0.05);其中B组>C1组>C2组(P<0.05)。第4周时,除A组无病理改变外,其余叁组DRG均有病理改变,其严重程度B组>C1组>C2组。结论早期应用CCB可减轻大鼠周围神经嵌压性损害后的病理损害、改善神经功能,其可能与CCB阻断Ca2+内流过程,使早期神经细胞c-fos表达下调有关。(本文来源于《山东医药》期刊2011年25期）
陈定章,朱永胜,周晓东,曹洪艳,朱肖星[6]（2009）在《实验性坐骨神经慢性卡压损伤的高频超声影像学观察》一文中研究指出目的观察兔坐骨神经慢性卡压损伤的超声表现,评价其潜在的临床应用价值。方法采用Mackinnon方法建立兔坐骨神经慢性卡压损伤模型,分别在损伤后第2、4、6、8周,应用高频超声在同一部位上观察坐骨神经的声像图变化、测定神经直径,并应用诱导电位仪测定神经运动及感觉传导速度(MNCV和SNCV)及波幅。结果坐骨神经慢性损伤后,在不同阶段,高频超声均可观察到相应声像图变化,表现为神经外膜增厚、回声增强,卡压远、近端神经增粗,内部线性回声不均并逐渐消失。慢性卡压损伤侧不同阶段坐骨神经远、近端内径、感觉、运动神经传导速度与基础状态有显着差异(P<0.05)。结论高频超声实时准确反映慢性损伤后神经形态和功能的动态变化,提供了早期诊断外周神经慢性损伤新的诊断方法,为临床判断和预后提供客观依据.(本文来源于《中国超声医学工程学会肌肉骨骼系统超声专业委员会第二次全国学术会议论文汇编》期刊2009-05-01）
陈定章,朱永胜,周晓东,曹洪艳,朱肖星[7]（2008）在《实验性坐骨神经慢性卡压损伤的高频超声影像学观察》一文中研究指出目的观察兔坐骨神经慢性卡压损伤的超声表现,评价其潜在的临床应用价值。方法采用Mackinnon方法建立兔坐骨神经慢性卡压损伤模型,分别在损伤后第2、4、6、8周,应用高频超声在同一部位上观察坐骨神经的声像图变化、测定神经直径,并应用诱导电位仪测定神经运动及感觉传导速度(MNCV和SNCV)及波幅。结果坐骨神经慢性损伤后,在不同阶段,高频超声均可观察到相应声像图变化,表现为神经外膜增厚、回声增强,卡压远、近端神经增粗,内部线性回声不均并逐渐消失。慢性卡压损伤侧不同阶段坐骨神经远、近端内径、感觉、运动神经传导速度与基础状态有显着差异(P<0.05)。结论高频超声实时准确反映慢性损伤后神经形态和功能的动态变化,提供了早期诊断外周神经慢性损伤新的诊断方法,为临床判断预后提供客观依据。(本文来源于《中国超声医学杂志》期刊2008年04期）
陈定章,朱永胜,周晓东,曹洪艳,朱肖星[8]（2007）在《实验性坐骨神经慢性卡压损伤的高频超声影像学观察》一文中研究指出目的:观察兔坐骨神经慢性卡压损伤的超声表现,评价其潜在的临床应用价值。方法:采用 Mackinnon 方法建立兔坐骨神经慢性卡压损伤模型,分别在损伤后第2、4、6、8周,应用高频超声在同一部位上观察坐骨神经的声像图变化、测定神经直径,并应用诱导电位仪测定神经运动及感觉传导速度(MNCV 和 SNCV)及波幅。结果:坐骨神经慢性损伤后,在不同阶段,高频超声均可观察到(本文来源于《中国超声医学工程学会第七届全国腹部超声学术会议学术论文汇编》期刊2007-12-01）
谭旭昌,朱易凡,刘景臣,李云兴,曾惠忠[9]（2006）在《高频超声在坐骨神经卡压损伤诊断中的应用》一文中研究指出目的探讨大白兔坐骨神经慢性卡压后不同时限超声图像的变化特点。方法采用Mackinnon方法制作新西兰大白兔坐骨神经慢性卡压模型15只作为实验组,不卡压者15只作为对照组。于术后2、4、6、8周采用高频超声观察其坐骨神经图像变化。并实验组在2、4、6、8周末。对照组在2、4、6周末进行神经传导速度(MNCV)测定,同时在8周后卡压部位取材作病理学检查。结果坐骨神经慢性卡压后的不同时程会出现不同的声像特点：最先看到的是外膜增厚、回声增强,神经段增粗,进而是内部线性回声不均匀、连续性中断于卡压处,远端卡压处局部缩窄,继而线性回声消失,出现神经纤维化变性,对照组到第4周时MNCV与正常值相比差异已没有统计学意义,但实验组的MNCV在卡压后的2、4、6、8周与正常值相比差异仍有统计学意义,8周后卡压部位病检出现显着脱髓鞘改变。结论根据高频超声能使坐骨神经卡压得到清晰的图像显示,有助于作出早期诊断。(本文来源于《中华显微外科杂志》期刊2006年05期）
