导读:本文包含了激素难治性前列腺癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:前列腺癌,激素难治性前列腺癌,SDF-1,CXCR4
激素难治性前列腺癌论文文献综述
周天慧[1]（2018）在《SDF-1/CXCR4/CXCR7轴在激素难治性前列腺癌中作用研究》一文中研究指出前列腺癌是常见的男性恶性肿瘤,随着生活水平的提高,发病率不断增加。前列腺癌主要是依靠雄激素受体而发生发展的,所以去雄激素的内分泌治疗方法是标准疗法。内分泌治疗虽然可以使患者的肿瘤缩小、PSA下降,在一定程度上缓解症状,但是在经过18-30个月的中位缓解期后,几乎所有的患者都会产生抗药性,继而发展为激素难治性前列腺癌。内分泌治疗对此类患者失去效果,生存率较低,其中位生存期一般不超过20个月。因此激素难治性前列腺癌的转化也成为临床前列腺癌治疗的难点。基质细胞衍生因子-1(SDF-1)是一种具有趋化活性的细胞因子,能够调控包括心脏与神经发育、血管形成、干细胞运动及肿瘤发生在内的多种生物学过程。SDF-1的受体是CXCR4和CXCR7,SDF-1/CXCR4/CXCR7生物轴具有广泛的生物学作用,主要表现在造血干细胞的动员与归巢、肿瘤的转移与生长等方面,SDF-1/CXCR4/CXCR7生物轴与肿瘤的讨论也是目前的热点问题。本课题组在前期研究工作中,通过去雄激素的培养环境诱导前列腺癌激素治疗耐药细胞,经基因芯片转录组检测,结果显示CXCR7及SDF-1/CXCR生物轴相关调控基因显着上调,推测SDF-1/CXCR生物轴在前列腺癌激素耐药过程中可能发挥重要作用。因此,本研究选用由LNCap衍生而来,具有相同遗传背景且具有转移特性的激素难治性细胞模型LNCap/C4-2,以转录组学与磷酸化蛋白组学分析为基础,探讨SDF-1/CXCR4/CXCR7生物轴在HRPC发生中的作用,为HRPC的转化机制研究提供新的方向。本实验采用RNA-seq方法,比较LNCaP细胞与C4-2细胞转录组基因表达差异。结果得到差异表达基因293个,其中上调118个,下调175个。根据归类分析,上调基因主要涉及细胞增殖、凋亡、基因调控、表达、代谢等功能,下调基因主要涉及膜蛋白、跨膜细胞间信号传导、基因表达调控等功能。其中CXCR7基因表达上调,且SDF-1激活调控的下游信号转导通路在其基因表达方面差异明显,因此推测SDF-1在HRPC形成过程中可能发挥作用。western blot检测转录差异基因相关蛋白,结果显示C4-2比LNCaP细胞的CXCR7表达增高,CXCR4增高更加明显,进一步表明SDF-1/CXCR4/CXCR7轴可能对激素难治性前列腺癌形成具有重要意义。为了解前列腺癌激素耐药形成的具体机制,对LNCaP与C4-2细胞进行磷酸化iTRAQ定量蛋白质组学分析。共得到63个表达上调磷酸化蛋白,101个表达下调蛋白。通过聚类分析,上调蛋白主要参与细胞粘附、迁移、侵袭、细胞骨架等功能,这也与SDF-1/CXCR4/CXCR7介导作用相符。在表达上调磷酸化蛋白中,部分蛋白具有明确的上游调控激酶,包括PKA、MEK、ERK、catenin等。根据已知信号通路及蛋白相互作用分析,进一步推测SDF-1/CXCR4/CXCR7可能参与介导了MAPK多级联反应,通过SDF-1/CXCR-PKA-ERK通路参与前列腺癌激素耐药及生物学行为恶性化。为验证SDF-1/CXCR4/CXCR7轴的作用,本实验采用CXCR受体激活剂SDF-1和CXCR4、CXCR7抑制剂AMD3100及中和抗体ab72100处理C4-2细胞,检测其对激素难治性前列腺癌生物行为的影响。结果显示SDF-1α对C4-2细胞的增殖和侵袭均具有显着的促进作用,而阻断CXCR4、CXCR7可明显抑制细胞的增殖侵袭,同时阻断CXCR4和CXCR7作用更为显着。提示CXCR4、CXCR7协同作用,调控激素难治性前列腺癌C4-2细胞的增殖、侵袭和转移。提取SDF-1/CXCR4/CXCR7作用后的各组细胞,western blot验证SDF-1/CXCR4/CXCR7轴的作用通路。