导读:本文包含了酸性粘多糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞增生,肝细胞癌,Rb蛋白
酸性粘多糖论文文献综述
刘翠萍,宋扬[1]（2016）在《刺参酸性粘多糖通过Rb-E2F途径对H22荷瘤小鼠细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨刺参酸性粘多糖(SJAMP)对H22荷瘤小鼠细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法:将50只昆明种小鼠随机分为5组,分别为模型对照组(生理盐水)、5-FU组(5-FU20mg/kg)、SJAMP低剂量组(SJAMP 6.25mg/kg)、SJAMP中剂量组(SJAMP 12.5mg/kg)、SJAMP高剂量组(SJAMP25mg/kg)。各组均采用腹腔注射方式给药。用免疫组织化学方法检测H22肿瘤细胞内PCNA、P53、P21、CyclinDl、CDK4、pRb、E2F-1蛋白的表达,用实时定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)方法检测H22肿瘤细胞中P53、P21、CyclinD1、CDK4、E2F-1mRNA的表达。结果:SJAMP高剂量组的瘤重为0.69±0.53 g,显着低于模型对照组(P<0.05)。SJAMP组的PCNA、P53、CyclinDl、CDK4、pRb、E2F-1的蛋白表达水平显着低于模型对照组(P<0.05)。SJAMP组的p21和Rb的蛋白表达水平显着高于模型对照组(P<0.05)。结论:SJAMP能够抑制肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长。SJAMP可能通过调节Rb-E2F通路中CyclinD1、CDK4、pRb、E2F-1 mRNA及蛋白的表达,作用于细胞周期从而达到抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长的作用。(本文来源于《第七届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编》期刊2016-06-23）
陈沉,宋扬,金岩,崔莲花,杨富国[2]（2015）在《刺参酸性粘多糖通过线粒体介导的肝肿瘤细胞凋亡作用研究》一文中研究指出目的研究刺参酸性粘多糖(SJAMP)对人肝癌HepG2细胞的凋亡诱导作用,观察SJAMP对于肝癌细胞线粒体凋亡通路的影响并探讨其可能的作用机制方法体外培养HepG2细胞及张氏肝细胞,以张氏肝细胞作为正常细胞参照组,将0.25μg/mL、1.0μg/mL、4.0μg/mL的SJAMP分别作用于细胞,选用流式细胞仪检测SAJMP作用前后对细胞线粒体膜电位及凋亡率的影响;采用实时定量PCR绝对定量法检测SAJMP作用前后对细胞内线粒体凋亡通路相关基因Bax、Bc1-2、Cytc以及Caspase-3 mRNA表达的影响;采用免疫细胞化学法检测SAJMP作用前后对细胞内Bax及Bc1-2、Survivin、Smac、Cytc以及Caspase-3蛋白的表达。结果流式细胞仪检测发现随着SJAMP作用剂量的增加,各HepG2细胞组内的线粒体膜电位逐渐下降而凋亡率逐渐上升(P<O.05);实时定量RT-PCR结果显示:随着SJAMP作用剂量的增加,HepG2细胞内Bax、Cytc和Caspase-3 mRNA的表达量逐渐升高,而Bc1-2基因mRNA表达的量逐渐降低(P<0.05);免疫细胞化学结果表明:随着SJAMP作用剂量的增加,HepG2细胞内Bax、Cytc、Smac以及Caspa.se-3蛋白的表达逐渐增强,且Bc1-2和Survivin蛋白的表达被抑制(P<O.05);而张氏细胞Bax、Bc1-2、Cytc和Caspase-3 mRNA以及蛋白的表达量并没有随着SJAMP剂量的增加而改变(P>O.05)。结论 SJAMP可通过抑制Bc1-2及Survivin和促进Bax、Cytc、Caspase-3以及Smac基因和蛋白的表达,激活线粒体介导的凋亡通路,从而促进癌细胞凋亡;同时SJAMP对人正常肝细胞-张氏细胞生长及线粒体凋亡途径相关基因和蛋白表达没有影响。(本文来源于《第六届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编》期刊2015-09-18）
