导读:本文包含了卷曲螺旋结构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:NtTkr,卷曲螺旋,定点突变,蛋白相互作用
卷曲螺旋结构论文文献综述
徐林娜,胡孟可,童文艳,李芬[1]（2019）在《烟草NtTkr尾部点突变对卷曲螺旋结构及与靶蛋白相互作用的影响》一文中研究指出NtTkr是个在烟草分裂旺盛组织中优势表达的驱动家族新成员,尾部有3个卷曲螺旋(Coiled-coil,CC1-3),已知位于CC3 1084位的T缺失或点突变会影响其分布,推测该改变可能受与其结合的蛋白底物的影响。为确定T1084缺失或点突变对NtTkr与候选蛋白互作的影响,通过重迭延伸PCR在烟草NtTkr尾部引入T1084缺失(T1084d)和T1084A点突变,克隆入pGBKT7获诱饵表达载体,转入AH109并分别与携带pGADT7-H2A/Sulfer/NT3的Y187接合后进行双杂交检测。结果表明T1084A与T相近,但先于T显蓝色,且颜色较T深;T1084d明显不如T;一级结构和Coiled-coil软件分析表明T1084处于CC3的a位,属极性亲水氨基酸,将其替换为非极性疏水的丙氨酸可增强七肽重复序列结构域(HR结构域)的疏水性,并造成七肽重复序列增长,T1084缺失则造成其缩短。表明增加HR结构域的疏水性和七肽重复序列的长度可增强NtKrp与候选蛋白的互作,而缩短卷曲螺旋的长度则造成其相互作用的减弱。(本文来源于《生物技术通报》期刊2019年05期）
段家晨,乔保平,祁元明,吴亚红[2]（2018）在《肾癌组织中卷曲螺旋结构域蛋白62的HLA-A2表位肽的筛选和鉴定》一文中研究指出目的筛选和鉴定肾癌组织中癌睾抗原卷曲螺旋结构域蛋白62(CCDC62)的人类白细胞抗原(HLA)-A2的特异性细胞毒性T细胞(CTL)的表位肽,为肾癌的免疫治疗提供实验基础。方法通过NetCTL1.2软件预测CCDC62的HLA-A2限制性表位,对得分>1.0的表位肽进行合成。结合力实验检测候选表位肽与T2A2细胞表面HLA-A2分子的结合强弱,细胞内因子染色检测候选表位肽诱导CTL分泌干扰素-γ(IFN-γ)的能力。比较实验组的表位肽与对照组的差异来判断表位肽的活性。结果表位肽CCDC62-P137和CCDC62-P141有较好的HLA-A2结合力。细胞内因子染色表明表位肽CCDC62-P137相比于对照组能诱导肾癌的CTL分泌更多的IFN-γ。结论表位肽CCDC62-P137有较高的HLA-A2分子亲和力和诱导产生更多IFN-γ的能力,是CCDC62在肾癌组织中的HLA-A2限制性CTL候选表位肽,为肾癌的抗肿瘤多肽治疗提供实验基础。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2018年06期）
赵文采[3]（2018）在《碱性氨基酸和卷曲螺旋结构对膜活性多肽HPRP-A1生物活性的影响》一文中研究指出膜活性多肽HPRP-A1是一种α-螺旋型阳离子多肽,具有良好的抗菌抗癌活性,本研究在前期工作基础上,通过碱性氨基酸的定点取代和螺旋卷曲结构的改造,研究膜活性多肽的构效关系,本论文主要包括两部分的内容。其一,由于大多数的膜活性多肽都富含带正电荷的氨基酸,我们用不同数目精氨酸取代亲本肽中的赖氨酸,以探究碱性氨基酸对于膜活性多肽活性的影响。首先,通过反向高效液相色谱(RP-HPLC)对改造前后多肽的疏水性及自聚集能力进行测定,证实疏水性与其精氨酸的含量基本呈现正相关,而与多肽的自聚集能力呈负相关;其次,通过抑菌实验、MTT实验、溶血实验探究碱性氨基酸取代与多肽生物活性之间的关系,证实精氨酸含量的增加,部分增强了抗菌肽对于He La细胞的抗癌活性,但在一定程度上不仅降低了其抗菌活性,还增强了多肽的溶血活性;最后,NPN、ONPG实验证实多肽对细菌细胞外膜和内膜的穿透性随着精氨酸取代数目的增加而减弱,而脂质体模拟膜及色氨酸荧光淬灭实验,也进一步证实上述结论。