结果显示P53、Caspase3、mTOR等细胞增殖凋亡相关蛋白表达量均无明显变化,未受SDF-1/CXCR4/CXCR7作用影响。MEK、pMEK、ERK1/2、pERK1/2等MAPK级联反应蛋白在SDF-1作用下表达均较C4-2上调,CXCR4和CXCR7阻断剂处理后表达下降,尤其同时阻断CXCR4和CXCR7作用更为明显。MAPK级联反应调控蛋白PKA、pPKA、pCatenin表达亦受到SDF-1/CXCR4/CXCR7影响。pPKA、pCatenin在SDF-1作用下表达均较C4-2上调,CXCR4和CXCR7阻断剂处理后表达下降。上述结果证明SDF-1/CXCR4/CXCR7轴影响了MAPK网络的形成,通过SDF-1/CXCR4/CXCR7-PKA-MEK-ERK通路的调控在激素难治性前列腺癌中发挥重要作用。有研究称,SDF-1/CXCR4/CXCR7轴在肝癌、乳腺癌、宫颈癌等肿瘤中发挥重要作用,但是在以C4-2为基础的激素难治性前列腺癌中未见相关报道。本研究可能为临床治疗HRPC提供新的方向。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
吴勇智,陈世伟[2]（2017）在《多西紫杉醇联合唑来膦酸对激素难治性前列腺癌患者疗效及预后的影响》一文中研究指出目的探讨多西紫杉醇联合唑来膦酸对激素难治性前列腺癌(HRPC)患者疗效及预后的影响。方法选择2015年11月~2016年11月在解放军第174医院就诊的HRPC患者92例,按照随机数字表法将其分为对照组与观察组,每组各46例。对照组采用多西紫杉醇静脉滴注治疗,观察组在对照组基础上加用100 m L唑来膦酸5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液稀释后静脉滴注治疗。比较两组治疗效果、毒副作用发生情况。采用癌症生存质量量表(EROTC-QLQ-C30)对两组患者的生存质量进行评价。结果观察组总有效率明显高于对照组,毒副作用总发生率显着低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组癌症EROTC-QLQ-C30各功能量表评分、症状领域评分、单一项目评分及总体评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多西紫杉醇联合唑来膦酸治疗HRPC毒副作用小,临床效果较好,且可明显改善患者的生存质量,是一种安全有效的治疗方法。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年36期）
苑仁祎坤[3]（2016）在《激素难治性前列腺癌耐药机制的初步研究》一文中研究指出前列腺癌是一种最常见的男性恶性肿瘤,其死亡率在男性恶性肿瘤中高居第二位。中国男性的前列腺癌发病率虽低于西方一些国家,但是最近几年来由于环境等因素的变化,使得前列腺癌的发病率也在不断增加。前列腺癌的发生发展过程主要依靠雄激素受体,因此,雄激素去势疗法成为手术疗法和放射治疗之外的第叁种标准治疗法。但是前列腺癌患者接受18-24个月的雄激素去势治疗后,大部分患者对雄激素去势治疗不再有效,而转变为激素难治性前列腺癌(Hormone Refractory Prostate Cancer,HRPC),且容易发生骨转移,使治疗变得更加困难,死亡率也大大增加。因此对于HRPC转化机制的研究成为国内外前列腺癌治疗的研究热点。但是前列腺癌激素耐药的转化过程涉及的因素很多,目前已经发现的大量与前列腺癌产生耐药性相关的基因及信号通路都不能充分说明其耐药机制,需要进一步深入研究。此外,大部分HRPC的研究都以DU145、PC3等激素难治性细胞为模型,因其不表达内源性雄激素受体不能完全模拟临床HRPC的转化过程,因此,得到的信息是非常有限和不完整的,HRPC的形成机理尚不明确。