导读:本文包含了天然多酚类化合物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿尔茨海默病,发病机制,多酚类化合物,药物靶点
天然多酚类化合物论文文献综述
刘世贤,毛林飞,于凡,张瑜博,高小玲[1]（2017）在《阿尔茨海默病的发病机制及天然多酚类化合物的治疗机制研究进展》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的、不可治愈的中枢神经系统退行性疾病,在老年人中占很大的比例。该病特有的神经病理特征为:全脑萎缩,大脑细胞外出现大量"老年斑",神经元纤维缠结,神经细胞颗粒空泡样变性及神经元的大量丧失。近年来研究发现多酚类物质能够通过血脑屏障,改善大脑功能,对抗有毒物质引起的神经毒性和神经退行性病变,具有明显的神经保护作用,提示该类物质在神经退行性疾病的防治中具有良好的应用前景。本文综述阿尔茨海默病的发病机制和多酚类物质作用机制的研究,旨在寻找治疗阿尔茨海默病的新途径。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2017年23期）
范金波,蔡茜彤,冯叙桥,侯宇,于晓凤[2]（2014）在《5种天然多酚类化合物抗氧化活性的比较》一文中研究指出文中以VC、BHT和EDTA为对照,通过总抗氧化能力、DPPH自由基清除活性、ABTS自由基清除活性、铁离子还原能力和金属离子螯合能力等5种体系对咖啡酸、芦丁、白藜芦醇、根皮素和根皮苷等天然多酚类化合物的抗氧化活性进行了综合评价。结果表明:咖啡酸的总抗氧化能力、DPPH自由基清除能力[IC50(0.023±0.004)mg/mL]和铁离子还原能力均为最高,在浓度为0.1 mg/mL时总抗氧化能力达到(1.873±0.022)mg VC eq/mg;白藜芦醇的ABTS自由基清除能力最强[IC50(0.056±0.006)mg/mL],极显着高于阳性对照BHT和VC(P<0.01);芦丁的金属离子螯合能力最强,白藜芦醇次之,其他多酚类化合物不具备金属离子螯合能力。咖啡酸、芦丁、白藜芦醇、根皮素和根皮苷均具有较强的抗氧化活性,是潜在的天然抗氧化剂。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2014年07期）
杨艳,杨荣玲,邹宇晓,刘学铭[3]（2014）在《肠道微生物菌群生物转化天然多酚类化合物研究进展》一文中研究指出多酚经人体摄入后,由肠道微生物产生的酶分解为更易被人体吸收的酚酸等小分子物质,增加了多酚的生物利用度和活性。这一特性在促进人体健康和食品加工方面有一定的应用潜力。本文综述多酚化合物的分类、多酚在食品中的分布和吸收利用、肠道微生物对多酚的生物转化产物及形成机制等问题,以期为开发益于人体健康的高质量食品和功能性食品提供依据。(本文来源于《食品科学》期刊2014年17期）
赵利新,李剑芳,孙维洋[4]（2013）在《六种天然多酚类化合物对沙门菌生物被膜形成的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究植物来源的天然多酚类化合物对沙门菌生物被膜形成的影响,筛选具有抑制作用的化合物,为沙门菌的防治提供技术支持。方法利用结晶紫染色法,研究不同化合物在26℃或37℃条件下对沙门菌生物被膜形成的影响。结果与空白对照二甲基亚砜(DMSO)相比较,化合物水杨酸在各种条件下均未对沙门菌生物被膜形成表现出明显的抑制作用;在26℃及37℃条件下培养36 h,阿魏酸、蔓荆子黄素、绿原酸和肉桂酸均表现出显着抑制沙门菌生物被膜形成的作用;而咖啡酸在26℃条件下对沙门菌生物被膜形成具有显着抑制作用,37℃条件下却没有表现出明显的抑制作用。结论该实验结果说明天然多酚类化合物阿魏酸、蔓荆子黄素、绿原酸和肉桂酸在一定条件下均可以显着抑制沙门菌生物被膜的形成,具有较强的生物活性。(本文来源于《中国医药导报》期刊2013年19期）
