导读:本文包含了基因细胞外基质论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:新城疫病毒,细胞外基质,组织病理学,致病机制
基因细胞外基质论文文献综述
顾晗,胡增垒,施丽薇,石磊,胡顺林[1]（2019）在《基因Ⅶ型和Ⅳ型新城疫病毒诱导鸡脾脏细胞外基质组织病理学变化的比较》一文中研究指出为系统比较基因Ⅶ型和Ⅳ型新城疫病毒(NDV)引起的细胞外基质(ECM)组织病理学变化,采用ECM特异性染色,包括Masson叁色法染色和天狼星红染色,对基因Ⅶ型NDV JS5/05株与基因Ⅳ型NDV Herts/33株感染的鸡脾脏进行了ECM组织病理学分析。此外,通过免疫组化检测了ECM关键组分Ⅰ型胶原蛋白在感染鸡脾脏中的分布。结果显示:与Ⅳ型Herts/33株相比,Ⅶ型JS5/05株能引起以脾脏广泛坏死为特征的更严重的病理变化;ECM特异性染色以及免疫组化结果表明,与Herts/33相比,JS5/05显着降低脾脏ECM蛋白丰度,严重破坏胶原纤维的走向、排列与网络结构。结果表明:鸡脾脏ECM的严重降解是基因Ⅶ型NDV感染过程中特征性的病理事件,且ECM的病理变化在促进Ⅶ型NDV诱导免疫病理损伤方面可能发挥重要作用。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年17期）
章毅,陈侃俊,伍婷,祁成,金魏名[2]（2019）在《人脐带间充质干细胞对人真皮成纤维细胞增殖和细胞外基质基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨人脐带间充质干细胞(huc MSCs)对人真皮成纤维细胞(HDFib)增殖与细胞外基质相关基因表达的影响及其可能机制。方法采用II型胶原酶消化法从新生儿脐带中分离制备huc MSCs,用流式细胞术鉴定P_3代huc MSCs表面标记抗原,用油红O染色、茜素红S染色和Masson染色进行间充质干细胞叁向分化能力鉴定;随后与P_3代HDFib进行transwell共培养,对照组transwell小室上添加等量培养基,观察24、48和72 h时两组HDFib的细胞形态,CCK8法进行细胞增殖检测,q RT-PCR法测定培养24和48h时HDFib主要细胞外基质蛋白collagenI、elastin、fibronectin、MMP-1和细胞信号转导相关基因PI3K、Akt、p38和caspase3 mRNA表达水平。结果制备获得的hucMSCs呈典型成纤维细胞样并贴壁生长,其表面间充质干细胞标志性抗原CD105、CD90、CD73阳性表达率分别为96.97%、99.75%和99.81%,诱导培养16d后出现明显的成脂、成骨和成软骨细胞特性。huc MSCs共培养处理24、48和72 h,HDFib细胞存活率较对照组分别显着增加了7.29%(P<0.01)、25.82%(P <0.05)和11.74%(P <0.05),与形态学观察结果一致。q RT-PCR结果显示,huc MSCs共培养处理24h,HDFib elastin和fibronectin基因表达分别上调为对照组的1.45倍(P <0.01)和1.30倍(P <0.05),PI3K mRNA水平上调为对照组的1.19倍(P <0.05);共培养48 h时,collagen I、elastin、fibronectin和PI3K、Akt分别上调2.60倍(P<0.001)、3.66倍(P <0.05)、3.45倍(P <0.01)和1.43倍(P <0.05)、1.65倍(P <0.05),MMP-1、p38和caspase3转录水平显着降低至对照组的0.70倍(P <0.01)、0.60倍(P <0.01)和0.86倍(P <0.05)。结论 huc MSCs能够显着促进正常HDFib增殖,同时提高HDFibI型胶原、弹性蛋白和纤维粘连蛋白转录水平,是理想的皮肤组织工程学种子细胞。hucMSCs对HDFib细胞外基质的调节作用可能与激活HDFib皮肤创伤修复信号通路PI3K/Akt、下调细胞外基质调节基因p38、凋亡基因caspase3的m RNA水平有关。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年03期）
张驰,周燕芸,翁艳,陈冬冬[3]（2018）在《shRNA沉默RAGE基因对骨性关节炎SD大鼠软骨细胞外基质代谢的影响》一文中研究指出目的研究RAGE基因在骨性关节炎形成中的作用,探讨其对骨性关节炎SD大鼠软骨细胞外基质代谢的影响。方法通过构建RAGE基因的shRNA表达载体,沉默RAGE基因在骨性关节炎SD大鼠软骨细胞的表达,采用Western blot分别检测空白对照组、空载组、shRNA沉默组中RAGE、p-p38 MAPK、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5的蛋白水平。结果与空白对照组和空载组(Rc)相比,R1、R2、R3、R4的RAGE、p-p38MAPK、 MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5蛋白表达水平显着下降(P<0.05);RAGE、p-p38MAPK和MMP-13的蛋白水平在空白对照组和空载组(Rc)间差异无统计学意义;RAGE、ADAMTS-4和ADAMTS-5的蛋白水平在空白对照组和空载组(Rc)间差异有统计学意义(P<0.05)结论shRNA沉默RAGE基因表达对骨性关节炎SD大鼠软骨细胞外基质代谢有明显的抑制作用。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2018年06期）