本研究选择了具有人前列腺癌功能分化特征的,并有较强的雄激素依赖性的LNCa P细胞系,通过去雄激素的培养环境诱导建立雄激素抵抗性细胞模型LNCa P-HR,从而模拟临床上前列腺癌在接受激素去势治疗后转变为激素难治性前列腺癌的过程,以便用来探究HRPC转变过程中的细胞学和分子生物学相关机制。首先,利用基因芯片技术对LNCa P和LNCa P-HR细胞模型进行全基因表达谱的比较分析,结果得到表达上调基因20个,下调基因206个。对差异表达基因的功能进行归类分析,结果显示上调的基因主要涉及细胞内部基因调控、表达、代谢、可变剪切等功能,而表达下调的基因主要与膜蛋白、跨膜蛋白、离子结合、细胞间信号传导及基因表达调控等功能相关。结合生物学过程、差异表达基因的功能及已发表的文献,分析可能的信号通路,为探究HRPC的发生机制提供方向。根据基因芯片生物信息学分析结果,对PI3K/AKT途径、MAPK/ERK、MAPK/P38等信号通路关键蛋白进行检测,western blot结果显示,与LNCa P相比,LNCa P-HR的AKT下游的NF-κB蛋白表达升高,但AKT和P-AKT蛋白的表达均无显着变化,提示NF-κB可能是激素耐药相关信号通路中的关键位点,但它的激活不是通过PI3K/AKT信号通路实现的,可能通过其他的信号通路激活。MAPK信号通路关键蛋白的western blot结果显示,LNCa P-HR与LNCa P相比,ERK、P-ERK蛋白表达均无明显的变化,而P38、P-P38表达显着增高,提示MAPK/ERK信号通路在HRPC转化过程中没有发挥功能,而MAPK/p38信号通路在LNCa P转变为LNCa P-HR过程中则可能具有重要作用。以LNCa P和LNCa P-HR细胞作为激素依赖和激素难治性前列腺癌模型,对多种小分子抑制剂和天然产物进行筛选,发现番茄红素(Lycopene)作为一种天然的类胡萝卜素,能够明显的抑制前列腺癌细胞尤其是激素难治性细胞的增殖。细胞增殖实验结果显示,80μmol/L的番茄红素能有效抑制LNCa P细胞增殖,而40μmol/L的番茄红素就能有效抑制LNCa P-HR细胞,提示番茄红素能够更有效的抑制激素难治性前列腺癌细胞生长。进一步探究番茄红素发挥此作用的相关信号通路,结果显示番茄红素可以上调LNCa P和LNCa P-HR细胞P38、P-P38的表达,但对ERK、AKT、NF-κB的表达无明显作用,提示番茄红素可能通过MAPK/p38信号途径发挥抑瘤作用,该现象与前述HRPC转化的可能信号通路相符合。有研究报道MAPK/P38信号通路在卵巢癌、乳腺癌耐药机制中发挥了重要的作用,但在前列腺癌的耐药机制中尚无报道。本研究结果为HRPC机制的研究及HRPC的治疗提供了新的方向。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-05-01）
胡娜,孟凡旭,于鹏跃,刘念,张奇[4]（2016）在《前列腺酸性磷酸酶负载的树突细胞联合细胞因子诱导杀伤细胞过继免疫治疗晚期激素难治性前列腺癌的临床研究》一文中研究指出目的探讨前列腺酸性磷酸酶(PAP)负载的树突细胞(DC)联合细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)对晚期激素难治性前列腺癌(HRPC)患者的临床疗效。方法回顾性研究吉林大学第二医院肿瘤生物治疗中心2009年4月至2013年2月收治的32例诊断明确且不再适宜手术或放化疗的晚期HRPC患者,随机分成两组:对照组16例,接受前列腺癌细胞系裂解物致敏DC联合CIK过继免疫;实验组16例,接受PAP-DC联合CIK过继免疫治疗,记录两组患者的临床疗效。结果两组患者治疗中均未出现严重不良反应,晚期HRPC患者对DC联合CIK治疗的耐受良好。两组患者治疗后外周血T淋巴细胞亚群较治疗前增高,但并无统计学差异(P>0.05);两组治疗后1 w血清前列腺特异性抗原(PSA)值有所升高,治疗后1个月PSA值下降,且较治疗前有统计学差异(P<0.05),但组间比较无统计学意义(P>0.05);短期疗效评价:实验组3例部分缓解(PR)、9例疾病稳定(SD)、4例疾病进展(PD),对照组2例PR、8例SD、6例PD,实验组的客观缓解率(ORR)高于对照组(P<0.05)。