孔庆军[5]（2012）在《葡萄科植物中天然多酚类化合物研究》一文中研究指出植物多酚类化合物因其结构复杂且拥有多种生物活性广受化学家、药理学家和生物学家关注。本论文对五叶爬山虎和新疆酒葡萄两种葡萄科植物开展了化学及其生物活性研究,主要包括以下四部分内容：1.运用多种色谱方法,对两种葡萄科植物(五叶爬山虎和新疆酒葡萄)进行了化学研究,分离得到13种多酚类化合物。通过多维核磁共振与质谱等波谱分析方法,鉴定了这些化合物的化学结构；基于逆流色谱技术,建立了两种白藜芦醇二聚体异构体的快速制备分离纯化方法,实现了仅通过一步分离,就可从新疆酒葡萄提取物粗品中得到高纯度的trans-ε-viniferin和trans-δ-viniferin。2.基于质谱碎裂规律,利用液相色谱/串联质谱联用技术快速在线识别了新疆酒葡萄中10个白藜芦醇二聚体及其类似物,其中3个为新化合物。在质谱应用于结构分析中,两个关键产物离子m/z333和369(化合物3是m/z385)可作为鉴别白藜芦醇二聚体结构的特征碎片离子；同时基于特征紫外吸收,运用HPLC/DAD-UV方法区分了白藜芦醇二聚体中的叁对顺反异构体。3.运用EPR及自旋捕捉技术对从新疆酒葡萄中分离得到的二聚体多酚类化合物Scirpusin A清除ROS自由基的能力进行了检测,实验结果表明Scirpusin A可选择性清除1O2,而对·OH和02·-等自由基则无清除作用,凝胶电泳检测发现该化合物可抑制单线态氧诱导pBR322DNA单链碎裂。4.采用MTT法,开展了13个多酚类化合物对酸腐病原菌体外抑菌活性研究,发现其中紫檀芪具有良好的抑菌效果；应用扫描电镜,透射电镜观察发现,经紫檀芪处理过的酸腐病原菌其形态和内部结构都发生了畸变、破裂、断残。该化合物可破坏真菌的膜结构,进入细胞内,损坏其细胞器。实验进一步从分子水平上研究了紫檀芪对真菌的作用机制：即通过DNAbinding和RNAbinding实验证明了紫檀芪可使真菌病原菌的DNA及RNA发生降解,从而破坏真菌细胞的代谢过程,最终导致真菌死亡。此外,通过RT-PCR技术研究了真菌凋亡相关基因的表达变化,研究结果表明,与对照比较,紫檀芪作用后RLM1、RTG1、RTG3、 MET3和GRP78五个基因表现出不同程度上调,其中RLM1和RTG1两个基因上调最为显着。(本文来源于《浙江大学》期刊2012-01-01）
陆瑛玮,李唯,冯云,张根,王锐[6]（2009）在《天然多酚类化合物对谷氨酸引起嗜铬细胞瘤12细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究天然多酚类化合物咖啡酸苯乙酯(CAPE)及其类似物咖啡酸(CA)、阿魏酸(FA)、阿魏酸乙酯(EF)对谷氨酸(Glu)引起的嗜铬细胞瘤12(PC12)细胞损伤的保护作用。方法用Glu处理过的PC12细胞模拟兴奋毒性损伤模型,通过四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的CAPE、CA、FA、EF作用于受损的PC12细胞后,观察受损PC12细胞的存活率。结果浓度为1μmol/L的CAPE、CA、FA和EF作用于受损的PC12细胞后,细胞存活率最高,其作用程度的强弱顺序为CAPE>CA>FA>EF。结论CAPE及其类似物对Glu引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,这可能与其抗氧化活性有关。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2009年03期）
陆瑛玮[7]（2009）在《阿片类物质和天然多酚类化合物对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的生理作用及可能机制》一文中研究指出众所周知,阿片类物质是镇痛剂,其中内吗啡肽Ⅰ(Endomorphin1,EM1)、内吗啡肽2(Endomorphin2,EM2)和吗啡(Morphine,Mor)对μ阿片受体具有很高的亲和性和选择性,它们独特的生理活性已经成为生物学研究的热点。同样,咖啡酸苯乙酯(Caffeicacid phenethyl ester,CAPE)、咖啡酸(Caffeic acid,CA)、阿魏酸(Ferulic acid,FA)、阿魏酸乙酯(Ethyl ferulate,EF)等天然多酚类化合物都有抑制氧化应激的作用。