导读:本文包含了副伤寒沙门菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鼠伤寒沙门菌,RNA-Seq,baeSR,acrB
副伤寒沙门菌论文文献综述
李锐,高海侠,徐军,王瑞,王文静[1]（2019）在《RNA-Seq分析baeSR和acrB对鼠伤寒沙门菌相关毒力基因表达的影响》一文中研究指出本研究旨在探索baeSR和acrB基因缺失后对鼠伤寒沙门菌相关毒力基因表达的影响。采用RNA-Seq技术筛选鼠伤寒沙门菌体外诱导环丙沙星耐药株(CR)、acrB基因缺失株(CRΔacrB)、baeSR和acrB基因双缺失株(CRΔbaeSRΔacrB)的差异表达基因,对筛选的基因进行GO富集和KEGG通路富集分析,进一步探究差异表达基因的主要功能及涉及的生物过程,并选出7个差异显着基因进行荧光定量PCR验证。结果表明CRΔacrB与CR相比较,共筛选到1 320个差异表达基因(fold change的绝对值>2,Q-value<0.005),其中上调426个,下调894个;CRΔbaeSRΔacrB与CR相比较,共筛选到1 377个差异表达基因(fold change的绝对值≥2,Q-value<0.005),其中上调405个,下调972个,两个比较组筛选到的毒力相关基因均主要富集在双组分系统、鞭毛组件、沙门菌感染和上皮细胞的细菌入侵等通路中。荧光定量PCR验证结果与RNA-Seq结果基本一致。本研究对baeSR和acrB基因在鼠伤寒沙门菌毒力中的作用进行了初步分析和探索,为进一步研究鼠伤寒沙门菌致病机制奠定基础。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
张明亮,孙长江,顾敬敏,崔子寅,韩文瑜[2]（2019）在《鼠伤寒沙门菌LH430株asd基因缺失株平衡致死系统的构建及生物学特性分析》一文中研究指出本研究旨在构建基于减毒鼠伤寒沙门菌的平衡致死系统。将打靶基因片段Cat基因重组入鼠伤寒沙门菌LH430株asd基因位置,之后将温敏型质粒pCP20转入菌体中用以消除Cat基因片段,通过PCR技术两步法筛选出缺失株Δasd LH430;将asd~+的原核表达质粒pYA3493转入Δasd LH430,经PCR及测序鉴定表明鼠伤寒沙门菌平衡致死系统Δasd LH430(pYA3493)构建成功。对构建的基因缺失株研究表明,该缺失株失去了在二氨基庚二酸(DAP)阴性环境中生存的能力;糖发酵试验表明,缺失菌株在利用碳源的能力方面与亲本菌株保持一致;9种生化试验结果显示,缺失菌株遗传了亲本菌株的生化特性;遗传稳定性试验表明,缺失菌株能够稳定遗传缺失的423 bp的基因片段;将绿色荧光基因转入所构建的平衡致死系统,成功构建携带绿色荧光基因的重组菌Δasd LH430(pYA-gfp),对其研究表明该重组菌能够有效表达绿色荧光蛋白。本研究成功构建了鼠伤寒沙门菌平衡致死系统Δasd LH430(pYA3493),能够有效表达所携带的基因,该系统可作为疫苗活载体来携带外源基因。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年11期）
田思成,李泳榆,唐田[3]（2019）在《鼠伤寒沙门菌SlyA的激活及调控机制研究进展》一文中研究指出鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)是导致人类食物中毒的主要病原菌,可通过粪-口途径感染人类,引起腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状。SlyA蛋白是鼠伤寒沙门菌的一种双分子螺旋、翼状转录调控子,由slyA基因编码,分属MarR家族。SlyA可通过识别下游基因启动子序列,调控下游基因的表达,介导鼠伤寒沙门菌在巨噬细胞内存活。小鼠实验表明,敲除slyA基因的沙门菌,其口服毒力较野生型沙门菌降低了1 000倍。本文总结了当前关于SlyA的激活及调控机制,以期为后续深入探讨鼠伤寒沙门菌致病机理,开发减毒疫苗等奠定基础。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年21期）
