导读:本文包含了二价金属转运蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:去铁胺,铁调素,膜铁转运蛋白,二甲金属离子转运体1
二价金属转运蛋白论文文献综述
李玉萍,潘科,朱丹,李小军,陶国才[1]（2015）在《去铁胺对老龄大鼠海马组织铁调素、膜铁转运蛋白、二价金属离子转运体1表达的影响》一文中研究指出目的探讨去铁胺对老龄大鼠海马组织铁调素(hepcidin)、膜铁转运蛋白(Fpn1)、二价金属离子转运体1(DMT1)表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,18月龄,体重450~530g,采用随机数字表法,分为3组(n=12),去铁胺组(DFO组):腹腔注射甲磺酸去铁胺150mg/Kg,1次/d,连续6d,生理盐水组(NS组):等量生理盐水(2ml)腹腔注射,正常对照组(Con组)。去铁胺组和生理盐水组大鼠均在第7天麻醉状态下进行剖腹探查手术30min,术后24小时处死大鼠,分离并提取海马组织,采用ELISA技术检测铁调素的表达,免疫印迹法观察膜铁转运蛋白、二价金属离子转运体1蛋白表达的变化。结果与con组比较,手术后NS组海马组织hepcidin表达量明显增加(P<0.01),FPN1蛋白表达显着减少(P<0.01),DMT1蛋白表达增加(P<0.05);DFO组Hepcidin表达量无明显差异(P>0.05),FPN1蛋白表达有增加,但无统计学意义(P>0.05),DMT1蛋白表达无显着性差异(P>0.05)。与NS组比较,DFO组Hepciin表达量,FPN1,DMT1蛋白表达均有显着性差异(P<0.01)。结论腹腔连续注射去铁胺6d可以减轻手术对老龄大鼠海马组织hepcidin、FPN1、DMT1的影响,可能对围术期维持脑内铁离子代谢平衡起到一定作用。(本文来源于《2015年第十一届亚洲心胸麻醉大会;第十四次华东六省一市麻醉学术年会;第二十次长江流域麻醉学术年会;2015年浙江省麻醉学学术年会暨麻醉学医师年会摘要集》期刊2015-05-22）
魏明,谭玉燕,肖勤[2]（2014）在《二价金属离子转运蛋白1基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系》一文中研究指出目的:探讨二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系。方法:收集行经颅超声检查的原发性帕金森病患者共120例,根据结果将患者分为超声阳性组(有铁沉积,n=67)和超声阴性组(无铁沉积,n=53)。采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,比较2组患者DMT1基因rs6580779位点的多态性。结果:2组之间的基因型、最小等位基因频率分布的差异皆无统计学意义,超声阳性组和阴性组的基因型AA、AC频率分别为98.5%、1.5%和94.3%、5.7%(P=0.20),2组的最小等位基因频率分别为0.7%和2.8%(P=0.24)。晚发病型患者在超声阳性组与阴性组之间没有显着差异。结论:DMT1基因多态性位点rs6580779的分布在原发性帕金森病患者超声阳性与阴性组中无统计学差异,其变异与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积无明显关联。(本文来源于《内科理论与实践》期刊2014年05期）
于鹏,段相林,张明,崔瑞,苗巍[3]（2011）在《高铁对大鼠大脑皮层二价金属转运蛋白1表达的影响》一文中研究指出目的探讨在脑铁代谢中发挥重要生理作用的二价金属转运蛋白1(DMT1)的表达及其调控机制。方法大鼠(n=6)侧脑室注射右旋糖酐铁3d和7d后,采用铁组织化学法检测脑内铁含量的变化,免疫组织化学技术检测大脑皮层中DMT1的两种亚型,即DMT1(+IRE)和DMT1(-IRE)蛋白表达的变化。结果铁组织化学染色结果显示,大鼠侧脑室注射右旋糖酐铁500μg/(只.d)7d后,大脑皮层中二价铁和叁价铁均显着增高。同时,免疫组织化学结果表明,与对照组相比,脑内达高铁状态时大脑皮层DMT1(+IRE)蛋白表达显着升高,而DMT1(-IRE)蛋白表达无显着变化。结论在大鼠大脑皮层中,DMT1(+IRE)蛋白对铁水平的升高更为敏感,其表达与脑铁水平(尤其是二价铁)呈正相关。高铁对脑内不同区域内不同亚型DMT1表达的影响存在特异性。(本文来源于《解剖学报》期刊2011年04期）