胡增垒,顾晗,胡娇,焦新安,刘秀梵[4]（2018）在《基因VII型与IV型新城疫病毒调控脾脏细胞外基质的蛋白质组分析》一文中研究指出引言为了解析基因VII型新城疫病毒(NDV)高度侵害鸡免疫系统的机制,我们前期应用转录组学技术鉴定了基因VII型与IV型NDV感染脾脏引起天然免疫应答相关基因的差异表达,如IFN-β、IFN-α、IFN-γ、IL-6、CCL-4等。基因VII型NDV可显着上调这些基因的表达水平,说明基因VII型NDV诱导的强烈的天然免疫应答对其造成免疫系统的严重损伤有重要作用。此外,基因表达谱分析还显示,与(本文来源于《中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2018-11-21）
顾晗,胡增垒,石磊,刘秀梵[5]（2018）在《基因VII型和IV型新城疫病毒引起鸡脾脏细胞外基质病理变化的比较分析》一文中研究指出引言基因VII型新城疫病毒(NDV)与早期基因型如IV型相比,能引起禽类免疫系统更严重的病理损伤,尤其是能引起脾脏的严重坏死病变[1]。为了探究该免疫病理表型差异的机制,本课题组在前期对基因VII型和IV型NDV感染鸡脾脏进行转录组学和蛋白质组学分析,发现与IV型NDV相比,VII型NDV能诱导脾脏细胞外基质(ECM)的更严重的降解与破坏,尤其是胶原蛋白相关组分,如COL1A1、(本文来源于《中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2018-11-21）
孙志涛,冯华龙,何升华,赖居易,黄飞强[6]（2018）在《单味药鹿茸调节骨关节炎模型兔软骨细胞外基质主要成分ADAMTS-4/TIMP-3基因的表达》一文中研究指出背景:大量研究证实鹿茸对于治疗骨关节炎有效,但是其与软骨细胞外基质主要成分ADAMTS-4/TIMP-3基因的相关性却报道较少。目的:探讨鹿茸对兔骨关节炎模型ADAMTS-4/TIMP-3基因表达的影响,进一步阐明鹿茸防治骨关节炎的作用机制。方法:选择健康雌性新西兰大白兔42只,采用前交叉韧带离断法建立兔骨关节炎模型,随机分为3组:对照组(生理盐水)、低剂量鹿茸组(0.21 g/kg)和高剂量鹿茸组(0.84 g/kg)。干预9周后,检测双膝关节中的羟脯氨酸含量,采用RT-PCR检测各组软骨靶基因mRNA的表达,采用Westernblot测量蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白的表达。结果与结论:(1)低剂量鹿茸组和高剂量鹿茸组软骨羟脯氨酸含量显着高于对照组,且高剂量鹿茸组显着高于低剂量鹿茸组(P <0.05);(2)高剂量鹿茸组和低剂量鹿茸组ADAMTS-4 mRNA表达较对照组明显降低,且高剂量显着组低于低剂量鹿茸组(P <0.05),而TIMP-3、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白mRNA表达较对照组明显增加,且高剂量鹿茸组显着高于低剂量鹿茸组(P <0.05);(3)高剂量鹿茸组和低剂量鹿茸组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白表达较对照组明显增高,且高剂量鹿茸组显着高于低剂量鹿茸组(P <0.05);(4)结果提示,鹿茸通过抑制ADAMTS-4的分泌,促进保护因子TIMP-3的分泌,阻止蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白蛋白的降解,起到修复软骨的作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年32期）
李可可,魏莲花,陈晓青,王川,吴润[7]（2018）在《金黄色葡萄球菌细胞外基质结合蛋白表达基因ebh检测及分子流行特征》一文中研究指出目的调查金黄色葡萄球菌细胞外基质结合蛋白表达基因ebh的分布及对细菌耐药性的影响。方法随机收集医院2016年12月-2017年7月住院患者非重复标本中分离鉴定的金黄色葡萄球菌共84株。采用头孢西丁纸片扩散法及聚合酶链式反应(PCR)法检测mecA基因以筛选耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)株;选取MRSA与甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)各24株,再通过PCR法结合基因测序对金黄色葡萄球菌携带ebh基因情况进行分析;运用脉冲场凝胶电泳(PFGE)法对其阳性株进行基因分型;采用纸片琼脂扩散法药敏试验分析ebh阳性及阴性金黄色葡萄球菌对抗菌药物的耐药性。结果金黄色葡萄球菌ebh基因总检出率为39.6%(19/48);其中MRSA的ebh基因阳性率为45.8%(11/24),MSSA阳性率为33.3%(8/24),MRSA和非MRSA阳性率比较差异无统计学意义(P=0.083);ebh阳性株PFGE分型为3型,以A型为主,13株占68.4%;ebh阳性MRSA与MSSA株对庆大霉素、克林霉素、红霉素和复方新诺明抗菌药物的耐药率高于ebh阴性的金黄色葡萄球菌,差异均无统计学意义。结论 ebh基因可能是导致金黄色葡萄球菌具有持续感染能力的关键因子之一,其可能影响金黄色葡萄球菌对抗菌药物的耐药性。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2018年16期）