翟亚军,孙华润,罗行炜,刘建华,潘玉善[4]（2019）在《CpxR对鼠伤寒沙门菌的黏菌素耐药相关通路PmrAB和PhoPQ的调控作用》一文中研究指出[目的]前期研究发现cpxR在acrB和cpxR双缺失株JSΔacrBΔcpxR::kan/pcpxR (JSΔΔ/pR)中出现超临界表达且JSΔΔ/pR的黏菌素敏感性较标准株JS显着升高了16倍。为了深入分析CpxR对沙门菌的黏菌素耐药相关通路PmrAB和PhoPQ的调控机制,为寻找新的药物作用靶点提供理论依据。[方法]用凝胶迁移滞后实验(EMSAs)分析了CpxR蛋白与黏菌素耐药相关基因pmrAB、phoPQ、mgrB、pmrC、pmrH和pmrD的启动子区的结合情况。用电喷雾质谱(ESI-MS)测定了JS、JSΔacrBΔcpxR::kan(JSΔΔ)、JSΔΔ/pR中类脂A的L-4-氨基阿拉伯糖(L-Ara4N)和磷酸乙醇胺(pEtN)的修饰情况。用overlapping PCR扩增得到了cpxR-pmrB、cpxR-phoQ、cpxR-pmrD共表达基因,构建了pmrB、phoQ、pmrD的单基因过表达菌株JSΔacrBΔcpxR::kan/ppmrB (JSΔΔ/pB)、JSΔacrBΔcpxR::kan/pphoQ(JSΔΔ/pQ)、JSΔacrBΔcpxR::kan/ppmrD (JSΔΔ/pD)和cpxR-pmrB、cpxR、cpxR-pmrD共表达菌株JSΔacrBΔcpxR::kan/pcpxR-pmrB (JSΔΔ/pRB)、JSΔacrBΔcpxR::kan/pcpxR-phoQ (JSΔΔ/pRQ)、JSΔacrBΔcpxR::kan/pcpxR-pmrD (JSΔΔ/pRD),并用2倍微量肉汤稀释法测定了各菌株对黏菌素的最小抑菌浓度(MICs)。用小鼠体内竞争试验和体外竞争试验分析了黏菌素相对较敏感的菌株JSΔΔ/pR的适应性代价。[结果]发现CpxR能够与phoPQ、pmrC、pmrH和pmrD的启动子区域结合,但不能与pmrAB和mgrB的启动子区域结合。ESI-MS试验发现JSΔΔ/pR中L-Ara4N和pEtN修饰的类脂A含量显着下降。成功构建了鼠伤寒沙门菌的黏菌素耐药相关基因pmrB、phoQ和pmrD的单基因表达株JSΔΔ/pB、JSΔΔ/pQ、JSΔΔ/pD及cpxR-pmrB、cpxR-phoQ、cpxR-pmrD共表达株JSΔΔ/pRB、JSΔΔ/pRQ、JSΔΔ/pRD。发现cpxR缺失时,pmrB和phoQ过表达使沙门菌的黏菌素敏感性下降,而当cpxR与pmrB和phoQ共表达后沙门菌对黏菌素的敏感性显着上升。pmrD过表达对沙门菌的黏菌素敏感性没有显着影响,而当cpxR与pmrD共表达后沙门菌对黏菌素的耐药性较JS上升了16倍。小鼠体内竞争试验和体外竞争试验表明黏菌素相对较敏感的JSΔΔ/pR存在适应性代价。[结论]CpxR能够通过调控黏菌素耐药相关通路PmrAB和PhoPQ的相关基因调控鼠伤寒沙门菌对黏菌素的敏感性。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
张秀玲,鲍雪,崔爱莲,孟宪荣,栗绍文[5]（2019）在《亚抑制浓度头孢噻肟对鼠伤寒沙门菌生物被膜形成及胞外基质组分的作用研究》一文中研究指出[目的]研究亚抑制浓度头孢噻肟对鼠伤寒沙门菌生物被膜形成及胞外基质组分的作用。[方法]分别在添加或不添加亚抑制浓度头孢噻肟的情况下,使用微孔板结晶紫染色法测定沙门菌生物被膜形成能力;通过激光共聚焦显微镜(CLSM)和酶消化试验,评价胞外基质组分发挥的作用;并结合RNA-seq测序和RT-qPCR挖掘相关差异表达基因。[结果]1/8 MIC浓度头孢噻肟可显着增强2株鼠伤寒沙门菌株的生物被膜形成能力,而且降低其swimming和swarming运动性,提高其黏附能力,但对其生长特性(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