武宇晓,杨国宇,王月影,李宏基,朱河水[4]（2010）在《猪配对的二价金属离子转运蛋白1(DMT1)基因的克隆及序列分析》一文中研究指出为了研究猪配对的二价金属离子转运蛋白1(DMT1)基因的作用,本论文以断乳前后仔猪为研究对象,利用ESTs和UniGene拼接序列设计引物进行RT-PCR,对猪配对的二价金属离子转运蛋白1(DMT1)基因进行克隆,序列分析。结果发现,DMT1基因(1691 bp)序列中包含了完整的完整开放阅读框(ORF)(1～(本文来源于《全国动物生理生化第十一次学术交流会论文摘要汇编》期刊2010-07-01）
李四保,刘玉峰,祁佩红,曾利[5]（2009）在《二价金属离子转运蛋白-1和膜铁转运蛋白-1在不同铁状态孕妇胎盘中的表达》一文中研究指出目的测定二价金属离子转运蛋白-1(DMT1)mRNA剪切异构体和膜铁转运蛋白-1(FPN1)mRNA在不同铁状态足月孕妇胎盘中的表达水平,探讨胎盘铁转运及调控机制。方法选择在郑州大学第一附属医院产科分娩的无高血压、糖尿病、感染、肿瘤、肝炎的足月孕妇69例,其中14例Hb<100g/L及血清铁蛋白(SF)≥12μg/L者排除,符合条件者55例。根据母血Hb、血清铁(SI)、SF将孕妇分为3组:正常组(N组)23例,Hb≥100g/L,SF≥12μg/L;铁缺乏组(ID组)20例,Hb≥100g/L,SF<12μg/L;轻度缺铁性贫血组(IDA组)12例,90g/L≤Hb<100g/L,MCV<80fL,MCH<27pg,MCHC<320g/L,SF<12μg/L,SI<8.95μmol/L;采用血细胞自动计数仪测定其血常规,比色法测定其SI,放射免疫分析法测定其SF。采用反转录-PCR技术检测胎盘组织DMT1mRNA剪切异构体及FPN1mRNA表达水平。结果1.N组、ID组及IDA组含铁反应元件的二价金属离子转运蛋白-1(DMT1-IRE)mRNA分别为(0.5682±0.1169)、(0.7090±0.1389)、(0.9128±0.1798),3组间比较差异有统计学意义(F=23.955P<0.01),两两比较亦有统计学意义(Pa<0.01)。2.N组、ID组及IDA组不含铁反应元件的二价金属离子转运蛋白-1(DMT1-nonIRE mRNA)分别为(0.7380±0.2240)、(0.8061±0.2128)、(0.7667±0.2108),3组间比较差异无统计学意义(F=0.562P>0.05);3.N组、ID组及IDA组FPN1mRNA分别为(0.4625±0.0776)、(0.5071±0.0744)、(0.5518±0.1041),3组间比较差异有统计学意义(F=4.767P<0.05),其中IDA组与N组比较差异有统计学意义(P<0.01),而ID组与N组、ID组与IDA组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论ID及IDA孕妇可通过上调胎盘DMT1-IREmRNA、FPN1mRNA的转录最大限度的增加了母体血浆铁至胎儿的转运,以保证胎儿铁供给的相对恒定。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2009年03期）
白世平,吕林,罗绪刚,刘彬[6]（2008）在《鸡二价金属转运蛋白1 cDNA的克隆与序列分析》一文中研究指出鸡二价金属转运蛋白1(divalent metal transporter 1,DMT1)在动物胃肠道锰吸收过程中起重要作用.根据哺乳动物Dmt1同源蛋白氨基酸序列的保守性设计引物,应用3′RACE(rapid amplificationof cDNA ends)技术,扩增并克隆获得鸡小肠Dmt 1 cDNA 3′端1289bp和1092bp的2种片段,发现其3′端翻译区和非翻译区存在差异.根据鸡Dmt1 cDNA 3′端片段的测序结果设计引物,扩增获得1个与3′端片段部分重迭的鸡Dmt 1 cDNA 5′端907bp片段,并对其进行了克隆测序.