司马学琴[3]（2015）在《刺参酸性粘多糖联合5-Fu对肝癌小鼠肿瘤的临床影响分析》一文中研究指出目的关于将刺参酸性黏多糖和5-Fu联合用于治疗肝癌小鼠肿瘤,对出现的效果进行分析研究。方法选取我院附属学校动物养殖基地为研究场所,把100只昆明小鼠作为研究对象,皮下注射配好的肝癌细胞悬液。分成对照组和试验组,试验组又根据剂量和药物种类不同分成4组,平均每组20只。对照组注射生理盐水;试验组1注射5-Fu(20mg·kg-1);试验组2注射刺参酸性黏多糖(25mg·kg-1);试验组3注射刺参酸性黏多糖(25mg·kg-1)和5-Fu(10mg·kg-1);试验组4注射刺参酸性黏多糖(25mg·kg-1)和5-Fu(20mg·kg-1)。一段时间后,对各组小鼠进行观察,分析刺参酸性黏多糖和5-Fu联合治疗的效果。结果 100只小鼠中,试验组小鼠瘤体平均重量均小于对照组;试验组小鼠注射药物的抑瘤率明显高于对照组,尤其是试验组4更明显,结果具有统计学上有意义(P<0.05)。结论采用刺参酸性黏多糖和5-Fu联合的方式在肝癌的治疗中有重要的应用价值,能有效改善肝癌细胞的生长情况,抑制瘤体生长,改善肝癌小鼠的生活质量,可以广泛运用。(本文来源于《海峡药学》期刊2015年03期）
代海华,于海洋,陈丹丹,宋扬[4]（2014）在《刺参酸性粘多糖对H22肝癌小鼠免疫功能的影响(英文)》一文中研究指出目的:刺参酸性粘多糖作为一种天然生物活性物质,具有较强抗肿瘤作用。本研究观察刺参酸性粘多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响,以探讨刺参酸性粘多糖的抗肿瘤作用机制。方法:皮下接种H22小鼠肝癌细胞,建立移植瘤小鼠模型。将50只荷瘤小鼠随机分为五组(阴性对照组、氟尿嘧啶组、SJAMP低剂量组、SJAMP中剂量组、SJAMP高剂量组),腹腔注射不同剂量刺参酸性粘多糖,每日一次,连续12天。眼球摘除取血后颈椎脱臼处死小鼠,计算抑瘤率和脏器指数,中性红法测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,CCK-8法测定小鼠脾淋巴细胞增殖能力,ELISA法测定小鼠血清TNF-α水平。结果:SJAMP能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05);与5-FU组相比,SJAMP干预组脾指数和胸腺指数明显升高(P<0.05),腹腔巨噬细胞吞噬能力和脾脏淋巴细胞增殖功能显着提高(P<0.05),TNF-α的血清含量显著减少(P<0.05)。结论:刺参酸性粘多糖通过促进免疫器官生长,增强机体的免疫功能,抑制小鼠H22肝癌生长。这为SJAMP的抗肿瘤作用研究提供了试验依据和理论基础。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2014年23期）
陈沉,宋扬,金岩[5]（2014）在《刺参酸性粘多糖通过线粒体介导的肝肿瘤细胞凋亡作用研究》一文中研究指出目的:研究刺参酸性粘多糖(SJAMP)对人肝癌HepG2细胞的凋亡诱导作用,观察SJAMP对于肝癌细胞线粒体凋亡通路的影响并探讨其可能的作用机制。方法;体外培养HepG2细胞,将0.25μg/mL、1.0μg/mL、4.0μg/mL的SJAMP分别作用于HepG2细胞一段时间后,采用流式细胞仪检测SJAMP作用于HepG2细胞后对线粒体膜电位以及凋亡率的影响;选用免疫细胞化学法检测SAJMP作用于HepG2细胞后内凋亡基因蛋白Bcl-2家族中Bax及Bcl-2蛋白、抗凋亡蛋白生物素Survivin、第二线粒体Caspse家族激活蛋白Smac、细胞色素C(Cytc)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)前后对其表达的影响。结果:①流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组相比,随着SJAMP作用剂量的增加,各HepG2细胞组内的线粒体膜电位逐渐下降,各剂量组间的差异具有显着性(p<0.05);②凋亡率检测结果显示:与空白对照组相比,随着SJAMP作用剂量的增加,各HepG2细胞组内的凋亡率逐渐上升,各剂量组间的差异具有显着性(p<0.05);免疫细胞化学结果表明:与空白对照组相比,随着SJAMP作用剂量的增加,HepG2细胞内Bax、Cytc、Smac以及Caspase-3蛋白的表达逐渐增强,且Bcl-2和Survivin蛋白的表达被抑制,各剂量组间的差异具有显着性(p<0.05);而张氏细胞Bax、Bcl-2、Cytc、Smac、Survivin以及Caspase-3蛋白的表达并没有随着SJAMP作用剂量的增加而改变,各剂量组间的差异没有统计学意义(p>0.05)。结论:SJAMP可通过抑制Bcl-2及Surviving和促进张氏细胞Bax、Cytc、Caspase-3以及Smac蛋白的表达,激活线粒体介导的凋亡通路,从而促进肝肿瘤HepG2细胞发生凋亡。(本文来源于《第五届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编》期刊2014-07-18）