患者治疗后体力状况(KPS评分)改善,两组间无统计学差异;两组总生存期(OS)无统计学意义,而两组中位疾病进展时间(m TTP)差异显着(P<0.05),实验组无进展生存期(PFS)优于对照组(P<0.05)。结论 PAP负载DC联合CIK过继免疫治疗晚期HRPC患者的临床疗效不劣于前列腺癌细胞裂解物负载的DC-CIK免疫治疗,使患者无病生存获益,具有较好的临床应用价值。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年08期）
乔占兵,周琴,田桢,张可睿,邢淑芹[5]（2015）在《多西他赛联合泼尼松治疗激素难治性前列腺癌的临床效果观察》一文中研究指出目的:探究多西他赛联合泼尼松治疗激素难治性前列腺癌(HRPC)的临床效果。方法:选取从2013年2月至2015年2月在我院接受治疗的HRPC患者72例。对患者在治疗前与治疗后的血清前列腺特异抗原(PSA)、骨痛NRS评分变化进行对比分析,并且对治疗后产生的毒副反应进行评价。结果:在所有参与研究的患者中,有4例(5.6%)失访,8例(11.1%)退出治疗。在可进行疗效评价的60例患者中,PSA至正常水平有16例(26.7%);有效24例(40.0%);稳定12例(20.0%);无效8例(13.3%)。骨痛NRS评分降低28例(77.8%);骨痛NRS评分无改变4例(11.1%);骨痛NRS评分升高4例(11.1%)。在治疗后68例患者产生了毒副作用,骨髓抑制(Ⅰ~Ⅱ级)20例(29.4%);骨髓抑制(Ⅲ~Ⅳ级)12例(17.6%);静脉炎12例(17.6%);口腔炎8例(11.8%);脱发36例(52.9%);轻度乏力16例(23.5%);甲床改变20例(29.4%);胃肠道反应24例(35.3%)。结论:在治疗激素难治性前列腺癌时,采用多西他赛联合泼尼松的方法效果良好,毒副作用小,应在临床中推广使用。(本文来源于《中国性科学》期刊2015年11期）
陈庆,张文彬,伍伯聪,黄志扬,蔡经爽[6]（2014）在《多西他赛联合卡培他滨治疗激素难治性前列腺癌的临床研究》一文中研究指出目的探讨多西他赛联合卡培他滨化疗方案治疗激素难治性前列腺癌的疗效及安全性。方法 20例HRPC患者按照多西他赛联合卡培他滨化疗方案治疗。对比患者治疗前后血清前列腺特异抗原(PSA)、生活质量KPS评分、骨痛NRS评分、可测量病灶变化,并评价毒副反应。结果 20例患者中失访1例,1例患者因药物毒副作用无法坚持完成化疗;18例患者中共完成70个化疗周期,PSA有效率72.2%(13/18),有效持续时间2~12个月;13例PSA有效患者,4例有可测量病灶,完全缓解5例,部分缓解2例,稳定2例;生活质量KPS评价中,改善12例,稳定5例,降低1例;存在不同程度骨痛的有11例,其中7例PSA有效患者,其骨痛NRS评分均下降。主要的毒副反应为骨髓抑制、胃肠道反应及不同程度脱发,未出现急性过敏、药物血管外渗漏病例。结论多西他赛联合卡培他滨化疗方案治疗HRPC患者,疗效确切,毒副作用小,值得临床上推广应用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2014年24期）
邵国强,崔璨,王自正[7]（2014）在《前列腺特异性膜抗原为靶标治疗激素难治性前列腺癌的研究进展》一文中研究指出激素难治性前列腺癌(hormone refractory prostate cancer,HRPC)是近年来前列癌预后差的主要原因,而前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)因在HRPC高特异性表达,而在其它良性病变组织如炎性病变和正常脏器组织等低水平表达或不表达而备受关注,成为HRPC靶向治疗的主要靶标,现将以PSMA为靶标的免疫治疗、基因治疗和内放射靶向治疗方面的研究和进展进行综述。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2014年05期）