本设计未改变多肽序列中净电荷的数目和疏水氨基酸的组成,随着精氨酸含量的增加,尽管多肽的疏水性和螺旋度得到了增强,但多肽对细菌细胞膜的穿透能力下降,进而导致抗菌活性降低。我们推测这与精氨酸与磷脂具有较强的结合能力有关,与赖氨酸的伯胺相比,精氨酸的胍基对细菌细胞膜的结合能力更强,使其穿透能力下降。这与膜渗透性实验结果相符,也进一步证实了α-螺旋型抗菌肽的抗菌活性与多肽的自聚集能力相关。其二,α-螺旋型多肽中的重复七肽序列称作卷曲螺旋,包含七个位点,其中A位与D位通常为疏水性氨基酸,形成非极性面,E位与G位的带电荷氨基酸可形成螺旋间的离子对,相反电荷相互间的作用对该结构的稳定有益,反之,同种电荷间的排斥作用不利于其稳定性。我们取代了重复七肽序列所形成的螺旋卷曲的A位或D位的氨基酸,但未改变多肽序列中的氨基酸组成,以探究HPRPA1中螺旋卷曲结构对其活性的影响。首先,通过RP-HPLC进行多肽疏水性的测定,通过抑菌实验、MTT实验、溶血实验,探究取代与抗菌肽生物活性之间的关系,证实多肽疏水性、卷曲螺旋的稳定性与抗菌抗癌活性成正相关;其次,通过LDH、细胞凋亡等试验测定其抗癌机理,证实亲本肽及改造后的多肽通过破坏细胞膜的方式进入He La细胞,无胞吞作用方式,且在一定程度上均可通过线粒体介导的内源途径诱导癌细胞凋亡;最后,通过NPN、ONPG试验测定多肽对细菌细胞外膜和内膜的穿透性,证实多肽对细菌细胞内、外膜均具有破坏作用,脂质体模拟试验也进一步说明多肽对于磷脂双层膜的破坏作用并表现出与生物活性相同的趋势。不能形成卷曲螺旋的HPRP-A1-L6K7疏水性明显降低,细菌模拟膜的破坏能力随之显着减弱,亲本肽及衍生肽HPRP-A1-L15K7因在A位与D位存在的亮氨酸形成两对拉链结构,具有较强的破膜能力。而同样形成两对拉链结构的HPRP-A1-K8L15,因其疏水性降低,破膜能力也随之减弱。这进一步说明,抗菌肽活性发挥过程中,除了疏水性的作用,肽链间形成的卷曲螺旋结构也对其活性具有一定的影响。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
耿玮,叶智斌,范亚男,梁巍,张梦阳[4]（2017）在《结直肠癌组织中卷曲螺旋结构域12蛋白表达与肿瘤生长侵袭的关系》一文中研究指出目的观察结直肠癌组织中卷曲螺旋结构域12(CCDC12)蛋白的表达情况,并探讨CCDC12蛋白与肿瘤生长侵袭的关系。方法免疫组织化学SP法检测94例结直肠癌组织及癌旁正常肠黏膜组织中CCDC12蛋白的表达,同时检测与肿瘤生长侵袭有关的蛋白质Cyclin D1、P21、MMP-9及TIMP-1蛋白表达。记录患者肿瘤生物学特征,分析CCDC12蛋白与结直肠癌生物学特征及Cyclin D1、P21、MMP-9及TIMP-1蛋白的关系。结果 CCDC12、Cyclin D1、MMP-9及TIMP-1蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率均高于癌旁正常肠黏膜组织(χ~2=38.480、30.312、38.368及7.667,均P<0.01),P21蛋白在两种组织中差异无统计学意义(χ~2=0.862,P=0.353)。在结直肠癌组织中CCDC12蛋白阳性表达与肿瘤细胞分化、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(χ~2=5.130、5.902、9.760及4.458,P=0.024、0.015、0.002及0.035)。Spearman相关性分析发现,CCDC12与Cyclin D1、MMP-9蛋白表达呈正相关(r=0.302和0.365,P=0.003和0.001),CCDC12与P21表达呈负相关(r=-0.287,P=0.005)。结论结直肠癌中存在CCDC12蛋白表达增高现象,CCDC12可能通过与Cyclin D1、P21及MMP-9蛋白的相互作用参与了结直肠癌的生长及侵袭过程。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2017年24期）
