导读:本文包含了联合作用机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃癌,黄芪多糖,洛铂,化疗药物敏感性
联合作用机制论文文献综述
张明明,高伟,崔佳,于悦卿,李新新[1]（2019）在《黄芪多糖联合洛铂对胃癌细胞的作用效果及分子机制》一文中研究指出目的通过体外研究分析黄芪多糖(Astragalus polysaccharides)联合洛铂对胃癌细胞的作用效果及分子机制,为胃癌新的治疗方案提供依据。方法常规培养人胃癌细胞株SGC7901,取处于生长期的SGC7901细胞应用噻唑蓝(Thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)实验检测洛铂单独应用或与黄芪多糖联合作用对细胞活性的影响。进一步以黄芪多糖作用于SGC7901细胞72 h后,应用实时定量逆转录聚合酶链(real-time PCR)及蛋白印迹(Western blot)技术检测各组细胞中增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、多药耐药基因1(Multidrug resistance gene 1,MDR1)、肺耐药蛋白(Lung resistance protein,LRP)、x连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptosis protein,x IAP)、生存素(Survivin)基因和蛋白的表达情况。结果 MTT结果显示,洛铂组及洛铂联合黄芪多糖组的SGC7901细胞活性明显低于对照组,联合用药组的细胞活性低于洛铂组(P <0. 05)。黄芪多糖作用后SGC7901细胞中PCNA、MDR1、x IAP、Survivin的基因和蛋白的表达均明显下降,而LRP的基因和蛋白在黄芪多糖作用前后无明显变化(P>0. 05)。结论黄芪多糖能提高胃癌细胞对洛铂的敏感性,其机制与黄芪多糖能调控胃癌细胞中的PCNA、MDR1、x IAP、Survivin基因表达有关。(本文来源于《医学动物防制》期刊2019年12期）
陈刚,翟宇新[2]（2019）在《循经叩刺、温针灸足叁里、悬钟联合稳心颗粒治疗急性脑血管疾病所致脑源性心律失常疗效及作用机制》一文中研究指出目的观察循经叩刺、温针灸足叁里、悬钟联合稳心颗粒治疗急性脑血管疾病所致脑源性心律失常的疗效及作用机制探讨。方法将126例急性脑血管疾病所致脑源性心律失常患者随机分为观察组64例及对照组62例,对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予循经叩刺、温针灸足叁里、悬钟联合稳心颗粒治疗,疗程为14 d;记录2组治疗期间不同时期心电图异常率的变化,观察2组治疗前后心律失常发生种类和发生率、相关生化指标、神经缺损评分的变化,随访3个月时预后情况。结果 2组治疗3 d、5 d、7 d、14 d后的心电图异常率均显着降低(P均<0.05),观察组以上时间点的异常率均显着低于对照组(P均<0.05);2组治疗14 d后窦性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、ST-T段改变、房室传导阻滞、阵发性室上速、室性心动过速发生率均较治疗前显着降低(P均<0.05),且观察组治疗14 d后窦性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、ST-T段改变发生率均显着低于对照组(P均<0.05)。2组治疗后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白I(cTnI)、内皮素-1(ET-1)、去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(E)水平均较治疗前显着降低(P均<0.05),观察组治疗后以上指标水平均低于对照组(P均<0.05)。2组治疗后NO水平均较治疗前显着升高(P均<0.05),且观察组显着高于对照组(P<0.05)。2组治疗14 d后NIHSS评分均较治疗前显着降低(P均<0.05),且观察组显着低于对照组(P<0.05)。治疗后随访3个月,观察组mRS评分分级、预后良好率均显着优于对照组(P均<0.05)。结论循经叩刺、温针灸足叁里、悬钟联合稳心颗粒可降低急性脑血管疾病所致脑源性心律失常的发生率,具有心血管与神经系统双重保护效应,其作用机制可能与改善血管内皮功能、抑制应激反应有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年34期）
龚庆,宋秋莹,邱莉晶,黄晓巍,赵文海[3]（2019）在《PLGA微球搭载鹿茸多肽联合BMSCs移植对坐骨神经损伤修复的作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨聚丙交酯-乙交酯(PLGA)微球搭载鹿茸多肽(VAP)联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对受损坐骨神经的修复作用及其相关机制。方法采用横断法复制大鼠坐骨神经损伤模型。将60只Wistar大鼠随机分为坐骨神经横断对照组(Control组)、VAP微球组(VAP组)、BMSCs移植组(BMC组)以及VAP微球联合BMSCs移植组(VAP+BMC组)。给予VAP(15 mg·mL~(-1))、BMSCs(1×106·mL~(-1))分别注射和联合注射后,观察3个月。