关维民,王斌,徐衍盛,欧阳昀[8]（2014）在《多西他赛联合贝伐单抗治疗激素难治性前列腺癌临床疗效》一文中研究指出目的研究多西他赛联合贝伐单抗对激素难治性前列腺癌(hormone refractory prostate cancer,HRPC)的临床疗效。方法选取2011年4月—2013年4月在我院就诊的HRPC 74例,最小随机化法分为化疗组和联合治疗组,每组37例;化疗组采用多西他赛联合泼尼松治疗方案,联合治疗组在化疗组用药基础上加用贝伐单抗(5 mg/kg)。观察无病生存时间、总生存时间、血清前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)、前列腺体积、最大尿流率、生活质量。结果治疗后,联合治疗组中位无病生存时间10个月、中位总生存时间22个月高于化疗组的7个月和17个月(P<0.05),联合治疗组PSA值低于化疗组,联合治疗组游离PSA/总PSA高于化疗组(P<0.05),2组比较前列腺体积、最大尿流率变化及生活质量评分差异均无统计学意义(P>0.05),联合治疗组不良反应发生率64.86%高于化疗组的48.65%(P<0.05)。结论联合应用贝伐单抗可以延长患者生存时间,但其他疗效仍需进一步研究。随着HRPC转化医学研究的深入,免疫治疗、靶向治疗、个体化治疗及药物联合应用必将成为HRPC研究热点。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2014年03期）
刘春丽,张连仲,段少博,常志扬,边晓琳[9]（2014）在《经直肠超声引导下125I粒子植入治疗激素难治性前列腺癌》一文中研究指出目的放射性粒子植入治疗激素难治性前列腺癌效果。方法河南省人民医院泌尿外科28例前列腺癌患者,年龄73~86岁,平均78岁。全部已行双侧睾丸切除并口服氟他胺治疗1~6年,其中骨转移癌7例,下腹及会阴部疼12例,血尿7例,双侧输尿管扩张、双肾积水3例,贫血10例,曾行体外放疗3例,化疗2例。本组28例,患者持续PSA增高3月以上,前列腺体积与激素敏感治疗期间最小时比较均增大一倍以上。3例发现新转移灶。按照激素难治性前列腺癌标准,本组对所有激素治疗均不敏感,确认此诊断。应用Alokaα5彩色超声诊断仪,配有经直肠双平面探头。常规术前准备,肌注止疼药物后,在骶麻下由经直肠彩超引导下应用18G粒子植入针对前列腺的不同平面、不同部位分别并排穿刺,将125I放射粒子植入粒子以间隔0.5cm的距离均匀植入整个前列腺组织。术后预防感染、对症治疗,并留置尿管1周。术后定期进行血PSA及前列腺体积测定,并观察远处转移情况、排尿及自身症状等。结果 28例难治性前列腺癌患者在125I粒子植入后,前列腺肿瘤体积由治疗前的67±13ml降至治疗后40±15ml,血PSA由治疗前61.5±16.7ng/L,降至治疗后6.7±3.7ng/L,最大尿流率由治疗前平均8±2m]/秒增至治疗后的14±3ml/秒。会阴及下腹疼痛缓解18例,血尿患者血尿均消失。其中术后1月复查PSA下降均超过1/2,术后半年18例中有9例血PSA下降至正常水平,肿瘤体积缩小1/2。按疗效判定标准:术后半年完全有效14例,部分有效9例,病情稳定5例。术后随访1年8例,完全有效10例,部分有效5例,无效2例。结论本组28例采用125I放射粒子植入术,近期取得了良好的疗效,疼痛及血尿很快消失,血PSA逐渐下降,半年时达最低水平。前列腺体积明显缩小,最大尿流率明显增加,治疗的有效率较高。近期疗效较好。未见明显的并发症,虽然目前费用偏高,但随着人民生活水平的提高,此种方法的应用会更加广泛。(本文来源于《中国超声医学工程学会成立30周年暨第十二届全国超声医学学术大会论文汇编》期刊2014-06-20）