根据鸡小肠Dmt13′RACE片段和5′RACE片段序列信息进行拼接,从而获得鸡小肠Dmt 1 cDNA全序列信息.结果表明,鸡小肠Dmt 1 cDNA有2种形式,1种全长为1972个核苷酸,其中5′非翻译区为104个核苷酸,编码区1 695个核苷酸,3′非翻译区为173个核苷酸,编码1个含564个氨基酸残基的蛋白质;另1种形式为1775个核苷酸,其中5′非翻译区为104个核苷酸,编码区1593个核苷酸,3′非翻译区为78个核苷酸,编码1个含530个氨基酸残基的蛋白质.据鸡Dmt 1 cDNA推测出的2种形式蛋白质的氨基酸序列与人、大鼠和小鼠的Dmt1蛋白具有高度同源性,它们的同源性分别为82%、82%、80%,和84%、84%、83%.对推测氨基酸序列进行疏水性和跨膜区分析表明,Dmt 1蛋白为1种跨膜整合蛋白,具有膜转运蛋白糖基化位点和底物结合位点的保守序列.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2008年06期）
付丽娟,段相林,于鹏,钱忠明,常彦忠[7]（2007）在《铁调素在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1和二价金属离子转运体1表达的影响》一文中研究指出目的探讨铁调素(hepcidin)在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1(ferroportin 1)和二价金属离子转运体1(DMT1)表达的调节作用。方法应用RT-PCR技术检测铁调素在正常小鼠各脑区的表达分布,并观察了脑室内注射铁调素对DMT1、膜铁转运蛋白1表达的影响结果铁调素在小鼠脑内有广泛表达,且不同脑区表达程度不同,脉络丛部分表达较高。结论侧脑室内注射铁调素后,能够显着影响DMT1、膜铁转运蛋白1表达,且具有明显的区域特异性。(本文来源于《解剖学报》期刊2007年03期）
陈兵兵[8]（2007）在《脑铁调素对膜铁转运蛋白1、二价金属离子转运蛋白1、铜蓝蛋白及其mRNA的调控》一文中研究指出大量研究业已证明,脑铁过载与一些神经变性疾病,如阿尔茨海默病、帕金森病等的发生和发展密切相关。近年来关于铁及铁代谢相关蛋白的研究已取得相当的进展,然而许多问题还不是很清楚,如脑铁稳态的维持;各种铁调节相关蛋白与神经退行性疾病的关系。特别是对一些新发现的铁调节蛋白如铁调素(Hepcidin,Hep)的了解还知之甚少。因此,还需要进一步研究Hep的功能及其与铁相关蛋白之间的相互关系;另一方面,可通过了解Hep找到预防和治疗贫血或神经退行性疾病的方法。目的研究Hep对膜铁转运蛋白1(Ferroportin 1,FP1)、二价金属离子转运蛋白1(Divalentmetal transporter1,DMT1)、铜蓝蛋白(Ceruloplasmin,CP)及其mRNA表达的调节。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为6个组:FP1组和FP1对照组、DMT1组和DMT1对照组、CP组和CP对照组。FP1组、DMT1组和CP组侧脑室注射Hep,FP1对照组、DMT1对照组和CP对照组侧脑室给予等量的生理盐水。注射12小时后处死大鼠,分别用免疫组织化学染色和RT-PCR法测皮质、海马的FP1、DMT1、CP及其mRNA的表达。结果1大鼠脑皮质和海马FP1及其mRNA表达较对照组均明显降低。皮质FP1表达水平从0.2475降低到0.1711,海马从0.2199降低到0.1609,有显着差异(P＜0.01);皮质FP1mRNA表达水平从1.0789降低到0.9891,海马从1.0086降低到0.9131,有显着差异(P＜0.01)。2大鼠脑皮质和海马DMT1及其mRNA表达较对照组均发生明显改变。皮质DMT1表达水平从0.2053增加到0.2580,海马从0.2264增加到0.2605,有显着差异(P＜0.01);皮质DMT1(+IRE)mRNA表达水平从0.5636增加到0.8642,海马从0.7539增加到0.8819,有显着差异(P＜0.01);皮质DMT1(-IRE)mRNA表达水平从0.4336降低到0.3861,海马从0.6512降低到0.5272,有显着差异(P＜0.01)。