导读:本文包含了半乳糖神经酰胺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:哮喘,α-半乳糖神经酰胺,恒定自然杀伤T细胞,肺树突状细胞
半乳糖神经酰胺论文文献综述
郭旭雪,聂汉祥,陈千慧,陈硕,邓霓姗[1]（2018）在《α-半乳糖神经酰胺对哮喘小鼠肺树突状细胞表面分子和促炎细胞因子表达水平的影响》一文中研究指出目的:观察α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer)对哮喘小鼠肺树突状细胞(LDCs)表面分子和分泌细胞因子水平的影响。方法:将24只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和哮喘α-GalCer组,每组8只。以卵清白蛋白(OVA)诱导哮喘动物模型,分别以α-GalCer或PBS干预。流式细胞术检测小鼠LDCs表面分子MHC-Ⅱ、CD40、CD86和CD80的表达水平,ELISA法检测小鼠LDCs培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α和IL-10的水平;同时检测小鼠肺iNKT细胞数量和分泌细胞因子水平。结果:与哮喘组比较,哮喘α-GalCer组小鼠LDCs表面分子MHC-Ⅱ、CD40、CD86和CD80表达水平明显升高(P<0.01),LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6和TNF-α水平明显升高P<0.01或P<0.05);同时哮喘α-GalCer组小鼠肺iNKT细胞数量和分泌细胞因子水平明显增高(P<0.01或P<0.05)。结论:α-GalCer可以增强哮喘小鼠LDCs表面分子和促炎细胞因子表达水平,这可能与其活化肺iNKT细胞有关。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
陈千慧,聂汉祥,郭旭雪,陈硕,刘琳琳[2]（2017）在《α-半乳糖神经酰胺对小鼠肺iNKT细胞数量、活性和气道炎症反应的影响》一文中研究指出目的观察α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer)对小鼠肺iNKT细胞数量、活性和气道炎症反应的影响。方法 12只野生型Balb/c小鼠随机分为α-GalCer治疗组和正常对照组,每组6只;12只CD1d~(-/-)Balb/c小鼠随机分为CD1d~(-/-)α-GalCer治疗组和CD1d~(-/-)对照组,每组6只。野生型和CD1d~(-/-)α-GalCer治疗组小鼠单次腹腔注射α-GalCer 2μg,并用等量PBS对照。分别采用流式细胞仪检测小鼠肺iNKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+i NKT细胞的数量;HE和PAS染色观察肺组织炎症和气道杯状细胞增生;姬姆萨染色检测肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平和脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5、IL-13水平。结果野生型α-GalCer治疗组小鼠肺iNKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+i NKT细胞的数量明显高于野生型正常对照组(P<0.05)。野生型α-GalCer治疗组小鼠肺组织无炎症改变和基底膜杯状细胞增生;BALF中细胞总数和分类计数、BALF及脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5和IL-13水平与野生型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。野生型α-GalCer治疗组小鼠BALF中IL-10水平明显高于野生型正常对照组(P<0.01),但CD1d~(-/-)α-GalCer治疗组小鼠BALF中IL-10水平与野生型正常对照组和CD1d~(-/-)对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论腹腔注射α-GalCer可以增加小鼠肺iNKT细胞数量和活性,但不能诱导气道炎症反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2017年09期）