陈丹丹[6]（2014）在《刺参酸性粘多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用及相关基因与蛋白表达的影响》一文中研究指出目的：通过观察刺参酸性粘多糖(Stichopus japonicas acidic mucopolysaccharide, SJAMP)对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用,从细胞分子生物学角度探讨其对H22肝癌细胞的增殖与凋亡作用,研究H22肝癌细胞增殖凋亡相关基因及蛋白的表达,为SJAMP的进一步开发利用提供科学依据。方法：建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,将50只昆明种小鼠随机分为5组,每组10只,雌雄各半,分别为阴性对照组(A组,生理盐水)、阳性对照组(B组,5-FU20mg/kg)、SJAMP低剂量组(C组,SJAMP6.25mg/kg)、SJAMP中剂量组(D组,SJAMP12.5mg/kg、SJAMP高剂量组(E组,SJAMP25mg/kg)。在建立肝癌模型的同时,各组均采用腹腔注射方式给药,每日一次,连续给药12天后处死。观察小鼠肿瘤发生情况,分别应用光学显微镜及电镜观察各实验组小鼠的瘤组织及细胞的病理学变化,用免疫组织化学方法检测H22肿瘤细胞内PCNA. P53、P21、C-myc、Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F-1、Bcl-2、Bax蛋白的表达,用实时定量PCR (Real-time PCR, RT-PCR)方法检测H22肿瘤细胞中P53、P21、C-myc、Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F-1、Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果：荷瘤小鼠经腹腔注射12天后,脱颈椎处死,无菌条件下剥取肿瘤组织,发现实验各组均有肿瘤组织出现,同阴性对照组相比,其它四组瘤量均有所减轻,且B、E两组瘤量与A组相比差异有统计学意义(P<0.05)；HE染色显示SJAMP各剂量组肿瘤细胞排列疏松,细胞质固缩,核质比减小；透射电镜观察发现,SJAMP各剂量组肿瘤细胞均出现不同程度的凋亡形态学特征,如出现细胞固缩、细胞质边集、凋亡小体等；免疫组织化学检测结果显示,与A组相比,SJAMP各剂量组小鼠与细胞增殖凋亡相关蛋白PCNA、P53、C-myc、Cyclin D1、CDK4、 E2F-1、Bcl-2表达下降,且差别有统计学意义(P<0.05), P21、pRb、Bax蛋白的表达上升,且差别有统计学意义(P<0.05); Real-time PCR结果显示,与A组相比,SJAMP各剂量组小鼠与细胞增殖凋亡相关基因P53、C-myc、Cyclin D1、CDK4, E2F-1、Bcl-2表达下降,且差别有统计学意义(P<0.05),P21、pRb、Bax蛋白的表达上升,且差别有统计学意义(P<0.05)。结论：SJAMP能够抑制肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长。SJAMP可能通过调节肿瘤细胞内增殖细胞核蛋白PCNA、增殖相关基因p53、p21、C-myc mRNA及蛋白的表达,并通过调节Rb-E2F通路中Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F-1mRNA及蛋白的表达,作用于细胞周期,使小鼠H22肝癌细胞发生细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞增殖；SJAMP也可能能通过调节肿瘤细胞内凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA及蛋白的表达,促进肿瘤细胞发生凋亡,从而达到抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长的作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2014-05-27）