马从顺,王雪飞,蒋惠萍,郭遂群[5]（2017）在《卷曲螺旋结构域蛋白34对宫颈癌细胞生物学行为的影响研究》一文中研究指出目的探讨卷曲螺旋结构域蛋白34(CCDC34)在宫颈癌细胞中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭力的影响。方法收集南方医科大学第叁附属医院妇产科2014—2016年间的16例宫颈鳞癌标本和16例慢性宫颈炎组织标本。荧光定量RT-PCR及Western Blot检测宫颈癌组织和细胞中CCDC34的表达;通过构建CCDC34慢病毒载体干扰CCDC34的表达,荧光定量RT-PCR和Western blot验证CCDC34的干扰效果。使用噻唑蓝(MTT)法、Brd U掺入实验、Transwell小室侵袭实验、流式细胞术来检测干扰CCDC34对Hela细胞增殖、迁移、侵袭能力及凋亡的影响。应用Caspase-3活性检测试剂盒及Western blot检测沉默CCDC34后Caspase-3的活性变化及在蛋白水平的表达。结果 CCDC34在宫颈癌细胞及组织中高表达;MTT及Brd U掺入实验显示,CCDC34干扰组的细胞增殖能力较对照组显着降低(P<0.05);Transwell迁移与侵袭实验显示,CCDC34干扰组穿膜细胞数与对照组相比显着减少[(57±7.9)个/200倍视野vs.(98±9.2)个/200倍视野,P<0.05;(33±5.2)个/200倍视野vs.(70±5.7)个/200倍视野,P<0.05],细胞凋亡显着增加[(27.60±5.30)%vs.(9.45±1.90)%]及Caspase-3的活性明显增强。结论沉默CCDC34的表达可显着抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2017年02期）
巩艳青,宁向辉,李学松,周利群,郭应禄[6]（2017）在《敲低卷曲螺旋结构域蛋白34表达对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的研究应用慢病毒介导的RNA干扰(RNA interference)技术敲低卷曲螺旋结构域蛋白34(CCDC34)的表达,分析其对膀胱癌T24细胞生物学行为的影响。方法选取膀胱癌T24细胞分别同时感染阴性对照si RNA(阴性对照组)和CCDC34-si RNA(CCDC34干扰组)慢病毒载体,荧光显微镜下观察慢病毒感染效率;实时定量PCR和Western blot验证CCDC34的干扰效率;Brd U掺入实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测干扰CCDC34表达对T24细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。结果与阴性对照组相比,感染CCDC34-si RNA的T24细胞中CCDC34 m RNA及蛋白表达水平均显着下降。Brd U实验显示CCDC34干扰组的细胞增殖能力较阴性对照组受到显着抑制(P<0.05),且细胞凋亡显着增加[(8.77±0.38)%vs.(3.91±0.08)%,P<0.01]。划痕实验显示,慢病毒感染24 h后CCDC34干扰组的细胞迁移率显着低于阴性对照组(0.40±0.04 vs.0.79±0.01,P<0.01)。Transwell侵袭实验同时显示CCDC34干扰组膀胱癌T24细胞的侵袭率也显着低于阴性对照组(1.44±0.03 vs.1.63±0.05,P<0.05)。结论慢病毒介导的RNA干扰技术可下调CCDC34蛋白在T24细胞中的表达,显着抑制了膀胱癌T24细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进了肿瘤细胞的凋亡。CCDC34有望成为膀胱癌生物标记物和治疗的潜在新靶点。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2017年03期）