卡压性坐骨神经损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本课题拟通过以芪参还五胶囊药物灌胃在大鼠坐骨神经卡压损伤模型的应用,通过观察光镜下卡压坐骨神经组织结构的改变、腓肠肌运动终板的染色及形态改变;电镜下腓肠肌运动终板的改变、坐骨神经切片的超微结构改变,比较实验组和对照组神经退变及修复再生的差异,以期明确芪参还五胶囊促进周围神经修复再生的作用和效应部位及时间窗,为中西医结合治疗周围神经卡压性疾患提供理论和实验依据。方法:选择雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体重230g±20g,清洁级。坐骨神经钳夹法制作大鼠实验模型:以1.5%戊巴比妥钠(0.2ml/100g)作腹腔注射麻醉,麻醉成功后常规备皮、消毒、铺巾,于右臀肌间隙分离坐骨神经,梨状肌下缘0.8cm处用大止血钳钳夹坐骨神经,压满3扣,挤压5秒后松开10秒,反复3次,关闭切口。造模后按随机数字表法平均分为实验组及对照组,每组24只,分笼喂养。造模后第2日开始喂药,实验组:给予芪参还五胶囊药末盐水溶液灌胃,3g生药/ml,1ml/100g体重,1次/日;对照组:给予生理盐水1ml/100g体重灌胃,1次/日。术后1、2、4、8周末实验组和对照组随机各取6只进行比较。研究内容:1实验大鼠整体及标本大体观察;2光镜观察:1)卡压坐骨神经光镜下观察:有髓纤维增生情况、髓鞘改变、轴索、血管再生情况。2)腓肠肌运动终板光镜观察:腓肠肌形态的改变;运动终板染色情况及结构改变。3电镜观察:1)卡压坐骨神经标本电镜观察:观察神经髓鞘、轴索、雪旺氏细胞、线粒体、微管等超微结构的变化。2)腓肠肌电镜观察:不同时间段对运动终板处肌节,轴突,雪旺氏细胞,初级皱褶,次级皱褶,突触小泡的改变的影响。结果:1动物整体观察造模后大鼠饮食正常,跛行,行走拖步,切口愈合良好,无红肿、溃疡及感染,无自噬现象。造模后1周右后肢蜷缩,2周小腿肌肉出现不同程度的萎缩,患肢功能受限。从恢复情况来看,2周内两组未见明显差异,2周后,实验组优于对照组。4周后随时间的延长, 步态和肌肉逐渐恢复正常。2大体观察造模后1、2周实验组和对照组两组损伤段坐骨神经改变无明显差异,卡压处均出现神经充血、水肿,卡压处变细,卡压远端可见神经瘤样改变。损伤神经支配之腓肠肌萎缩。4周时实验组卡压神经充血水肿已不明显,卡压神经增粗,腓肠肌增粗;对照组卡压神经充血、水肿较前减轻,减轻程度次于实验组改变,腓肠肌增粗不明显。8周时两组卡压神经充血、水肿均消失,两组卡压处神经均明显增粗,接近于正常。3光镜观察3.1卡压远端神经造模后1、2周内两组改变无明显差异,神经周围出现大量的炎性细胞浸润,有髓纤维数少,髓鞘厚薄不均,髓鞘脱失明显,束间结缔组织明显,血管较少。4周时实验组有髓纤维数明显增多,粗大纤维数目比例增加,髓鞘明显增厚,髓鞘解体少,未见卵圆体形成,束间结缔组织明显减少,血管增生明显,血运丰富。对照组有髓纤维数增多,但以细小有髓纤维为主,髓鞘较薄,髓鞘解体明显,可见卵圆体形成,束间结缔组织较多,有血管增生。8周时实验组有髓纤维数增多显着,粗大纤维数比例明显增加,髓鞘增厚,轴索外观完整,束间未见明显的结缔组织增生,神经纤维间血管壁薄,内生细胞无肿胀,管腔通畅,血运丰富,神经纤维逐渐发育成熟。