因此,本实验利用谷氨酸(Glutamate,Glu)处理过的大鼠嗜铬细胞瘤12(Pheochromocytoma12,PC12)细胞模拟兴奋毒性损伤模型,研究EM1/2和Mor在损伤过程中对细胞活性的影响;并通过检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、还原性谷胱甘肽(Reducedglutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)、谷胱甘肽还原酶(Glutathione reductase,GR)活性的变化,来分别探讨阿片类物质和天然多酚类物质对Glu引起的PC12细胞损伤的生理作用及可能的机制。研究结果表明:1.浓度为100μmol·L~(-1)的EM2、Mor和10μmol·L~(-1)的EM1对Glu处理的PC12细胞的存活率有极显着影响(P＜0.01),而1 mmol·L~(-1)的纳洛酮(Nalxone,Nal)则抑制EM1、EM2、Mor对Glu引起的PC12细胞损伤。这一过程可能由阿片受体介导,说明阿片类物质对预防和治疗神经退行性疾病有一定作用。2.浓度为1μmol·L~(-1)的CAPE、CA、FA和EF对经150 mmol·L~(-1)的Glu处理的PC12细胞的存活率的影响具有极显着性意义(P＜0.01),其作用强弱顺序为CAPE＞CA＞FA＞EF。3.CAPE、CA、FA和EF作用后PC12细胞的SOD和GPx的活性降低,而GSH和GR的活性升高,由此说明咖啡酸苯乙酯及其类似物对Glu引起的PC12细胞损伤的作用可能与它们的抗氧化活性有关,对神经退行性疾病的预防和治疗有重要的意义。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2009-06-01）
李文涓[8]（2009）在《天然多酚类化合物与溶菌酶淀粉样纤维的相互作用》一文中研究指出蛋白和多肽片段在一定条件下可产生淀粉样变性形成纤维,沉积于细胞间质,引起细胞损害,最终导致细胞凋亡。已经报道有二十多种人类疾病与蛋白淀粉样沉积有关,如家族性淀粉样变性,帕金森病,阿尔茨海默症,Ⅱ型糖尿病等。尽管经过了近几十年的研究,淀粉样变纤维的形成机制和致病机理仍然不清楚,还未开发出能够用于临床的有效治疗药物。蛋白淀粉样纤维在形成过程中,寡聚体和原纤维比成熟纤维更具毒性,淀粉样纤维相关疾病的治疗策略基于对淀粉样形成的抑制和破坏淀粉样纤维的结构。氧化胁迫与淀粉样纤维的形成和细胞毒性密切相关。在氧化胁迫条件下,蛋白质纤维化的趋势增强。食物和传统中草药中的多酚化合物是的天然抗氧化剂,具有广泛的药理学活性。已经有报道这些天然多酚化合物可抑制淀粉样纤维的形成,并破坏纤维结构,减少纤维的活细胞毒性,被认为是一类潜在的淀粉样纤维疾病的治疗药物。本文以鸡卵清溶菌酶淀粉样纤维为体外模型,研究天然多酚化合物对蛋白质淀粉样纤维化的抑制作用、破坏淀粉样纤维结构、以及对淀粉样纤维细胞毒性的抑制作用。溶菌酶是一种结构、功能、理化性质及代谢研究较为清楚的小分子球形蛋白,是最具有淀粉样纤维化倾向的蛋白质之一,是研究蛋白质淀粉样纤维化及其细胞毒性的较好模型。溶菌酶在pH 2.0,65℃的条件下孵育10天可形成淀粉样纤维,利用ThT和ANS荧光可监测纤维生长过程。荧光分析显示,溶菌酶淀粉样纤维化涉及蛋白质疏水基团暴露和形成富于β-折迭的结构。成熟的溶菌酶纤维经刚果红染色在偏光显微镜下观测为黄绿色的不分枝长纤维结构,呈典型的淀粉样纤维结构。实验中研究了几种典型的多酚化合物与溶菌酶淀粉样纤维的作用,发现两种多酚化合物EGCG(Epigallocatechin gallate)和槲皮素(Quercetin)可诱导溶菌酶纤维聚集,形成无定形沉积。其它多酚化合物如C(Catechin)、EC(Epicatechin)、芦丁(Rutin)的作用较弱,而苯酚、维生素C、α-生育酚则不能改变纤维的结构。在所研究的几种典型的多酚化合物中,槲皮素是自然界存在最广泛的黄酮类化合物之一,对淀粉样纤维的作用较强。本文选择槲皮素作为主要研究对象,进一步探索了槲皮素与溶菌酶淀粉样纤维的作用。