采用坐骨神经功能指数(SFI)评估各组大鼠神经恢复情况;HE染色观察各组大鼠坐骨神经形态学变化;ELISA法检测各组大鼠血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western Blot法检测各组大鼠坐骨神经中IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平。结果与Control组比较,VAP组、BMC组和VAP+BMC组大鼠的SFI评分均明显升高(P <0.01),VAP+BMC组大鼠的神经修复速度更快;中性粒细胞及巨噬细胞表达明显较少,炎症反应减轻;各组大鼠血清及坐骨神经组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量及蛋白表达水平均有不同程度降低,VAP+BMC组效果更明显(P <0.05,P <0.01)。结论PLGA微球搭载VAP联合BMSCs移植可修复受损的坐骨神经,其作用机制可能与抑制炎症因子的表达有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年11期）
向莉伟,郑华川[4]（2019）在《SAHA联合MG132对神经母细胞瘤的抗肿瘤作用及分子机制》一文中研究指出目的研究SAHA和MG132对神经母细胞瘤的抗肿瘤作用及其相关分子机制。方法用SAHA和MG132共同处理SH-SY5Y细胞,检测其增殖、细胞周期、凋亡、迁移、侵袭和表型相关蛋白。结果 SAHA和MG132可协同抑制SH-SY5Y细胞的增殖(P<0.05)、糖代谢(P<0.05)、细胞迁移和侵袭(P<0.05),诱导G_1期阻滞和凋亡(P<0.05),并呈现出时间和剂量依赖性。SAHA和/或MG132能上调ING5、PTEN、p53、Caspase-3、Bax、p21和p27的表达,下调14-3-3、MMP-2、MMP-9、c-myc、CyclinD1的表达。结论 SAHA和MG132联合应用可通过抑制增殖、迁移、侵袭、糖代谢和诱导细胞凋亡,有效逆转神经母细胞瘤恶性表型,二者联合使用有现实高效低毒的杀伤效果。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
刘尔钰,杨昊,梁国华,赵晏方,赵文辉[5]（2019）在《CDK4/6抑制剂联合mTOR抑制剂在乳腺癌中的作用机制》一文中研究指出CDK-RB-E2F通路和PI3K-AKT-mTOR通路对乳腺癌耐药机制起到了关键作用。通过对两个通路的研究发现,在治疗激素受体阳性的乳腺癌时,CDK4/6抑制剂与内分泌药物联合使用可以提高患者的生存率,mTOR抑制剂也显示出抗肿瘤的实力。最近的研究表明,mTOR抑制剂和CDK4/6抑制剂联合使用可以进一步抑制CDK-RB-E2F通路激活,协同控制肿瘤细胞增殖。同时发现CDK4/6抑制剂耐药患者的CDK-RB-E2F通路重新激活,仍对mTOR抑制剂敏感。还有研究表明CDK4/6抑制剂和mTOR抑制剂可以通过自噬作用协同控制肿瘤的发生。本文针对两药联合在乳腺癌中的作用机制进行综述。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2019年05期）
许琼冠,李强,徐鹏翔,付宙锋[6]（2019）在《微小RNA-126联合薯蓣总皂苷对缺血再灌注模型神经干细胞-血管内皮细胞血管形成的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨mi R~(-1)26联合薯蓣总皂苷(TD)诱导缺血再灌注(I/R)模型神经干细胞(NSCs)-血管内皮细胞血管形成的调控机制。方法提取新生SD小鼠的NSCs和脑微血管内皮细胞(BMECs)。体外复制NSCs-BMECs共培养的I/R模型。将NSCs-BMECs共培养体系分为5组:对照组(正常培养组)和模型组(进行I/R诱导)、TD组(TD处理+I/R诱导)、mimic-NC+TD组(BMECs转染mimic-NC质粒+TD处理+I/R诱导)、mi R~(-1)26 mimic+TD组(BMECs转染mi R~(-1)26 mimic质粒+TD处理+I/R诱导),TD剂量均为8μg·m L~(-1),16 h后收集BMECs。基质胶用于检测血管形成能力,实时定量-聚合酶链反应用于检测mi R~(-1)26表达,免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K (p-PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白表达。结果对照组、模型组、TD组、mimic-NC+TD组和mi R~(-1)26 mimic+TD组的管腔长度分别为(4. 42±0. 67),(1. 51±0. 58),(2. 74±0. 84),(2. 81±0. 89)和(6. 38±1. 15) mm·mm~(-2);模型组与对照组相比,差异有统计学意义(P <0. 05),说明I/R损伤抑制BEMCs血管新生;mi R~(-1)26 mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。TD组、mimic-NC+TD组、和mi R~(-1)26 mimic+TD组p-PI3K/PI3K的蛋白表达水平(OD比值)分别为0. 66±0. 03,0. 62±0. 03和1. 33±0. 08;这3组p-AKT/AKT的蛋白表达水平(OD比值)分别为0. 71±0. 03,0. 76±0. 03和1. 55±0. 06, mi R~(-1)26 mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义(均P <0. 05)。结论 mi R~(-1)26联合TD能显着促进I/R诱导后NSCs-BMECs系统血管新生,其作用机制可能与mi R~(-1)26激活PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