孙军营,林健静,栾昕宇,王方曦,李国庆[8]（2018）在《沉默信息调节因子1基因对软骨细胞胞外基质影响的体外研究》一文中研究指出背景:沉默信息调节因子1(sirtuin type 1,Sirt1)基因与骨关节炎有密切联系,但其具体作用机制尚不明确。目的:探讨Sirt1基因对软骨细胞胞外基质的影响及其具体的表现形式。方法:体外分离并培养小鼠的膝关节软骨细胞,通过甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光染色等方法鉴定软骨细胞。根据实验设计加入不同的作用物质而将实验分为3组:空白对照组,EX-527组(Sirt1基因的抑制剂,终浓度为1 mmol/L)和白藜芦醇组(Sirt1基因的激动剂,终浓度为100μmol/L)。RT-PCR检测Sirt1基因,软骨细胞外基质特异性合成基因Sox9、II型胶原蛋白和聚蛋白多糖及软骨细胞外基质特异性降解基因MMP-3、MMP-13和ADAMTS-5的m RNA表达水平。结果:免疫荧光染色检测显示,Ⅱ型胶原染色阳性细胞数占90%以上,表明培养细胞为软骨细胞。与空白对照组比较,白藜芦醇组中Sirt1基因m RNA表达明显上调,Sox9、聚蛋白多糖和Ⅱ型胶原的m RNA表达显着增加,MMP-3、MMP-13和ADAMTS-5的m RNA表达显着减少(P<0.05);EX-527组中Sirt1基因m RNA表达明显下降,Sox9、聚蛋白多糖和Ⅱ型胶原的m RNA表达显着减少,MMP-3、MMP-13和ADAMTS-5的m RNA表达显着增加(P<0.05)。结论:Sirt1基因能够对软骨细胞胞外基质产生影响,且Sirt1的表达可以促进软骨细胞胞外基质的合成并且减缓软骨细胞胞外基质的降解。(本文来源于《中华骨与关节外科杂志》期刊2018年06期）
刘世敏,刘述成,李清[9]（2018）在《RNA干扰抑制细胞外基质COL6A1基因表达对肾癌786-0细胞增殖和侵袭的影响》一文中研究指出研究小干扰RNA(siRNA)抑制COL6A1基因表达对肾癌786-0细胞增殖和侵袭能力的影响。设计合成靶向COL6A1基因的siRNA,瞬时转染肾癌细胞株786-0,利用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测RNA干扰后COL6A1基因沉默效果,在RNA干扰后1、2、3天应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;应用transwell小室侵袭实验检测肾癌细胞侵袭能力。靶向COL6A1的siRNA成功抑制肾癌细胞株786-0中COL6A1信使RNA(mRNA)及蛋白表达(P<0.05),经MTT测定,肾癌细胞生长受到抑制(P<0.05);transwell小室侵袭实验表明,COL6A1被抑制后,肾癌穿膜细胞数明显减少,侵袭力降低(P<0.05)。应用siRNA技术可有效地抑制COL6A1基因的表达,抑制786-0细胞的体外增殖和侵袭。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2018年03期）
周瑛,沈伟兴,夏宇苗,王丽,蒋妙华[10]（2018）在《MiR-145-5p基因对LPS诱导的肾小球系膜细胞凋亡及细胞外基质分泌的研究》一文中研究指出【目的】探讨上调microRNA-145-5p(miR-145-5p)基因表达对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肾小球系膜细胞凋亡及细胞外基质分泌的影响。【方法】大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1随机分为空白组、LPS组和LPS+miR-145-5p mimics组(miR-145-5p组),miR-145-5p mimics转染参照脂质体LipofectamineTM2000说明,刺激24 h后,MTT及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;Western blotting检测纤维连结蛋白(fibronectin,FN)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的蛋白表达。【结果】转染miR-145-5p mimics后的HBZY-1细胞miR-145-5p表达明显高于空白组(P<0.05)。与空白组比较,LPS组细胞活力及FN、TGF-β1和Bcl-2的蛋白表达显着升高,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达显着降低(P<0.05)。