对照组有髓纤维数出现明显增多,但粗大纤维比例增加不明显,髓鞘较前增厚,束间结缔组织减少,神经纤维间血管壁厚,内皮细胞肿胀。3.2腓肠肌运动终板(MEP)改变情况造模后1周实验组MEP染色呈棕褐色,椭圆形,色泽稍淡,终板边缘肌细胞水肿。对照组与实验组相似。2周时实验组MEP染色变浅,不均匀,形态不一;对照组部分出现染色空白区,终板数稀少。4周时实验组MEP大体形态存在,光镜下可辨认,数量进一步减少;对照组MEP形态分辨不清,数量稀少。8周时,两组MEP大体形态接近正常,染色均匀,两组改变无明显差异。4电镜观察4.1卡压处神经电镜观察造模后1周时实验组髓鞘严重变形,板层结构排列紊乱,髓索变窄,索内线粒体消失,可见少量微丝。对照组与实验组相似。2周时实验组髓鞘较前增厚,可见线粒体、微丝、微管,但数目较少,排列稀疏。对照组髓鞘肿胀,线粒体空化坏死,崩解。4周时实验组髓鞘增生明显,排列不规律,可见到线粒体。对照组髓鞘变厚变形,轴索变窄,线粒体消失,可见少量微丝。8周时实验组再生有髓神经纤维增多,髓鞘增厚排列规则,板层结构清晰,可见线粒体、微丝较前增多,雪旺氏细胞少。对照组髓鞘显着增厚,不规则,线粒体、微丝较少,未见雪旺氏细胞。4.2腓肠肌运动终板电镜观察造模后1周时突触间隙变宽,初级皱褶和次级皱褶变浅,线粒体肿胀,实验组和对照组改变无明显差异。2周时实验组MEP萎缩,终板突触后区域变宽,初级皱褶和次级皱褶变浅,突触间隙变宽,线粒体肿胀,无空泡变性;对照组MEP改变明显,初级皱褶和次级皱褶扭曲,线粒体空泡变性。4周时实验组MEP萎缩,初级皱褶和次级皱褶扭曲导致次级突触间隙变宽,线粒体空泡变性;对照组MEP突触后区域简单化,次级皱褶局部消失,突触间隙继续增宽。8周时实验组终板突触间隙正常,初级皱褶和次级皱褶较为清晰,可以分辨。对照组接近于实验组。结论:芪参还五胶囊在一定时限内有延缓肌肉萎缩和运动终板的退行性改变、促进神经修复再生的作用,其作用机制可能为:改善卡压神经局部微环境,促进雪旺细胞增殖,延缓运动终板超微结构退变及促进其再生速度,同时改善卡压神经血供,减轻局部炎症。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卡压性坐骨神经损伤论文参考文献
[1].黄丹,温伟文,李中万.高频超声影像学诊断坐骨神经慢性卡压损伤的应用价值分析[J].河北医学.2018
[2].李宝祥.芪参还五胶囊对大鼠卡压性坐骨神经损伤作用的实验研究[D].河北医科大学.2015
[3].王继宏,李恒彬,温树正.结缔组织生长因子在大鼠坐骨神经慢性卡压损伤中的表达及红景天对其表达水平影响的研究[J].中国修复重建外科杂志.2014
[4].唐玉林,苏建华,唐金荣,张平,朱学江.前列腺素E_1对大鼠坐骨神经嵌压性损伤修复的影响[J].江苏医药.2011
[5].徐长中,吴乐,唐金荣,苏建华,肖杭.钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响[J].山东医药.2011
[6].陈定章,朱永胜,周晓东,曹洪艳,朱肖星.实验性坐骨神经慢性卡压损伤的高频超声影像学观察[C].中国超声医学工程学会肌肉骨骼系统超声专业委员会第二次全国学术会议论文汇编.2009
[7].陈定章,朱永胜,周晓东,曹洪艳,朱肖星.实验性坐骨神经慢性卡压损伤的高频超声影像学观察[J].中国超声医学杂志.2008
[8].陈定章,朱永胜,周晓东,曹洪艳,朱肖星.实验性坐骨神经慢性卡压损伤的高频超声影像学观察[C].中国超声医学工程学会第七届全国腹部超声学术会议学术论文汇编.2007
[9].谭旭昌,朱易凡,刘景臣,李云兴,曾惠忠.高频超声在坐骨神经卡压损伤诊断中的应用[J].中华显微外科杂志.2006