张梦梦,杨玉婷,余倩雯,何勤[3]（2017）在《pH敏感穿膜肽修饰的载α-半乳糖神经酰胺的脂质体免疫作用机制的初步研究》一文中研究指出通过制备pH敏感穿膜肽TH[AGYLLGHINLHHLAHL(Aib)HHIL-Cys]修饰的载免疫佐剂α-半乳糖神经酰胺的脂质体(TH modified liposome loaded with alpha-galactosylceramides,αGC-TH-Lip),并研究其对荷瘤小鼠免疫功能的影响及其作用机制。采用薄膜分散-探头超声法制备脂质体,测定TH修饰的脂质体(TH peptidemodified liposome,TH-Lip)体外被小鼠树突状细胞(dendritic cell,DC)系DC2.4细胞的摄取;给药后荷瘤小鼠体内抗肿瘤相关免疫细胞的激活、促进DC细胞成熟的程度以及辅助性T细胞(helper T cell,Th)的分化情况。结果显示,TH-Lip在体外被DC2.4细胞的摄取量是聚乙二醇修饰的脂质体(polyethylene glycols modified liposome,PEG-Lip)的1.48倍;给药后荷瘤小鼠体内自然杀伤性T细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞数量分别为(0.43±0.048)%、(12.80±0.50)%和(3.13±0.26)%,成熟DC细胞达到(2.30±0.22)%,细胞毒性T淋巴细胞的数量达到(32.30±0.80)%,较游离αGC组有显着性差异;αGC-TH-Lip对Th1细胞分化的诱导效应最强,对Th2细胞的分化无明显促进作用。此结果表明,该αGC-TH-Lip能够提高小鼠的免疫活性,增强α-半乳糖神经酰胺的作用效果,促进淋巴细胞更多地向细胞免疫的方向分化,从而达到更好的抗癌免疫治疗作用。(本文来源于《药学学报》期刊2017年04期）
赵传芳,贺鹏,崔巍,杜宇国[4]（2016）在《α-半乳糖神经酰胺及其衍生物影响免疫应答的机理研究》一文中研究指出1993年,Natori等人从一种Okinawan海绵中提取出α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer,KRN7000),发现其具有抗癌活性。~([1,2])研究发现α-GalCer是通过激活NKT等免疫细胞分泌Th1和Th2细胞因子来实现的。~([3,4])我们采用分子动力学模拟的方法对α-GalCer等糖脂类配体和CD1d,TCR相互作用进行计算模拟,进一步揭示α-GalCer类似物影响Th1和Th2类细胞因子分泌的机理。计算结果糖脂类配体的生物活性数据与它和CD1d,TCR的结合能之间有明显的相关关系。基于该机理,我们新设计了几个配体,并对其进行化学合成和生物活性测试。我们的工作不仅给以前的推测提供理论依据,还为以后糖脂类药物设计提供理论指导。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第十九分会：化学中的量子与经典动力学》期刊2016-07-01）
贺鹏,赵传芳,杜宇国[5]（2016）在《a-半乳糖神经酰胺类似物的设计和合成》一文中研究指出1993年Natori等人从日本冲绳海域附近的海绵组织中提取出来了一类α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer),研究发现其具有多种生物活性如抗肿瘤、抗病毒,消炎以及免疫调节活性等~([1,2])。研究表明α-GalCer是通过诱导NKT等免疫细胞分泌Th1和Th2细胞因子来发挥其生物活性~([3,4])。但是此类化合物无法选择性的诱导NKT细胞选择性的分化Th1或Th2细胞,这限制了其在临床上的应用。我们根据计算模拟结果在α-GalCer的神经酰胺链的特定部位引入羟基,以期实现诱导NKT细胞选择性地分化Th1细胞。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第九分会：有机化学》期刊2016-07-01）
刘红彦,张颖,王晶波,陈莉,王惠[6]（2016）在《α-半乳糖神经酰胺负载DC促进CIK细胞对肝癌细胞的杀伤效应》一文中研究指出目的:研究负载α-半乳糖神经酰胺(alpha-galactosylceramide,α-Gal Cer)的DC功能与成熟度的改变情况,探讨α-Gal Cer-DC与CIK共培养对CIK细胞表型、增殖活性及杀伤肝癌细胞效率的影响。方法:采用密度梯度离心法从人外周血中分离出单个核细胞,悬浮细胞诱导培养CIK细胞,贴壁细胞诱导培养DC;流式细胞仪检测α-Gal Cer负载DC的表型,Real-time PCR检测DC相关基因的mRNA表达改变。将α-Gal Cer-DC与CIK细胞共培养,流式细胞仪检测DC与CIK细胞表面标志物;锥虫蓝染色法检测CIK细胞的增殖倍数;Real-time PCR检测CIK细胞功能相关基因的表达情况;CCK-8试剂盒检测α-Gal Cer-DC对CIK杀伤Hep G2细胞的影响。结果:经过多种细胞因子诱导,可获得CIK细胞和成熟的DC;α-Gal Cer负载可促进DC成熟,DC表面标志物CD80、CD86、CD83和CD11c的阳性率均升高(P<0.05或P<0.01),表面趋化因子受体CCR-7、IL-12、IL-10的mRNA水平升高(P<0.05)。α-Gal Cer-DC与CIK共培养,可显着提高CIK细胞CD3+CD56+的表达和增殖活性(P<0.05或P<0.01),并显着提高INF-γ、IL-12、穿孔素和颗粒酶素B的mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01);CIK、DC-CIK、α-Gal Cer-DC-CIK细胞对Hep G2细胞的杀伤作用随效靶比的升高而增强,在同一效靶比时α-Gal Cer-DC-CIK细胞对靶细胞的杀伤作用最强(P<0.05)。结论:α-Gal Cer负载可促进DC成熟,α-Gal Cer-DC与CIK共培养能促进后者增殖和成熟,能显着增强其对肝癌细胞的杀伤活性,为DC-CIK在肿瘤免疫治疗中的应用提供了实验依据。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2016年02期）