代海华[7]（2014）在《刺参酸性粘多糖对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响》一文中研究指出目的通过两部分实验观察刺参酸性粘多糖(SJAMP)及其与氟尿嘧啶(5-FU)联用对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响,以探讨SJAMP的抗肿瘤作用机制和对5-FU的减副增效作用。方法实验一：将50只昆明种小鼠于右腋皮下接种H22肝癌细胞,24h后随机分为5组,空白对照组(生理盐水),5-FU组(20mg/kg BW), SJAMP低、中、高剂量组(6.25mg/kg BW、12.5mg/kg BW.25mg/kg BW)。分组后立即给药,连续给药12d后处死小鼠,计算抑瘤率,胸腺指数,脾脏指数,ELISA检测血清TNF-α、IL-2、IFN-β含量,中性红法检测腹腔巨噬细胞吞噬功能,CCK-8法测定脾脏淋巴细胞增殖能力、MTT法测NK细胞杀伤功能,流式细胞术检测小鼠外周血T细胞亚群。实验二：将40只昆明种小鼠于右腋皮下接种H22肝癌细胞,24h后随机分为4组,5-FU组(20mg/kg BW)、SJAMP组(25mg/kg BW))、SJAMP±低剂量5-FU组(SLAMP25mg/kg BW和5-FU10mg/kg BW)和SJAMP+高剂量5-FU组(SLAMP25mg/kg BW和5-FU20mg/kg BW)。其他方法同上。结果实验一：实验末期,SJAMP各组小鼠体重增长明显高于5-FU组(P<0.05)。SJAMP各组小鼠瘤重均低于空白对照组, SJAMP高剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,SJAMP各组小鼠脾脏指数增高,其中SJAMP中剂量组和SJAMP高剂量组差异有统计学意义(P<0.05),小鼠胸腺指数降低,差异无统计学意义。SJAMP各组巨噬细胞吞噬能力、小鼠脾淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性高于空白对照组,SJAMP高剂量组差异均有统计学意义(P<0.05),SJAMP中剂量组脾淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性差异有统计学意义(P<0.05). ELISA结果示,与空白对照组相比,SJAMP各组小鼠血清TNF-α显著降低(P<0.05)；血清IL-2和IFN-β升高,SJAMP高剂量组差异均有统计学意义(P<0.05),SJAMP中剂量组血清IL-2差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果示, SJAMP各组CD3+CD4+T细胞/CD3+CD8+T细胞比值均高于空白对照组和5-FU组(P<0.05)。实验二：与5-FU组相比,SJAMP+高剂量5-FU组瘤重显着降低(P<0.05),联合用药组小鼠免疫功能有较明显改善,其中SJAMP±低剂量5-FU组小鼠脾脏指数、胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力、脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、血清IL-2水平、血清IFN-β水平和CD3+CD4+T细胞/CD3+CD8+T细胞比值均显着增高(P<0.05),SJAMP±高剂量5-FU组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力、脾淋巴细胞增殖能力、血清IL-2水平和CD3+CD4+T细胞/CD3+CD8+T细胞比值显着增高(P<0.05)。结论1.SJAMP能抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。并可通过促进或维持免疫器官的生长,增强免疫细胞功能,调节细胞因子分泌及调节T细胞亚群比值等途径提高小鼠的免疫功能。2. SJAMP与5-FU联用可提高抑瘤效果,减少5-FU副作用,改善H22荷瘤小鼠免疫功能。(本文来源于《青岛大学》期刊2014-05-27）