3大鼠脑皮质和海马CP及其mRNA表达较对照组均明显降低。皮质CP表达水平从0.2734降低到0.2187,海马从0.2681降低到0.2099,有显着差异(P＜0.01);皮质CP mRNA表达水平从0.7797降低到0.5213,海马从0.7583降低到0.6584,有显着差异(P＜0.01)。结论1在脑组织,Hep可诱导FP1、CP及其mRNA的表达降低和DMT1及其mRNA的表达改变。2在脑组织,Hep对铁相关蛋白:FP1、DMT1、CP及其mRNA表达的调节方式与外周相似。3由于脑铁代谢的复杂性,Hep在脑铁代谢中的作用还需进一步研究。(本文来源于《山西医科大学》期刊2007-05-05）
顾成武[9]（2007）在《铅镉联合对发育期大鼠中枢神经系统二价金属转运蛋白DMT1基因表达的影响》一文中研究指出背景:铅、镉是环境中两种常见的重金属污染物,中枢神经系统是其毒性作用的主要靶器官之一,发育中的神经系统对铅镉尤为敏感。儿童若长期处于铅、镉污染的环境,就可能造成金属铅、镉的双重中毒,影响智力、认知能力的发育。二价金属离子转运蛋白1 (divalent metal transporter 1,DMT1)是哺乳动物类转铁蛋白,主要参与体内非血红素铁的转运过程。DMT1不仅介导非血红素铁的吸收,也参与多种二价金属离子的跨膜转运过程,如Mg2+、Co2+、Cd2+、Zn2+、Ni2+、Cd2+和Pb2+等,并且他们之间具有竞争性作用。Fe2+对DMT1表达的影响作用已经十分清楚,饮食缺铁可以增加脑、十二指肠和其它组织中DMT1的表达,而高铁的作用刚刚相反。这种作用是否只受铁的影响,与其转运的其它元素是否有关还未完全明了。据报道机体铁缺乏可以增加铅的毒性和负荷,在存储铁下降,尚未出现临床缺铁表现时,组织中的铅含量已经增加6倍。铅、镉中毒患者均有贫血的表现,其原因除了铅抑制血红素合成过程的酶外,DMT1表达的改变是否也参与这个过程?均需要进一步的探讨与研究。目的:为了进一步揭示铅、镉的神经毒性作用机制,为预防和治疗铅镉中毒提供科学依据,研究铅镉对发育期大鼠海马、小脑、皮层组织DMT1表达的诱导作用。用乙酸铅、氯化镉溶液处理发育期大鼠,观察铅镉相互作用及DMT1 mRNA和蛋白的表达。方法:24只健康的雄性一月龄SD大鼠,随机分为对照组、单铅组、单镉组、铅镉联合组,每天分别给予超纯水(对照组)、20mg/(kg·d)乙酸铅溶液(单铅组)、2mg/(kg·d)氯化镉溶液(单镉组)、20mg/(kg·d)乙酸铅和2mg/(kg·d)氯化镉溶液联合(铅镉联合组)灌胃六周。灌胃完毕后,各组大鼠断头处死,取血以石墨炉原子吸收法测血铅,血镉;剥离海马、小脑、皮层组织,左半脑提取总RNA后进行DMT1两种mRNA(+IRE与-IRE)的反转录聚合酶链反应(reverse transcriptional polymerase chain reaction,RT-PCR),反应产物进行琼脂糖凝胶电泳并扫描成像,利用凝胶自动分析成像软件Quantity One 4.4.0进行灰度值分析。右半脑海马、小脑、皮层经RIPA裂解液裂解,提取总蛋白。免疫印迹(immunoblotting)法检测DMT1蛋白表达水平。以β- actin为内对照,求出两种DMT1 mRNA和蛋白的相对值综合分析铅镉联合对DMT1表达的影响。结果:单铅组的血铅水平与单镉组的血镉水平均显着高于对照组(P﹤0.01),单铅组的血镉水平较对照组显着升高(P﹤0.01),单镉组的血铅水平与对照组没有显着性差异(P﹥0.05),而铅镉联合染毒组的血铅、血镉水平较单染铅组与单染镉组显着升高(P﹤0.01)。各组大鼠海马、小脑、皮层组织DMT1两种mRNA均有表达,与对照组相比没有统计学差异(P﹥0.05);析因分析发现铅镉联合诱导DMT1蛋白合成有显着协同作用(P﹤0.01)。结论:消化道染毒可以显着增加各大鼠的血铅及血镉水平。而且铅能促进消化道的镉吸收。镉对铅的吸收没有明显的影响作用,铅镉联合具有显着的协同效应。两种DMT1的mRNA在发育期大鼠脑组织中均有表达,铅镉可诱导海马、小脑、皮层组织DMT1蛋白合成并且具有协同效应。上调的DMT1蛋白合成可能会影响其它多种二价金属离子转运,从而影响脑组织中各种二价金属离子的浓度平衡机制。这也可能是铅镉的神经毒性作用机理之一。(本文来源于《汕头大学》期刊2007-04-01）