高海侠,李锐,徐军,王瑞,李琳[6]（2019）在《baeSR和acrB基因缺失对鼠伤寒沙门菌毒力的影响》一文中研究指出[目的]本研究旨在探索baeSR和acrB基因缺失后对鼠伤寒沙门菌毒力的影响。[方法]利用鼠伤寒沙门菌体外诱导环丙耐药株CR、acrB基因缺失株(CRΔacrB)、baeSR和acrB基因双缺失株(CRΔbaeSRΔacrB)进行Hela细胞内存活实验、RAW264.7细胞黏附与侵袭试验。采用RNA-Seq技术筛选叁个菌株之间的差异表达基因,对筛选的基因进行GO富集和KEGG通路富集分析,进一步探究差异表达基因的主要功能及涉及的生物过程,并随机选出7个差异基因进行荧光定量PCR验证。[结果]结果发现:与CR相比,CRΔacrB在Hela细胞内存活能力和对RAW264.7细胞的侵袭与黏附能力均下降(P<0.05),CRΔbaeSRΔacrB在Hela细胞内存活能力和对RAW264.7细胞的侵袭与黏附能力均显着下降(P<0.01)。RNA-Seq结果表明:CRΔacrB与CR相比较,共筛选到1 320个差异表达基因(Fold change的绝对值>2,Q-value<0.005),其中上调426个,下调894个;CRΔbaeSRΔacrB与CR相比较,共筛选到1377个差异表达基因(Fold change的绝对值≥2,Q-value<0.005),其中上调405个,下调972个。两个比较组筛选到的毒力相关基因均主要富集在双组分系统(ompR、ompN、ompS、rpoS)、鞭毛组件(fliA、fliC、flgB、flHA)、沙门菌感染(sipC、sopB、sopE2、sseI、sseJ)和细菌分泌系统(ssaB、ssaC、ssaJ)等通路中。荧光定量PCR验证结果与RNA-Seq结果基本一致。[结论]本研究通过细胞黏附和侵袭试验发现baeSR和acrB缺失后鼠伤寒沙门菌的毒力下降,RNA-Seq技术筛选出了baeSR和acrB缺失后差异表达的毒力基因和代谢通路,为进一步研究baeSR和acrB基因对鼠伤寒沙门菌的致病机理奠定基础。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
徐军,高海侠,李锐,王瑞,李琳[7]（2019）在《鼠伤寒沙门菌baeSR和acrB双基因缺失株的构建及耐药性分析》一文中研究指出[目的]鼠伤寒沙门菌是一类重要的人兽共患病原菌,随着多重耐药菌的不断出现,对其耐药机制研究尤为迫切。双组份信号转导系统和外排泵与细菌耐药性密切相关。本研究通过构建鼠伤寒沙门菌baeSR、acrB基因缺失株,探究双组份系统和外排泵对鼠伤寒沙门菌耐药性的影响。[方法]采用自杀质粒pLP12介导的同源重组系统构建鼠伤寒沙门菌体外诱导环丙沙星耐药株CR的acrB基因缺失株CRΔacrB,acrB和baeSR双基因缺失株CRΔbaeSRΔacrB。比较分析缺失株与标准株的药物敏感性、生长特性、生物膜形成能力、运动性等生物学特性差异。[结果]成功构建了鼠伤寒沙门菌标准株CR的基因缺失株CRΔacrB和CRΔbaeSRΔacrB。药物敏感性结果显示,与标准株CR相比,CRΔacrB对12种药物的MIC值均显示不同程度的降低;与CRΔacrB相比,CRΔbaeSRΔacrB对除青霉素类(AMP、AMX)以外的10种药物敏感性分别下降2～8倍。与标准株CR相比,CRΔacrB和CRΔbaeSRΔacrB的生长速率无明显变化,但生物膜形成能力(P<0.01)极显着下降,运动性(P<0.05)显着下降。[结论]鼠伤寒沙门菌acrB、baeSR基因缺失后,可通过调节细菌的运动性及生物膜形成能力调控其对多种药物的敏感性。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
徐军,李锐,王瑞,高海霞,李琳[8]（2019）在《磷酸化蛋白质组学揭示baeSR和acrB参与鼠伤寒沙门菌的耐药性与毒力》一文中研究指出[目的]本研究旨在探索蛋白质磷酸化在鼠伤寒沙门菌耐药性及毒力中的作用。(方法)以鼠伤寒沙门菌体外诱导环丙沙星耐药株CR、baeSR基因缺失株CRbaeSR、acrB基因缺失株CRacrB及双基因缺失株CRbaeSRacrB为研究对象,采用非标记定量磷酸化修饰蛋白质组学技术,对四株菌之间的差异表达蛋白进行筛选,并进行修饰位点和生物信息学分析。[结果]以FC≥1.5或≤0.67为判定标准。CRbaeSR与CR相比,共鉴定到80个差异表达蛋白,其中下调34个,上调46个;涉及121个磷酸化修饰位点,其中30个修饰位点的水平发生下调,6个修饰位点上调。