邹自灏,刘平,李育斌,钟剑峰,黄伟佳[10]（2014）在《多西他赛联合泼尼松治疗激素难治性前列腺癌的近期疗效》一文中研究指出目的探讨多西他赛联合泼尼松3 w化疗方案治疗激素难治性前列腺癌(HRPC)的疗效及安全性。方法 18例HRPC患者按照多西他赛联合泼尼松化疗方案治疗。对比患者治疗前后血清前列腺特异抗原(PSA)、骨痛NRS评分、生活质量KPS评分、可测量病灶的变化,并评价毒副反应。结果 18例患者1例失访,2例1个周期后因药物毒副作用退出治疗,无化疗相关死亡病例。15例可评价疗效患者共完成化疗周期65个,PSA有效率为66.7%(10/15),有效持续时间2~10个月。10例PSA有效患者3例有可测量病灶,部分缓解2例,稳定1例。生活质量KPS评价8例改善、5例稳定、2例降低。15例患者中9例存在不同程度的骨痛,6例PSA有效患者骨痛NRS评分均下降。主要的毒副反应为骨髓抑制、胃肠道反应和脱发,未出现急性过敏、药物血管外渗漏病例。结论多西他赛联合泼尼松3 w化疗方案治疗HRPC患者耐受性良好,有一定疗效,值得更大样本研究。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年07期）
激素难治性前列腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨多西紫杉醇联合唑来膦酸对激素难治性前列腺癌(HRPC)患者疗效及预后的影响。方法选择2015年11月~2016年11月在解放军第174医院就诊的HRPC患者92例,按照随机数字表法将其分为对照组与观察组,每组各46例。对照组采用多西紫杉醇静脉滴注治疗,观察组在对照组基础上加用100 m L唑来膦酸5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液稀释后静脉滴注治疗。比较两组治疗效果、毒副作用发生情况。采用癌症生存质量量表(EROTC-QLQ-C30)对两组患者的生存质量进行评价。结果观察组总有效率明显高于对照组,毒副作用总发生率显着低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组癌症EROTC-QLQ-C30各功能量表评分、症状领域评分、单一项目评分及总体评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多西紫杉醇联合唑来膦酸治疗HRPC毒副作用小,临床效果较好,且可明显改善患者的生存质量,是一种安全有效的治疗方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激素难治性前列腺癌论文参考文献
[1].周天慧.SDF-1/CXCR4/CXCR7轴在激素难治性前列腺癌中作用研究[D].吉林大学.2018
[2].吴勇智,陈世伟.多西紫杉醇联合唑来膦酸对激素难治性前列腺癌患者疗效及预后的影响[J].中国医药导报.2017
[3].苑仁祎坤.激素难治性前列腺癌耐药机制的初步研究[D].吉林大学.2016
[4].胡娜,孟凡旭,于鹏跃,刘念,张奇.前列腺酸性磷酸酶负载的树突细胞联合细胞因子诱导杀伤细胞过继免疫治疗晚期激素难治性前列腺癌的临床研究[J].中国老年学杂志.2016
[5].乔占兵,周琴,田桢,张可睿,邢淑芹.多西他赛联合泼尼松治疗激素难治性前列腺癌的临床效果观察[J].中国性科学.2015
[6].陈庆,张文彬,伍伯聪,黄志扬,蔡经爽.多西他赛联合卡培他滨治疗激素难治性前列腺癌的临床研究[J].中国现代药物应用.2014
[7].邵国强,崔璨,王自正.前列腺特异性膜抗原为靶标治疗激素难治性前列腺癌的研究进展[J].标记免疫分析与临床.2014
[8].关维民,王斌,徐衍盛,欧阳昀.多西他赛联合贝伐单抗治疗激素难治性前列腺癌临床疗效[J].转化医学杂志.2014
[9].刘春丽,张连仲,段少博,常志扬,边晓琳.经直肠超声引导下125I粒子植入治疗激素难治性前列腺癌[C].中国超声医学工程学会成立30周年暨第十二届全国超声医学学术大会论文汇编.2014
[10].邹自灏,刘平,李育斌,钟剑峰,黄伟佳.多西他赛联合泼尼松治疗激素难治性前列腺癌的近期疗效[J].中国老年学杂志.2014