梁囡囡,金守杰,宋扬[8]（2013）在《刺参酸性粘多糖对二乙基亚硝胺诱发肝癌大鼠细胞周期的影响》一文中研究指出目的观察刺参酸性粘多糖(SJAMP)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌形成的抑制作用并研究其对细胞周期的影响。方法大鼠灌胃DEN诱癌,同时灌胃不同浓度SJAMP,16 w后停药,处死大鼠。观察大鼠肝脏结节发生情况及肝细胞形态;RT-PCR法检测细胞周期素(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶(CDK4mRNA)的表达;Western-blot法检测pRb(retinoblastoma protein)、E2F-1(adenovirus E2 factor-1)的表达。结果 SJAMP各干预组结节数均低于模型组。电镜下发现,SJAMP干预组的大鼠肝细胞中出现数量不等的凋亡小体。RT-PCR结果显示,各组大鼠cyclinD1表达降低(F=49.91,q=5.94~18.52,P<0.05);CDK4表达降低(F=50.21,q=5.72~18.08,P<0.05)。Western-blot结果显示,各组大鼠pRb蛋白表达增加(F=63.25,q=3.56~16.36,P<0.05);E2F-1蛋白表达降低(F=268.10,q=14.55~35.45,P<0.05)。结论 SJAMP对DEN诱发大鼠肝癌形成有抑制作用,其机制可能通过抑制cyclinD1、CDK4mRNA、E2F-1的表达,诱导细胞周期阻滞,从而抑制肝癌细胞过度增殖。(本文来源于《营养学报》期刊2013年06期）
陈沉,金岩,宋扬[9]（2013）在《刺参酸性粘多糖对人肝肿瘤HepG2细胞线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的:观察刺参酸性粘多糖(SJAMP)体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的情况,并探讨SJAMP对HepG2细胞线粒体凋亡途径相关膜电位作用机制。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,用不同浓度的刺参粘多糖(0.25、1.0、4.0mg/L)干预人肝癌细胞HepG2。采用流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位的改变,Fura-2荧光显微镜检测细胞钙离子浓度改变。在相同条件下干预人张氏细胞系以观察其对正常细胞的影响。结果:随着SJAMP剂量的增加,HepG2细胞内钙离子浓度有降低的趋势,各干预组的钙离子浓度均高于对照组,且差异具有显着性(p<0.05);随着SJAMP剂量的升高,线粒体膜电位表现出相反的趋势,HepG2细胞各干预组的线粒体膜电位均高于对照组,且差异具有显着性(p<0.05)。而张氏细胞各干预组的改变并无统计学意义。结论:SJAMP通过降低细胞内钙离子浓度和细胞线粒体膜电位,可能会诱导线粒体通透性的改变,启动细胞凋亡途径。(本文来源于《第四届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编》期刊2013-10-14）
梁囡囡,宋扬[10]（2013）在《刺参酸性粘多糖对DEN诱发肝癌大鼠细胞周期的影响》一文中研究指出目的观察刺参酸性粘多糖(SJAMP)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌形成的抑制作用并研究其对细胞周期的影响。方法将50只雄性wistar大鼠随机分为5组。正常对照组,肝癌模型组,SJAMP干预高、中、低剂量组(70、35、17.5mg/kg体重),每组10只。SJAMP各干预组在建立肝癌模型的同时,灌胃SJAMP,16周后停药,处死大鼠。肉眼观察大鼠肝脏结节发生情况;电镜下观察大鼠肝细胞形态;通过RT-PCR法检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)mRNA的表达;通过western-blot印迹法检测pRb、E2F-1的表达。结果 SJAMP各干预组结节数均低于模型组,高剂量组肝表面结节数最少。电镜下发现,SJAMP干预组的大鼠肝细胞中出现数量不等的凋亡小体。RT-PCR结果显示,与肝癌模型组相比,各组大鼠cyclinD1表达降低(F=49.91,q=5.94～18.52,P<0.05);CDK4表达降低,差别有显着性(F=50.21,q=5.72～18.08,P<0.05)。Western-blot结果显示,与肝癌模型组相比,各组大鼠pRb蛋白表达增加,差别有显着性(F=63.25,q=3.56～16.36,P<0.05);E2F-1蛋白表达降低,差别有显着性(F=268.10,q=14.55～35.45,P<0.05)。结论 SJAMP对DEN诱发大鼠肝癌形成有抑制作用,其机制可能通过抑制cyclinD1、CDK4mRNA、E2F-1的表达,诱导细胞周期阻滞,从而抑制肝癌细胞过度增殖。(本文来源于《第四届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编》期刊2013-10-14）