张洪,张福明[7]（2013）在《索拉非尼半乳糖神经酰胺固体脂质纳米粒的研制》一文中研究指出目的研制索拉非尼半乳糖神经酰胺固体脂质纳米粒(S-GC-SLN)混悬液。方法采用乳化蒸发-低温固化法制备S-GC-SLN,正交试验法优选处方,透射电镜观察形态,激光粒度测定仪测定粒径、多分散指数及Zeta电位,采用葡聚糖凝胶柱层析法与HPLC法测定包封率。结果优选处方为:索拉非尼15mg、半乳糖神经酰胺250 mg、泊洛沙姆188 350 mg、蛋黄卵磷脂450 mg。所制脂质纳米粒子为类球形实体,粒径为(186.6±2.6)nm,Zeta电位为(-46.1±2.9)mV,包封率为(83.47±1.54)%。结论乳化蒸发-低温固化法制备S-GC-SLN可行,为开发索拉非尼新制剂提供了实验依据。(本文来源于《广东药学院学报》期刊2013年05期）
张固琴,聂汉祥,刘敏,丁续红,余红缨[8]（2013）在《α半乳糖神经酰胺活化iNKT细胞对哮喘小鼠过敏性气道炎症的影响》一文中研究指出目的:观察α半乳糖神经酰胺(α-GalCer)活化iNKT细胞对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠过敏性气道炎症的影响。方法:将24只BALB/c小鼠随机分为:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和哮喘小鼠α-GalCer干预组(C组)。建立哮喘模型,以α-GalCer或PBS干预。分别以苏木素伊红(HE)染色和过碘酸雪夫(PAS)染色观察肺组织炎症和气道杯状细胞增生;检测肺泡灌洗液(BALF)细胞计数。流式细胞术检测肺组织iNKT细胞的数量、表面分子CD69及分泌细胞因子水平。结果:与B组比较,C组小鼠肺组织炎性细胞浸润增多,杯状细胞增生增加,BALF中细胞总数及分类数增加。同时α-GalCer干预后哮喘小鼠肺iNKT细胞被激活,表现为iNKT细胞的数量及表面分子CD69和分泌细胞因子水平增加。结论:α-GalCer可能通过活化的iNKT细胞促进哮喘小鼠过敏性气道炎症。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2013年04期）
程照东[9]（2013）在《C6位TMS保护基的选择性脱除及其在α-半乳糖神经酰胺合成中的应用》一文中研究指出糖化学和糖生物学是当前重要的科研领域之一。糖、糖缀合物在生命活动中发挥着重要的作用。由于糖具有多羟基特性,使得其结构具有复杂性和不均一性,因而很难从生物体内分离得到纯净的单一组分用于生物学研究,化学合成则成为一种有效的途径。本论文以全叁甲基硅基保护的糖为前体,提出了一种选择性脱除C-6位叁甲基硅基保护基的新策略；以全叁甲基硅基保护的植物鞘氨醇为底物,高效的完成了半乳糖神经酰胺的合成。1.C-6位叁甲基硅基保护基的选择性脱除(1)以全叁甲基硅基保护的半乳糖为底物,在乙酸铵的作用下选择性脱除叁甲基硅基保护基。以此反应作为模板反应,研究了溶剂(石油醚、乙酸乙酯、二氯甲烷、丙酮、甲醇、乙醇和DMF)、反应温度、乙酸铵和底物的摩尔比对反应的影响。通过正交试验,当乙酸铵为2.0equiv、二氯甲烷／甲醇的体积比为1/1时,在常温下即可高产率、高选择性地获得目标产物。该方法具有反应条件温和、区域选择性高、产率高和后处理简单等优点。(2)在(1)所述反应条件下,扩展了一系列的底物(全叁甲基硅基保护基保护的单糖,二糖和单糖衍生物),结果表明该策略具有较强的普适性,不受甲基、苯基、苄基等基团的影响。(3)半乳糖和半乳糖苷的C-6位羟基经乙酰基,叁氯乙酰亚胺保护后,在(1)所述反应条件下,其他位叁甲基硅基未发生脱除。2.α-半乳糖神经酰胺中间体的高效合成(1)全叁甲基硅基保护的植物鞘氨醇(9a)在乙酸铵的作用下选择性脱除伯位叁甲基硅基,高产率得到9b。(2)首次以9b为糖基化受体,以全叁甲基硅基保护的碘代半乳糖为给体,“一锅法”高立体选择性的得到关键中间体10,具有简洁、高效、经济等优点。(本文来源于《浙江大学》期刊2013-01-25）