CRacrB与CR相比,共鉴定到128个差异表达蛋白,其中下调103个,上调25个;涉及47个磷酸化修饰位点,其中17个修饰位点的水平发生下调,20个修饰位点上调。CRbaeSRacrB与CR相比,共鉴定到96个差异表达蛋白,其中下调66个,上调30个;涉及84个磷酸化修饰位点,其中23个修饰位点的水平发生下调,26个修饰位点上调。这些磷酸化位点中,最多的是丝氨酸磷酸化,四个样本中均达到70%以上,其次是苏氨酸,最后是酪氨酸。在不同的磷酸化蛋白中,鉴定出多种与细菌耐药性和毒力相关的蛋白。生物信息学分析表明,这些蛋白主要富集途径是抗生素的生物合成、β-内酰胺类抗性、阳离子抗菌肽抗性、群体感应系统及脂多糖生物合成等通路。在不同的磷酸化蛋白中,鉴定出多种与细菌耐药性和毒力相关的蛋白。其中,CRbaeSR/CR鉴定到9种(RpoB、OmpD、Pgm、RpoA、AdhE、SopB、Hfq、ProV、EptB),CRacrB/CR鉴定到14种(RpoB、OmpD、OmpX、OmpF、OmpW、Pgm、RpoA、AdhE、SopB、Hfq、RpoC、PutA),CRbaeSRacrB/CR鉴定到9种(ProV、OmpA、OmpF、Pgm、CydA、Hfq、SopB、MetL、RpoB)。[结论]鼠伤寒沙门菌的蛋白质磷酸化参与细菌对耐药性和毒力的调控。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
李锐,徐军,高海侠,王瑞,李琳[9]（2019）在《鼠伤寒沙门菌baeSR和acrB基因缺失株相关耐药基因的RNA-seq分析》一文中研究指出[目的]应用转录组测序技术(RNA-seq)筛选鼠伤寒沙门菌baeSR和acrB相关的靶基因,揭示baeSR和acrB的转录调控机制,为深入研究鼠伤寒沙门菌耐药机制奠定基础。[方法]本研究采用RNA-seq技术对鼠伤寒沙门菌体外诱导环丙耐药株CR、acrB基因缺失株CRΔacrB及baeSR和acrB双基因缺失株CRΔbaeSRΔacrB的mRNA进行比对,分析baeSR和acrB基因缺失后表达量变化的相关耐药基因,并对其进行GO富集和KEGG分析,深入探索筛选基因的主要功能。随机抽取若干个差异表达基因,利用实时荧光定量PCR对其验证。[结果]以|log2(FoldChange)|>1且qvalue<0.005为条件,其中CRΔacrB/CR共筛选到1320个差异表达基因,894个下调,426个上调;CRΔbaeSRΔacrB/CR共筛选到1377个差异表达基因,972个下调,405个上调。富集分析结果显示,差异基因主要集中在代谢途径、ABC转运系统、双组份信号转导系统、鞭毛组装、β-内酰胺抗性等通路。其中,ompR、csgD、fliA、fliG可通过调节细菌生物膜形成能力调控其对多种药物的耐药性;emrA、mdtC、yejE属于外排泵相关基因,可介导细菌对黏菌素、新生霉素等的耐药性;STM3031可介导沙门菌的头孢曲松抗性;pmrF可参与调节细菌对多粘菌素的抗性。荧光定量PCR验证结果与RNA-Seq结果趋势基本一致。[结论]鼠伤寒沙门菌acrB和baeSR基因缺失可影响相关耐药基因的表达,为深入研究acrB和baeSR的耐药机制提供依据。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
杜付玉,廖成水,郁川,张春杰,程相朝[10]（2019）在《鼠伤寒沙门菌sseK3基因缺失株的构建及其生物学特性研究》一文中研究指出目的:检测sseK3基因的缺失对鼠伤寒沙门菌生物学特性的影响,为探究该基因的功能及开发安全有效的鼠伤寒沙门菌活疫苗提供了新思路。方法:通过重组自杀性质粒介导,两步筛选法敲除sseK3基因并成功构建缺失菌株的回复菌株,进而检测其生物学和免疫学特性。结果:PCR、双酶切及测序结果证实成功构建了sseK3缺失株及其回复菌株。生物学特性研究表明,sseK3缺失菌株和亲本株SL1344血清型均为1,4,5,12:i:1,2,生化特性和生长速度无明显差异,且sseK3缺失株能够稳定遗传;sseK3缺失株口服感染6周龄BALB/c小鼠的LD_(50)为2.96×10~8 CFU,与亲本菌株SL1344相比,sseK3缺失株的LD_(50)值升高约1 035倍,毒力显着下降;免疫保护效力实验显示:sseK3缺失株免疫后第17天保护率为66.7%;在免疫小鼠后的第14天血清IgG达到最高水平;回复菌株与亲本亲株生物学特性无显着性差异,基本回复到野生型水平。结论:成功构建了鼠伤寒沙门菌sseK3基因缺失株,可稳定遗传,毒力显着降低,具有良好的免疫原性,推测sseK3对鼠伤寒沙门菌的毒力具有重要的调节作用,为探究该基因的功能及将其开发为更加安全有效的沙门菌弱毒疫苗候选菌株奠定了基础。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