肖文[7]（2019）在《百乐眠胶囊联合双重抗血小板治疗进展性脑梗死伴睡眠障碍患者的临床效果及其作用机制》一文中研究指出目的探讨百乐眠胶囊联合双重抗血小板药物治疗进展性脑梗死伴睡眠障碍患者的临床效果。方法选取我院神经内科收治的进展性脑梗死伴睡眠障碍患者140例,收集时间2018年1月至2018年5月,其中70例患者采用基础治疗+阿司匹林+氯吡格雷(对照组)、另外70例患者采用基础治疗+阿司匹林+氯吡格雷+百乐眠胶囊(研究组),对比两组患者治疗前后的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、多导睡眠监测(PSG)指标、血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)及患者的神经功能缺损评分(NIHSS)。结果治疗前,两组患者的NIHSS评分差异不具有与统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者的NIHSS评分显着高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者的PSQI评分差异不具有与统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者的PSQI评分显着低于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者的总睡眠时间、睡眠潜伏期、夜间觉醒次数、REM期睡眠潜伏期、REM睡眠期比例差异不具有与统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者的睡眠潜伏期、夜间觉醒次数、REM期睡眠潜伏期显着低于对照组(P<0.05),研究组的总睡眠时间、REM睡眠期比例显着的高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者的IL-6、TNF-α、ET-1、NO差异不具有与统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者的IL-6、TNF-α、ET-1显着低于对照组(P<0.05),研究组的NO显着的高于对照组(P<0.05)。结论百乐眠胶囊联合双重抗血小板药物治疗进展性脑梗死伴睡眠障碍患者能显着的改善患者的睡眠质量和神经功能。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
黄楠,张军,武永刚,齐明,李金宸[8]（2019）在《白藜芦醇联合环孢素A抗移植排斥反应的作用机制研究》一文中研究指出目的观察白藜芦醇联合环孢素A对同种异体小鼠皮肤移植的影响,探讨其抗排斥反应的作用机制。方法采用背-背皮肤移植法(BALB/c小鼠为供体,C57BL/6小鼠为受体)建立模型,随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇组(50 mg/kg)、环孢素A组(10 mg/kg)、联合治疗组(白藜芦醇50 mg/kg+环孢素A 5 mg/kg),每组20只,腹腔注射给药10 d。记录受体鼠移植皮片的存活时间,酶联免疫吸附法检测血浆中白介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-4、IL-10及γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)含量。结果与模型组相比,各给药组小鼠移植皮片的存活天数均有明显延长(P <0.01);联合治疗组的移植皮片存活天数较白藜芦醇组及环孢素A组均有明显延长(P <0.05或P <0.01)。与模型组相比,联合治疗组及白藜芦醇组均可明显抑制血浆Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ)的表达(P <0.01),明显增高Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)的表达(P <0.01)。结论白藜芦醇联合环孢素A可能是通过影响Thl/Th2型细胞因子、诱导免疫耐受等抑制了同种异体小鼠皮肤移植的排斥反应,在延长移植皮片的存活时间上有一定效果。(本文来源于《世界临床药物》期刊2019年09期）
陈卫红,杨楷[9]（2019）在《复方丹参注射液联合低分子肝素对早发型重度子痫前期孕妇心肾功能的影响及作用机制》一文中研究指出目的:探讨复方丹参注射液联合低分子肝素(LMWH)对早发型重度子痫前期(ESPE)孕妇心肾功能的影响及其作用机制。方法:选择2016年1月—2017年12月在本院住院治疗的ESPE孕妇120例,随机数字表法分为观察组与对照组各60例。两组均予以常规治疗,对照组加用LMWH,观察组在对照组基础上加用复方丹参注射液。比较两组妊娠结局,治疗前后测定血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、心肾功能指标[左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白T(cTnT)、24h尿量、24h尿蛋白(UP)、血肌酐(Cre)、血尿素氮(BUN)]、血清高迁移率蛋白-1(HMGB1)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、促血管生成因子(PIGF)、血管性假血友病因子(vWF)、P-选择素(Ps)。结果:治疗后,两组的SBP、DBP比较无差异(P>0.05),观察组LVEF和24h尿量高于对照组, CI、BNP、cTnT、24h-UP、Cre、BUN低于对照组,D-D、FIB、HMGB1、sFlt-1、vWF、Ps低于对照组,APTT、PT和PIGF高于对照组(均P<0.05);两组终止妊娠时间无差异(P>0.05),剖宫产率及母婴不良妊娠结局发生率观察组低于对照组(均P<0.05)。结论:复方丹参注射液联合LMWH能够改善ESPE的妊娠结局,其机制可能通过调节sFIt-1/PIGF平衡和HMGB1、vWF、Ps水平,抗炎症损伤和保护血管内皮功能,调节血压,保护或改善孕妇心肾功能。与调节凝血指标、抗炎症损伤及保护血管内皮功能有关。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2019年10期）