结果表明槲皮素可以抑制溶菌酶淀粉样纤维化,破坏成熟纤维的结构,并能够抑制淀粉样纤维的红细胞毒性。分析显示,溶菌酶淀粉样纤维化可以形成富有β-折迭的结构,伴随着ThT荧光显着增强。在槲皮素作用下,溶菌酶蛋白的成纤维条件过程被完全抑制,ThT荧光无明显增加,表明蛋白质不能向β-折迭结构转变,不能形成纤维样聚集体。溶菌酶淀粉样纤维化是一个分子及其聚集体表面疏水性增加的过程,而槲皮素是具有一定疏水性的化合物,表面疏水性的增加可以增强溶菌酶纤维与槲皮素之间的相互作用。高效液相色谱(HPLC)分析表明,在溶菌酶纤维化的进程中,溶菌酶的槲皮素结合量快速增加,反映了槲皮素与溶菌酶间的相互作用与溶菌酶分子的去折迭密切相关。槲皮素还可以使成熟溶菌酶纤维转变为无定形聚集体,导致纤维中的β-折迭结构的成分减少,同时伴随着ThT亲和性的降低,表明槲皮素可破坏纤维的β-折迭结构。通过透射电镜(TEM)和原子力显微镜(AFM)观测,在槲皮素的作用下,溶菌酶纤维裂解为一些短小的片段,转变为无定形聚集形态,证实在槲皮素的作用下,淀粉样纤维的高级结构和外观形态均发生了改变。槲皮素对溶菌酶纤维的作用与其多酚结构密切相关。将槲皮素在UV光下处理,使槲皮素分解,分解过程中的各级中间体对溶菌酶淀粉样纤维均失去作用。说明槲皮素在对溶菌酶淀粉样纤维的作用过程中,其分子结构决定了作用效能。溶菌酶淀粉样纤维具有较强的细胞毒性,能够破坏细胞膜结构而使膜的通透性增加。本文实验结果证实,槲皮素能够抑制溶菌酶的淀粉样纤维化,破坏成熟的淀粉样纤维结构,从而能够抑制溶菌酶纤维的细胞毒性作用。结论:溶菌酶在低pH和高温条件下孵育,可形成淀粉样纤维结构,这种淀粉样纤维具有β-折迭结构特征,表面疏水性增强,具有较强的细胞毒性。天然多酚化合物能够抑制溶菌酶淀粉样纤维化,并通过与纤维表面结合,破坏成熟淀粉样结构,进而抑制溶菌酶纤维的细胞毒性。多酚化合物的上述作用与其分子结构密切相关。本文的实验结果为从天然产物中筛选抗蛋白淀粉样纤维化相关疾病药物提供了新的选择和理论依据。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2009-05-01）
孙宏,张泽[9]（2008）在《分光光度法测定天然多酚类化合物含量的研究进展》一文中研究指出介绍了近年来分光光度法在测定天然多酚类化合物方面的研究进展。综述了测定天然多酚类化合物方法的应用范围,对测定方法按化学反应进行分类,如络合反应、氧化还原反应、亲核加成反应和重氮化-偶合反应等,并探讨了测定方法的反应原理及测定方法中存在的问题,对今后的研究方向作了展望。(本文来源于《生物质化学工程》期刊2008年03期）
冯云[10]（2008）在《阿片类物质以及天然多酚类化合物对缺血再灌注诱导的线粒体损伤的保护作用》一文中研究指出脑缺血再灌注以及神经退行性疾病造成的一个直接后果就是使脑细胞及脑组织处于过量的氧自由基胁迫之下,保护脑线粒体不受氧自由基损伤则是应对缺血再灌注损伤以及神经退行性疾病损伤的一个重要策略。将分离纯化得到的脑线粒体给予5 min缺氧孵育随后再给氧灌注5 min可以在体外重现氧化性胁迫对脑线粒体的损伤作用。(1).利用线粒体的体外缺氧复氧模型,研究了内吗啡肽1(EM 1),内吗啡肽2(EM 2)以及吗啡(Mor)对损伤状态下的线粒体的保护功能,EM 1,EM 2及Mor均采用缺血前及复氧前两种给药方式。研究发现,内吗啡肽1/2(EM 1/2)和Mor可以大大改善线粒体的呼吸活性,其保护功能体现在:可以降低态4呼吸活性,升高态3呼吸活性,提高呼吸控制比率(RCR)和氧化磷酸化效率(ADP/O)。同时,这些药物有助于消除缺氧复氧所引发的线粒体氧化性损伤:抑制线粒体膜流动性的改变,防止脂质过氧化物过量积累,抑制心磷脂的释放。这些药物的保护作用呈现出良好的剂量依赖性。缺氧复氧导致的氧化性损伤可以引起凋亡诱导因子细胞色素c(Cyt c)从线粒体内膜脱落并向细胞质释放,我们的研究发现,EM 1/2和Mor可以抑制Cyt c释放的增加,从而暗示这些药物可以防止氧化性损伤所导致的脑细胞凋亡。因此,EM 1/2及Mor能够有效保护脑组织不受缺氧复氧所引起的氧化性损伤,在脑缺血再灌注及神经退行性疾病的预防及治疗方面具有重要的应用价值。