金涌,李俊,李元海,吕雄文,葛金芳[10]（2005）在《5-氟尿嘧啶半乳糖神经酰胺脂质体的抗耐药作用及部分机制研究》一文中研究指出目的研究5氟尿嘧啶半乳糖神经酰胺脂质体(5FuGCL)体外对耐5FuHepG2细胞株的抑制作用并对其抗耐药机制进行探讨。方法在建立耐5Fu的HepG2细胞株模型的基础上,采用MTT法检测5FuGCL对其的抑制作用。另外,通过高效液相法(HPLC)检测细胞内液的药物含量、免疫组化法检测胸苷酸合酶(TS)的表达、化学法检测NO含量等研究其抗耐药作用机制。结果5FuGCL(75,150,300,600,1200μmol·L-1)对耐5Fu的HepG2细胞株有明显的抑制作用,IC50为158.6μmol·L-1,远小于游离5Fu(400.9μmol·L-1);5FuGCL(300μmol·L-1)对耐5Fu的HepG2细胞的抑制作用随时间的延长而增强,其中(24～48h)的抑制作用明显强于相同浓度的游离5Fu。5FuGCL(300μmol·L-1)与相同浓度的游离5Fu比较,能明显增加药物进入HepG2细胞内液的程度;5FuGCL(75,300,1200μmol·L-1)既可明显降低TS的表达,又可显着增加NO的含量,且5FuGCL(300,1200μmol·L-1)与相同浓度的游离5Fu相比,其作用明显增强。结论5FuGCL有明显的抗5Fu耐药作用,这可能是通过增加细胞内液5Fu的含量,抑制TS的表达和增加NO含量实现的。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2005年08期）
半乳糖神经酰胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer)对小鼠肺iNKT细胞数量、活性和气道炎症反应的影响。方法 12只野生型Balb/c小鼠随机分为α-GalCer治疗组和正常对照组,每组6只;12只CD1d~(-/-)Balb/c小鼠随机分为CD1d~(-/-)α-GalCer治疗组和CD1d~(-/-)对照组,每组6只。野生型和CD1d~(-/-)α-GalCer治疗组小鼠单次腹腔注射α-GalCer 2μg,并用等量PBS对照。分别采用流式细胞仪检测小鼠肺iNKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+i NKT细胞的数量;HE和PAS染色观察肺组织炎症和气道杯状细胞增生;姬姆萨染色检测肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平和脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5、IL-13水平。结果野生型α-GalCer治疗组小鼠肺iNKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+i NKT细胞的数量明显高于野生型正常对照组(P<0.05)。野生型α-GalCer治疗组小鼠肺组织无炎症改变和基底膜杯状细胞增生;BALF中细胞总数和分类计数、BALF及脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5和IL-13水平与野生型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。野生型α-GalCer治疗组小鼠BALF中IL-10水平明显高于野生型正常对照组(P<0.01),但CD1d~(-/-)α-GalCer治疗组小鼠BALF中IL-10水平与野生型正常对照组和CD1d~(-/-)对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论腹腔注射α-GalCer可以增加小鼠肺iNKT细胞数量和活性,但不能诱导气道炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
半乳糖神经酰胺论文参考文献
[1].郭旭雪,聂汉祥,陈千慧,陈硕,邓霓姗.α-半乳糖神经酰胺对哮喘小鼠肺树突状细胞表面分子和促炎细胞因子表达水平的影响[J].武汉大学学报(医学版).2018
[2].陈千慧,聂汉祥,郭旭雪,陈硕,刘琳琳.α-半乳糖神经酰胺对小鼠肺iNKT细胞数量、活性和气道炎症反应的影响[J].免疫学杂志.2017
[3].张梦梦,杨玉婷,余倩雯,何勤.pH敏感穿膜肽修饰的载α-半乳糖神经酰胺的脂质体免疫作用机制的初步研究[J].药学学报.2017
[4].赵传芳,贺鹏,崔巍,杜宇国.α-半乳糖神经酰胺及其衍生物影响免疫应答的机理研究[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第十九分会：化学中的量子与经典动力学.2016
[5].贺鹏,赵传芳,杜宇国.a-半乳糖神经酰胺类似物的设计和合成[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第九分会：有机化学.2016
[6].刘红彦,张颖,王晶波,陈莉,王惠.α-半乳糖神经酰胺负载DC促进CIK细胞对肝癌细胞的杀伤效应[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2016
[7].张洪,张福明.索拉非尼半乳糖神经酰胺固体脂质纳米粒的研制[J].广东药学院学报.2013
[8].张固琴,聂汉祥,刘敏,丁续红,余红缨.α半乳糖神经酰胺活化iNKT细胞对哮喘小鼠过敏性气道炎症的影响[J].武汉大学学报(医学版).2013
[9].程照东.C6位TMS保护基的选择性脱除及其在α-半乳糖神经酰胺合成中的应用[D].浙江大学.2013
[10].金涌,李俊,李元海,吕雄文,葛金芳.5-氟尿嘧啶半乳糖神经酰胺脂质体的抗耐药作用及部分机制研究[J].中国药理学通报.2005