贾晓鹏,齐春侠,路玲玲,魏民[7]（2016）在《卷曲螺旋结构蛋白8(CCDC8)功能研究进展》一文中研究指出卷曲螺旋结构蛋白8(coiled-coil domain containing 8,CCDC8)是一个由CCDC8基因编码目前功能未知的蛋白质。已有的证据表明,CCDC8是一个膜蛋白,与细胞骨架蛋白Obsl1(Obscurin-like protein1)、泛素E3连接酶Cul7(Cullin 7)在一个信号通路。CCDC8、Obsl1或者Cul7基因突变可以引起身材矮小的3-M综合征(3M syndrome)。CCDC8与锚蛋白ANKRA2(ankyrin-repeat family A protein 2)、p53通路相关的细胞凋亡有关;CCDC8与乳腺癌、肺癌等癌症有关;CCDC8还可与艾滋病毒(HIV-1)结构蛋白Gag相互作用,诱导Gag的内化、多泛素化和降解。(本文来源于《生命的化学》期刊2016年05期）
刘彭强[8]（2016）在《Ⅰ，稻瘟病抗性蛋白Pi36卷曲螺旋结构域免疫自激活的分子机理 Ⅱ，拟南芥广谱抗病蛋白RPW8.1与乙烯信号的相互调控》一文中研究指出第一部分稻瘟抗性蛋白Pi36卷曲螺旋结构域免疫自激活的分子机理植物在长期与病原菌的共存中进化出了许多结构保守的抗病蛋白,这些蛋白往往包含一个N端的卷曲螺旋(CC)结构域,一个中部的核苷酸绑定(NB)结构域和一个亮氨酸重复序列(LRR)。在模式植物拟南芥中有很多CC-NB-LRR蛋白的CC结构域往往能触发自身免疫。但是,是否所有的或者哪些CC结构域都能够激发自身免疫这一问题尚不清楚。此处,我们成功的扩增到Pi36, RGA4, RGA5,Pikm-1,Pikm-2,Pish,Pita和Pbl这八个稻瘟病抗病基因编码CC结构域的序列。通过瞬时表达试验证明只有Pi36的CC结构域能够在本氏烟和水稻原生质体中触发细胞死亡。通过酵母双杂交和双分子荧光互补试验证明Pi36 CC结构域的自身相互作用是其激活细胞死亡所必需的。而后,证明使用拟南芥抗白粉病蛋白8.2(RPW8.2)的启动子在拟南芥中异位表达Pi36 CC结构域能够提高拟南芥对白粉菌的抗病性；使用噻菌灵诱导蛋白1(PBZ1)的启动子在水稻中异位表达Pi36 CC结构域能够提高水稻对稻瘟菌的抗病性。随后,使用Pi36 CC结构域作为诱饵筛选稻瘟菌侵染后的水稻叶片cDNA酵母文库找到Pi36 CC结构域的互作蛋白,一个乙烯信号通路转录因子OsEIL2,并结合双子分荧光互补试验进行验证,确认OsEIL2为Pi36 CC结构域的互作蛋白。构建OsEIL2过表达与干涉水稻转基因材料,证明OsEIL2正调控水稻稻瘟病抗病性。综上,本论文证明稻瘟病抗病蛋白Pi36 CC结构域能够触发自身免疫并且异位表达能够提高拟南芥和水稻抗病性,并与OsEIL2相互作用,而OsEIL2正调控水稻抗病性。因此,本论文揭示了诱导表达某一抗病蛋白CC结构域可能是一种潜在的构筑作物抗病性的方式。第二部分拟南芥广谱抗病蛋白RPW8.1与乙烯信号的相互调控拟南芥广谱抗病蛋白RPW8.1是一个具有非典型结构的抗病蛋白,它由一个跨膜结构域(TM)和一个CCR亚型卷曲结构域(CCR)组成。在使用RPW8.1自身启动子表达RPW8.1-YFP融合蛋白的转基因材料(R1Y4)中,发现RPW8.1-YFP定位在叶绿体周围,使拟南芥产生独特的细胞死亡,并提高对白粉病和霜霉病的抗病性。