(2).我们研究了咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)以及相关的多酚类化合物对缺氧复氧诱导离体小鼠脑和肝脏线粒体损伤的保护作用。在缺氧或者复氧前加入CAPE,能够显着地保护耦联的呼吸作用:态4呼吸(state 4)降低,态3(state 3)呼吸升高,呼吸控制比率(respiratory control ratio,RCR)和ADP/O比值升高。这种保护作用是剂量依赖性的。CAPE能够通过抑制线粒体膜流动性的下降,以及抑制脂质过氧化和蛋白羰基化程度的增加来有效的保护线粒体,这可以说明CAPE具有高效的保护线粒体免受氧化性损伤的作用。与此同时,CAPE可以阻断心磷脂(cardiolipin,CL)和细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)释放的增加。与CAPE相关的多酚类化合物如咖啡酸(caffeic acid,CA),阿魏酸(ferulicacid,FA)和阿魏酸乙酯(ethyl ferulate,EF),同样也具有不同程度的保护作用。CAPE和CA的保护作用要强于FA和EF,它们之间化学结构的差异是造成它们活性水平不同的主要原因。以上这些结果表明,CAPE以及相关的多酚类化合物保护线粒体的作用主要与它们的抗氧化活性有关,而且它们有可能成为预防和治疗缺血再灌注损伤的有效药物。(本文来源于《兰州大学》期刊2008-04-01）
天然多酚类化合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
文中以VC、BHT和EDTA为对照,通过总抗氧化能力、DPPH自由基清除活性、ABTS自由基清除活性、铁离子还原能力和金属离子螯合能力等5种体系对咖啡酸、芦丁、白藜芦醇、根皮素和根皮苷等天然多酚类化合物的抗氧化活性进行了综合评价。结果表明:咖啡酸的总抗氧化能力、DPPH自由基清除能力[IC50(0.023±0.004)mg/mL]和铁离子还原能力均为最高,在浓度为0.1 mg/mL时总抗氧化能力达到(1.873±0.022)mg VC eq/mg;白藜芦醇的ABTS自由基清除能力最强[IC50(0.056±0.006)mg/mL],极显着高于阳性对照BHT和VC(P<0.01);芦丁的金属离子螯合能力最强,白藜芦醇次之,其他多酚类化合物不具备金属离子螯合能力。咖啡酸、芦丁、白藜芦醇、根皮素和根皮苷均具有较强的抗氧化活性,是潜在的天然抗氧化剂。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
天然多酚类化合物论文参考文献
[1].刘世贤,毛林飞,于凡,张瑜博,高小玲.阿尔茨海默病的发病机制及天然多酚类化合物的治疗机制研究进展[J].中国新药杂志.2017
[2].范金波,蔡茜彤,冯叙桥,侯宇,于晓凤.5种天然多酚类化合物抗氧化活性的比较[J].食品与发酵工业.2014
[3].杨艳,杨荣玲,邹宇晓,刘学铭.肠道微生物菌群生物转化天然多酚类化合物研究进展[J].食品科学.2014
[4].赵利新,李剑芳,孙维洋.六种天然多酚类化合物对沙门菌生物被膜形成的抑制作用研究[J].中国医药导报.2013
[5].孔庆军.葡萄科植物中天然多酚类化合物研究[D].浙江大学.2012
[6].陆瑛玮,李唯,冯云,张根,王锐.天然多酚类化合物对谷氨酸引起嗜铬细胞瘤12细胞损伤的保护作用[J].兰州大学学报(医学版).2009
[7].陆瑛玮.阿片类物质和天然多酚类化合物对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的生理作用及可能机制[D].甘肃农业大学.2009
[8].李文涓.天然多酚类化合物与溶菌酶淀粉样纤维的相互作用[D].陕西师范大学.2009
[9].孙宏,张泽.分光光度法测定天然多酚类化合物含量的研究进展[J].生物质化学工程.2008
[10].冯云.阿片类物质以及天然多酚类化合物对缺血再灌注诱导的线粒体损伤的保护作用[D].兰州大学.2008