曹少祥,李华顺,谭海洋,罗良弢[10]（2019）在《p38MAPK信号转导通路在COX-2抑制剂联合顺铂诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡中的作用机制》一文中研究指出目的研究p38MAPK信号转导通路在环氧合酶-2(COX-2)抑制剂联合顺铂诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡中的作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞根据处理药物不同分为对照组、顺铂组、尼美舒利组和联合组。通过MTT法筛选尼美舒利与顺铂单独作用人胃癌SGC7901细胞的最低有效剂量; Annexin V-FITC/PI染色法进行细胞形态学分析;流式细胞术分析细胞凋亡情况; Western blot方法检测p38、p-p38、p-p53、Bcl-2、Bax及c-caspase-3蛋白表达变化。结果尼美舒利和顺铂对人胃癌SGC7901细胞的最低有效剂量分别为50μmol/L和2. 5μmol/L。与单独用药组和对照组相比,二者联合作用后人胃癌SGC7901细胞增殖明显受到抑制(P <0. 01),能够显着提高染色阳性细胞百分数(P <0. 01),能够显着提高细胞凋亡率(P <0. 05),能够促进p38和p53蛋白的磷酸化,抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax及c-caspase-3表达量(P <0. 05)。与p38MAPK抑制剂SB203580对人胃癌SGC7901细胞蛋白表达的变化趋势一致。结论尼美舒利联合顺铂能够通过阻断p38MAPK信号转导通路诱导细胞凋亡抑制人胃癌SGC7901细胞增殖,其作用机制可能与促进p38蛋白磷酸化有关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年09期）
联合作用机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察循经叩刺、温针灸足叁里、悬钟联合稳心颗粒治疗急性脑血管疾病所致脑源性心律失常的疗效及作用机制探讨。方法将126例急性脑血管疾病所致脑源性心律失常患者随机分为观察组64例及对照组62例,对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予循经叩刺、温针灸足叁里、悬钟联合稳心颗粒治疗,疗程为14 d;记录2组治疗期间不同时期心电图异常率的变化,观察2组治疗前后心律失常发生种类和发生率、相关生化指标、神经缺损评分的变化,随访3个月时预后情况。结果 2组治疗3 d、5 d、7 d、14 d后的心电图异常率均显着降低(P均<0.05),观察组以上时间点的异常率均显着低于对照组(P均<0.05);2组治疗14 d后窦性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、ST-T段改变、房室传导阻滞、阵发性室上速、室性心动过速发生率均较治疗前显着降低(P均<0.05),且观察组治疗14 d后窦性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、ST-T段改变发生率均显着低于对照组(P均<0.05)。2组治疗后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白I(cTnI)、内皮素-1(ET-1)、去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(E)水平均较治疗前显着降低(P均<0.05),观察组治疗后以上指标水平均低于对照组(P均<0.05)。2组治疗后NO水平均较治疗前显着升高(P均<0.05),且观察组显着高于对照组(P<0.05)。2组治疗14 d后NIHSS评分均较治疗前显着降低(P均<0.05),且观察组显着低于对照组(P<0.05)。治疗后随访3个月,观察组mRS评分分级、预后良好率均显着优于对照组(P均<0.05)。结论循经叩刺、温针灸足叁里、悬钟联合稳心颗粒可降低急性脑血管疾病所致脑源性心律失常的发生率,具有心血管与神经系统双重保护效应,其作用机制可能与改善血管内皮功能、抑制应激反应有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
联合作用机制论文参考文献
[1].张明明,高伟,崔佳,于悦卿,李新新.黄芪多糖联合洛铂对胃癌细胞的作用效果及分子机制[J].医学动物防制.2019
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[8].黄楠,张军,武永刚,齐明,李金宸.白藜芦醇联合环孢素A抗移植排斥反应的作用机制研究[J].世界临床药物.2019
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