但是,RPW8.1-YFP融合蛋白产生独特细胞死亡和抗病性的分子机制尚不清楚。因此,我们使用RPW8.1蛋白作为诱饵筛选白粉菌侵染后的拟南芥叶片cDNA酵母文库找到RPW8.1的互作蛋白ACC氧化酶4(AC04),并结合双子分荧光互补试验进行验证,确认AC04与RPW8.1特异互作。随后,证明RPW8.1稳定表达和瞬时表达都能影响乙烯的生物合成并能激发乙烯信号响应。同时,我们通过杂交获得以R1Y4为背景的乙烯核心转录因子EIN3过表达、ein3/eill突变体以及aco2/4突变体并证明了EIN3/EIL1负调控RPW8.1的表达以及RPW8.1介导细胞死亡和抗病性。综上,本论文证明了RPW8.1与AC04相互作用并影响乙烯的生物合成、激发乙烯信号响应；乙烯信号转导负调控RPW8.1的表达以及RPW8.1介导细胞死亡和抗病性；RPW8.1与乙烯信号之间形成了反馈调节。(本文来源于《四川农业大学》期刊2016-03-27）
李萍,方霞,曹雨娜,陆惠娜,梁爱斌[9]（2016）在《卷曲螺旋结构域蛋白74B对纤毛生成和细胞周期调控作用研究》一文中研究指出背景卷曲螺旋结构域蛋白(CCDC)参与基因转录、细胞凋亡及细胞周期过程,并调控恶性肿瘤细胞的侵袭和转移等多种生物学行为,然而多数CCDC的生物学功能目前尚未明确。目的探讨CCDC74B的细胞定位及对纤毛生成和细胞周期的影响。方法 2013年3—9月通过构建在人视网膜色素上皮(RPE1)中的Tet-On表达系统,实现CCDC74B在细胞内的蛋白表达,然后通过细胞免疫荧光染色观察CCDC74B的细胞定位,通过小干扰RNA(siRNA)转染敲除CCDC74B在RPE1细胞中的表达,分为对照组、siRNA#1组、siRNA#2组,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测CCDC74B mRNA表达水平;采用细胞免疫荧光染色及流式细胞术观察下调CCDC74B表达后纤毛生成情况和对细胞周期分布的影响。结果在正常上皮细胞中,CCDC74B位于中心体,细胞免疫荧光染色示,下调CCDC74B表达后细胞初级纤毛生成。siRNA#1组及siRNA#2组转染后36 h及48 h纤毛生成率分别高于对照组(P<0.05)。RT-PCR法结果显示,siRNA#1组及siRNA#2组均有效抑制了CCDC74B mRNA表达。细胞免疫荧光染色示,下调CCDC74B表达后cyclin A表达减少,提示存在细胞周期停滞;流式细胞术检测示,下调CCDC74B表达后G_1期细胞比例增高,S期及G_2/M期细胞比例减少。结论中心体蛋白CCDC74B在细胞增殖过程中参与对纤毛生成和细胞周期的调控。(本文来源于《中国全科医学》期刊2016年03期）
巩艳青,宁向辉,丁义,郭应禄[10]（2016）在《RNA干扰卷曲螺旋结构域蛋白34表达对膀胱癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨卷曲螺旋结构域蛋白34(CCDC34)的表达对膀胱癌细胞生物学行为包括增殖、凋亡、克隆形成和侵袭能力的影响。方法选取膀胱癌5637细胞分别转染阴性对照siRNA(阴性对照组)和CCDC34-siRNA(CCDC34干扰组)慢病毒载体,荧光显微镜观察慢病毒感染效率;实时荧光定量PCR和Western blotting验证CCDC34的干扰效率;Brd U掺入实验、流式细胞术、克隆形成实验和Transwell小室侵袭实验检测干扰CCDC34表达对5637细胞增殖、凋亡、克隆形成及侵袭能力的影响。结果阴性对照组与CCDC34干扰组的慢病毒感染效率均在85%以上。与阴性对照组相比,感染CCDC34-siRNA的细胞中CCDC34 mRNA表达水平受到显着抑制(1.00±0.06 vs.0.16±0.01,P<0.01),且CCDC34蛋白表达下降。