副伤寒沙门菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究旨在构建基于减毒鼠伤寒沙门菌的平衡致死系统。将打靶基因片段Cat基因重组入鼠伤寒沙门菌LH430株asd基因位置,之后将温敏型质粒pCP20转入菌体中用以消除Cat基因片段,通过PCR技术两步法筛选出缺失株Δasd LH430;将asd~+的原核表达质粒pYA3493转入Δasd LH430,经PCR及测序鉴定表明鼠伤寒沙门菌平衡致死系统Δasd LH430(pYA3493)构建成功。对构建的基因缺失株研究表明,该缺失株失去了在二氨基庚二酸(DAP)阴性环境中生存的能力;糖发酵试验表明,缺失菌株在利用碳源的能力方面与亲本菌株保持一致;9种生化试验结果显示,缺失菌株遗传了亲本菌株的生化特性;遗传稳定性试验表明,缺失菌株能够稳定遗传缺失的423 bp的基因片段;将绿色荧光基因转入所构建的平衡致死系统,成功构建携带绿色荧光基因的重组菌Δasd LH430(pYA-gfp),对其研究表明该重组菌能够有效表达绿色荧光蛋白。本研究成功构建了鼠伤寒沙门菌平衡致死系统Δasd LH430(pYA3493),能够有效表达所携带的基因,该系统可作为疫苗活载体来携带外源基因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
副伤寒沙门菌论文参考文献
[1].李锐,高海侠,徐军,王瑞,王文静.RNA-Seq分析baeSR和acrB对鼠伤寒沙门菌相关毒力基因表达的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[2].张明亮,孙长江,顾敬敏,崔子寅,韩文瑜.鼠伤寒沙门菌LH430株asd基因缺失株平衡致死系统的构建及生物学特性分析[J].中国畜牧兽医.2019
[3].田思成,李泳榆,唐田.鼠伤寒沙门菌SlyA的激活及调控机制研究进展[J].现代预防医学.2019
[4].翟亚军,孙华润,罗行炜,刘建华,潘玉善.CpxR对鼠伤寒沙门菌的黏菌素耐药相关通路PmrAB和PhoPQ的调控作用[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[5].张秀玲,鲍雪,崔爱莲,孟宪荣,栗绍文.亚抑制浓度头孢噻肟对鼠伤寒沙门菌生物被膜形成及胞外基质组分的作用研究[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[6].高海侠,李锐,徐军,王瑞,李琳.baeSR和acrB基因缺失对鼠伤寒沙门菌毒力的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[7].徐军,高海侠,李锐,王瑞,李琳.鼠伤寒沙门菌baeSR和acrB双基因缺失株的构建及耐药性分析[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[8].徐军,李锐,王瑞,高海霞,李琳.磷酸化蛋白质组学揭示baeSR和acrB参与鼠伤寒沙门菌的耐药性与毒力[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[9].李锐,徐军,高海侠,王瑞,李琳.鼠伤寒沙门菌baeSR和acrB基因缺失株相关耐药基因的RNA-seq分析[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[10].杜付玉,廖成水,郁川,张春杰,程相朝.鼠伤寒沙门菌sseK3基因缺失株的构建及其生物学特性研究[J].中国免疫学杂志.2019