郑良楷,霍霞,齐宗利,徐锡金[10]（2007）在《二价金属离子转运蛋白1在铅、镉转运中的作用》一文中研究指出机体缺铁可致铅、镉吸收增加,说明铁、铅、镉拥有相似的分子转运机制。研究发现,小肠的非色素铁转运体——二价金属离子转运蛋白1(DMT1)能介导铅、镉吸收,且吸收水平与DMT1的表达量密切相关。铁与铅、镉通过DMT1的竞争性结合、转运提供一种解释缺铁可增加铅、镉中毒危险性的机制。本文总结DMT1与铅、镉吸收间关系的研究进展,并指出补铁对预防铅、镉中毒有重要意义。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2007年03期）
二价金属转运蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系。方法:收集行经颅超声检查的原发性帕金森病患者共120例,根据结果将患者分为超声阳性组(有铁沉积,n=67)和超声阴性组(无铁沉积,n=53)。采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,比较2组患者DMT1基因rs6580779位点的多态性。结果:2组之间的基因型、最小等位基因频率分布的差异皆无统计学意义,超声阳性组和阴性组的基因型AA、AC频率分别为98.5%、1.5%和94.3%、5.7%(P=0.20),2组的最小等位基因频率分别为0.7%和2.8%(P=0.24)。晚发病型患者在超声阳性组与阴性组之间没有显着差异。结论:DMT1基因多态性位点rs6580779的分布在原发性帕金森病患者超声阳性与阴性组中无统计学差异,其变异与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积无明显关联。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二价金属转运蛋白论文参考文献
[1].李玉萍,潘科,朱丹,李小军,陶国才.去铁胺对老龄大鼠海马组织铁调素、膜铁转运蛋白、二价金属离子转运体1表达的影响[C].2015年第十一届亚洲心胸麻醉大会;第十四次华东六省一市麻醉学术年会;第二十次长江流域麻醉学术年会;2015年浙江省麻醉学学术年会暨麻醉学医师年会摘要集.2015
[2].魏明,谭玉燕,肖勤.二价金属离子转运蛋白1基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系[J].内科理论与实践.2014
[3].于鹏,段相林,张明,崔瑞,苗巍.高铁对大鼠大脑皮层二价金属转运蛋白1表达的影响[J].解剖学报.2011
[4].武宇晓,杨国宇,王月影,李宏基,朱河水.猪配对的二价金属离子转运蛋白1(DMT1)基因的克隆及序列分析[C].全国动物生理生化第十一次学术交流会论文摘要汇编.2010
[5].李四保,刘玉峰,祁佩红,曾利.二价金属离子转运蛋白-1和膜铁转运蛋白-1在不同铁状态孕妇胎盘中的表达[J].实用儿科临床杂志.2009
[6].白世平,吕林,罗绪刚,刘彬.鸡二价金属转运蛋白1cDNA的克隆与序列分析[J].中国生物化学与分子生物学报.2008
[7].付丽娟,段相林,于鹏,钱忠明,常彦忠.铁调素在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1和二价金属离子转运体1表达的影响[J].解剖学报.2007
[8].陈兵兵.脑铁调素对膜铁转运蛋白1、二价金属离子转运蛋白1、铜蓝蛋白及其mRNA的调控[D].山西医科大学.2007
[9].顾成武.铅镉联合对发育期大鼠中枢神经系统二价金属转运蛋白DMT1基因表达的影响[D].汕头大学.2007
[10].郑良楷,霍霞,齐宗利,徐锡金.二价金属离子转运蛋白1在铅、镉转运中的作用[J].实用儿科临床杂志.2007
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