与LPS组比较,miR-145-5p组细胞活力及FN、TGF-β1和Bcl-2的蛋白表达显着降低,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达显着升高(P<0.05)。【结论】上调miR-145-5p基因表达可抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞活力,通过下调FN和TGF-β1表达抑制细胞外基质分泌,通过下调Bcl-2和上调Bax表达诱导细胞凋亡。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2018年05期）
基因细胞外基质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨人脐带间充质干细胞(huc MSCs)对人真皮成纤维细胞(HDFib)增殖与细胞外基质相关基因表达的影响及其可能机制。方法采用II型胶原酶消化法从新生儿脐带中分离制备huc MSCs,用流式细胞术鉴定P_3代huc MSCs表面标记抗原,用油红O染色、茜素红S染色和Masson染色进行间充质干细胞叁向分化能力鉴定;随后与P_3代HDFib进行transwell共培养,对照组transwell小室上添加等量培养基,观察24、48和72 h时两组HDFib的细胞形态,CCK8法进行细胞增殖检测,q RT-PCR法测定培养24和48h时HDFib主要细胞外基质蛋白collagenI、elastin、fibronectin、MMP-1和细胞信号转导相关基因PI3K、Akt、p38和caspase3 mRNA表达水平。结果制备获得的hucMSCs呈典型成纤维细胞样并贴壁生长,其表面间充质干细胞标志性抗原CD105、CD90、CD73阳性表达率分别为96.97%、99.75%和99.81%,诱导培养16d后出现明显的成脂、成骨和成软骨细胞特性。huc MSCs共培养处理24、48和72 h,HDFib细胞存活率较对照组分别显着增加了7.29%(P<0.01)、25.82%(P <0.05)和11.74%(P <0.05),与形态学观察结果一致。q RT-PCR结果显示,huc MSCs共培养处理24h,HDFib elastin和fibronectin基因表达分别上调为对照组的1.45倍(P <0.01)和1.30倍(P <0.05),PI3K mRNA水平上调为对照组的1.19倍(P <0.05);共培养48 h时,collagen I、elastin、fibronectin和PI3K、Akt分别上调2.60倍(P<0.001)、3.66倍(P <0.05)、3.45倍(P <0.01)和1.43倍(P <0.05)、1.65倍(P <0.05),MMP-1、p38和caspase3转录水平显着降低至对照组的0.70倍(P <0.01)、0.60倍(P <0.01)和0.86倍(P <0.05)。结论 huc MSCs能够显着促进正常HDFib增殖,同时提高HDFibI型胶原、弹性蛋白和纤维粘连蛋白转录水平,是理想的皮肤组织工程学种子细胞。hucMSCs对HDFib细胞外基质的调节作用可能与激活HDFib皮肤创伤修复信号通路PI3K/Akt、下调细胞外基质调节基因p38、凋亡基因caspase3的m RNA水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因细胞外基质论文参考文献
[1].顾晗,胡增垒,施丽薇,石磊,胡顺林.基因Ⅶ型和Ⅳ型新城疫病毒诱导鸡脾脏细胞外基质组织病理学变化的比较[J].中国家禽.2019
[2].章毅,陈侃俊,伍婷,祁成,金魏名.人脐带间充质干细胞对人真皮成纤维细胞增殖和细胞外基质基因表达的影响[J].中国医药生物技术.2019
[3].张驰,周燕芸,翁艳,陈冬冬.shRNA沉默RAGE基因对骨性关节炎SD大鼠软骨细胞外基质代谢的影响[J].福建医药杂志.2018
[4].胡增垒,顾晗,胡娇,焦新安,刘秀梵.基因VII型与IV型新城疫病毒调控脾脏细胞外基质的蛋白质组分析[C].中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集.2018
[5].顾晗,胡增垒,石磊,刘秀梵.基因VII型和IV型新城疫病毒引起鸡脾脏细胞外基质病理变化的比较分析[C].中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集.2018
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[7].李可可,魏莲花,陈晓青,王川,吴润.金黄色葡萄球菌细胞外基质结合蛋白表达基因ebh检测及分子流行特征[J].中华医院感染学杂志.2018
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[10].周瑛,沈伟兴,夏宇苗,王丽,蒋妙华.MiR-145-5p基因对LPS诱导的肾小球系膜细胞凋亡及细胞外基质分泌的研究[J].武警后勤学院学报(医学版).2018