Brd U实验显示,CCDC34干扰组的细胞增殖能力较阴性对照组受到显着抑制(P<0.05),且细胞凋亡显着增加[(28.09±0.39)%vs.(9.50±0.01)%,P<0.01)]。克隆形成实验显示,CCDC34干扰组的克隆形成能力显着低于阴性对照组(22±4 vs.310±5,P<0.01)。Transwell小室侵袭实验显示,CCDC34干扰组膀胱癌细胞的侵袭转移率显着低于阴性对照组(0.53±0.03 vs.2.58±0.10,P<0.01)。结论慢病毒介导的RNA干扰技术可下调CCDC34蛋白在膀胱癌5637细胞中的表达,并显着抑制肿瘤细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力;CCDC34有望成为膀胱癌的生物标记物和治疗的新靶点。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2016年01期）
卷曲螺旋结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的筛选和鉴定肾癌组织中癌睾抗原卷曲螺旋结构域蛋白62(CCDC62)的人类白细胞抗原(HLA)-A2的特异性细胞毒性T细胞(CTL)的表位肽,为肾癌的免疫治疗提供实验基础。方法通过NetCTL1.2软件预测CCDC62的HLA-A2限制性表位,对得分>1.0的表位肽进行合成。结合力实验检测候选表位肽与T2A2细胞表面HLA-A2分子的结合强弱,细胞内因子染色检测候选表位肽诱导CTL分泌干扰素-γ(IFN-γ)的能力。比较实验组的表位肽与对照组的差异来判断表位肽的活性。结果表位肽CCDC62-P137和CCDC62-P141有较好的HLA-A2结合力。细胞内因子染色表明表位肽CCDC62-P137相比于对照组能诱导肾癌的CTL分泌更多的IFN-γ。结论表位肽CCDC62-P137有较高的HLA-A2分子亲和力和诱导产生更多IFN-γ的能力,是CCDC62在肾癌组织中的HLA-A2限制性CTL候选表位肽,为肾癌的抗肿瘤多肽治疗提供实验基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卷曲螺旋结构论文参考文献
[1].徐林娜,胡孟可,童文艳,李芬.烟草NtTkr尾部点突变对卷曲螺旋结构及与靶蛋白相互作用的影响[J].生物技术通报.2019
[2].段家晨,乔保平,祁元明,吴亚红.肾癌组织中卷曲螺旋结构域蛋白62的HLA-A2表位肽的筛选和鉴定[J].肿瘤基础与临床.2018
[3].赵文采.碱性氨基酸和卷曲螺旋结构对膜活性多肽HPRP-A1生物活性的影响[D].吉林大学.2018
[4].耿玮,叶智斌,范亚男,梁巍,张梦阳.结直肠癌组织中卷曲螺旋结构域12蛋白表达与肿瘤生长侵袭的关系[J].中国现代医学杂志.2017
[5].马从顺,王雪飞,蒋惠萍,郭遂群.卷曲螺旋结构域蛋白34对宫颈癌细胞生物学行为的影响研究[J].中国实用妇科与产科杂志.2017
[6].巩艳青,宁向辉,李学松,周利群,郭应禄.敲低卷曲螺旋结构域蛋白34表达对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响[J].中华临床医师杂志(电子版).2017
[7].贾晓鹏,齐春侠,路玲玲,魏民.卷曲螺旋结构蛋白8(CCDC8)功能研究进展[J].生命的化学.2016
[8].刘彭强.Ⅰ，稻瘟病抗性蛋白Pi36卷曲螺旋结构域免疫自激活的分子机理Ⅱ，拟南芥广谱抗病蛋白RPW8.1与乙烯信号的相互调控[D].四川农业大学.2016
[9].李萍,方霞,曹雨娜,陆惠娜,梁爱斌.卷曲螺旋结构域蛋白74B对纤毛生成和细胞周期调控作用研究[J].中国全科医学.2016
[10].巩艳青,宁向辉,丁义,郭应禄.RNA干扰卷曲螺旋结构域蛋白34表达对膀胱癌细胞生物学行为的影响[J].临床肿瘤学杂志.2016