酸性粘多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究刺参酸性粘多糖(SJAMP)对人肝癌HepG2细胞的凋亡诱导作用,观察SJAMP对于肝癌细胞线粒体凋亡通路的影响并探讨其可能的作用机制方法体外培养HepG2细胞及张氏肝细胞,以张氏肝细胞作为正常细胞参照组,将0.25μg/mL、1.0μg/mL、4.0μg/mL的SJAMP分别作用于细胞,选用流式细胞仪检测SAJMP作用前后对细胞线粒体膜电位及凋亡率的影响;采用实时定量PCR绝对定量法检测SAJMP作用前后对细胞内线粒体凋亡通路相关基因Bax、Bc1-2、Cytc以及Caspase-3 mRNA表达的影响;采用免疫细胞化学法检测SAJMP作用前后对细胞内Bax及Bc1-2、Survivin、Smac、Cytc以及Caspase-3蛋白的表达。结果流式细胞仪检测发现随着SJAMP作用剂量的增加,各HepG2细胞组内的线粒体膜电位逐渐下降而凋亡率逐渐上升(P<O.05);实时定量RT-PCR结果显示:随着SJAMP作用剂量的增加,HepG2细胞内Bax、Cytc和Caspase-3 mRNA的表达量逐渐升高,而Bc1-2基因mRNA表达的量逐渐降低(P<0.05);免疫细胞化学结果表明:随着SJAMP作用剂量的增加,HepG2细胞内Bax、Cytc、Smac以及Caspa.se-3蛋白的表达逐渐增强,且Bc1-2和Survivin蛋白的表达被抑制(P<O.05);而张氏细胞Bax、Bc1-2、Cytc和Caspase-3 mRNA以及蛋白的表达量并没有随着SJAMP剂量的增加而改变(P>O.05)。结论 SJAMP可通过抑制Bc1-2及Survivin和促进Bax、Cytc、Caspase-3以及Smac基因和蛋白的表达,激活线粒体介导的凋亡通路,从而促进癌细胞凋亡;同时SJAMP对人正常肝细胞-张氏细胞生长及线粒体凋亡途径相关基因和蛋白表达没有影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酸性粘多糖论文参考文献
[1].刘翠萍,宋扬.刺参酸性粘多糖通过Rb-E2F途径对H22荷瘤小鼠细胞增殖的抑制作用[C].第七届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编.2016
[2].陈沉,宋扬,金岩,崔莲花,杨富国.刺参酸性粘多糖通过线粒体介导的肝肿瘤细胞凋亡作用研究[C].第六届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编.2015
[3].司马学琴.刺参酸性粘多糖联合5-Fu对肝癌小鼠肿瘤的临床影响分析[J].海峡药学.2015
[4].代海华,于海洋,陈丹丹,宋扬.刺参酸性粘多糖对H22肝癌小鼠免疫功能的影响(英文)[J].现代生物医学进展.2014
[5].陈沉,宋扬,金岩.刺参酸性粘多糖通过线粒体介导的肝肿瘤细胞凋亡作用研究[C].第五届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编.2014
[6].陈丹丹.刺参酸性粘多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用及相关基因与蛋白表达的影响[D].青岛大学.2014
[7].代海华.刺参酸性粘多糖对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响[D].青岛大学.2014
[8].梁囡囡,金守杰,宋扬.刺参酸性粘多糖对二乙基亚硝胺诱发肝癌大鼠细胞周期的影响[J].营养学报.2013
[9].陈沉,金岩,宋扬.刺参酸性粘多糖对人肝肿瘤HepG2细胞线粒体膜电位的影响[C].第四届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编.2013
[10].梁囡囡,宋扬.刺参酸性粘多糖对DEN诱发肝癌大鼠细胞周期的影响[C].第四届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编.2013