导读:本文包含了平滑肌肌球蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:输尿管不全梗阻,平滑肌肌球蛋白,腰大肌隧道包埋
平滑肌肌球蛋白论文文献综述
安文亚,吴宇波,罗江艳,赵泽驹,罗逸航[1]（2018）在《输尿管不全梗阻时段平滑肌肌球蛋白表达的研究》一文中研究指出目的探讨输尿管不全梗阻时间与平滑肌肌球蛋白表达量的关系。方法 120只SD大鼠随机分为正常组30只,模型组与实验组各45只;模型组麻醉后切开腹部,游离右侧输尿管下段约2. 0 cm,分离出右侧腰大肌隧道,不做包埋,缝合切口;实验组在模型组基础上实施右侧输尿管下段腰大肌隧道包埋;术后1、2、3周各组随机处死部分大鼠,观察不同时段输尿管形态结构变化并检测平滑肌肌球蛋白表达。结果正常组与模型组右侧输尿管直径比较差异无统计学意义(P>0. 05),其与实验组比较差异有统计学(P <0. 01);实验组梗阻近端输尿管随时间延长增粗,第3周最为显着(P <0. 01),平滑肌肌球蛋白表达也逐渐增加,2周时明显,第3周却显着降低,低于正常组与模型组(P <0. 01)。结论输尿管不全梗阻超过2周,平滑肌肌球蛋白表达显着降低,管壁不可逆性改变较为明显。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2018年05期）
安文亚,赵泽驹,罗逸航,辜浩,吴宇波[2]（2018）在《输尿管不全梗阻大鼠输尿管平滑肌损伤及肌球蛋白表达变化的临床意义》一文中研究指出目的观察大鼠输尿管不全梗阻3周内输尿管形态、平滑肌细胞结构及肌球蛋白表达变化,为临床判断输尿管不全梗阻患者的输尿管功能提供依据。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组30只、假手术组45只、模型组45只。模型组参照腰大肌隧道包埋法制备右侧输尿管不全梗阻模型,假手术组假手术处理,对照组不予处理。模型组造模1、2、3周,观察各组输尿管及肾脏形态,测量右侧输尿管直径,采用HE染色观察输尿管平滑肌组织细胞结构变化,采用免疫组化SP法检测输尿管平滑肌肌球蛋白表达,采用qRT-PCR法检测输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA相对表达量。结果模型组造模1、2、3周近端输尿管逐渐增粗,肾脏体积逐渐增大、张力逐渐升高;右侧输尿管直径逐渐增加,且均大于对照组和假手术组(P均<0.01)。HE染色结果显示,模型组近端输尿管梗阻时间越长,平滑肌细胞肌层越薄、细胞越少、纤维增生越明显。模型组造模1、2周输尿管平滑肌肌球蛋白表达量及肌球蛋白重链mRNA相对表达量均高于对照组和假手术组,造模3周均低于对照组和假手术组(P均<0.01);造模1、2、3周,模型组平滑肌肌球蛋白表达量及肌球蛋白重链mRNA相对表达量各时间点两两比较P均<0.01。结论输尿管不全梗阻时间越长平滑肌损伤越重;梗阻超过2周将出现输尿管功能不可逆性损伤。(本文来源于《山东医药》期刊2018年32期）
安文亚[3]（2018）在《输尿管不全梗阻平滑肌肌球蛋白及其重链mRNA表达的研究》一文中研究指出目的:输尿管不全梗阻为泌尿外科常见疾病,梗阻后导致输尿管、肾盂扩张积水,但该病变过程中,输尿管本身的改变将先于肾脏,探讨不全性输尿管梗阻不同时间段平滑肌结构与功能改变,可为临床如何控制输尿管不全梗阻非手术治疗时间长短及输尿管不可逆性损害提供理论参。方法:将120只SD大鼠(雌雄各60只)随机分为阴性对照组、对照组、实验组;阴性对照组30只,对照组与实验组各45只,阴性对照组不实施干预措施,对照组麻醉后腹部切开,游离右侧输尿管下段约2.5cm,逐层缝合腹部切口;实验组参照腰大肌隧道包埋法实施右侧输尿管下段包埋,建立输尿管不全梗阻模型;术后各组1、2、3周分别随机处死部分大鼠,观察、照相并切取双侧肾、输尿管,阴性对照组每周处死10只,对照组与实验组每周处死15只。取梗阻部位以上输尿管,分为两部分,一部分部分存放于-80℃冰箱保存,另一部分用4%多聚甲醛固定后制作成为石蜡标本。通过观察、测量不同时间段输尿管直径,免疫组化定性检测输尿管平滑肌肌球蛋白表达量,RT-PCR定量检测平滑肌肌球蛋白重链mRNA表达量。结果:1.输尿管形态学改变肉眼观察:阴性对照组及对照组右侧输尿管未见明确粘连、梗阻、无明显增粗,实验组1、2、3周右侧输尿管包埋处粘连,包埋近端输尿管增粗,远端与对侧无明显差异,剪断远端见尿液溢出,梗阻3周组输尿管增粗较为明显,肾脏体积也明显增大;切除输尿管剖开见实验组管腔较对照组宽;镜下观察:阴性对照组及对照组各周输尿管壁无明显变化,炎症反应轻,少量炎细胞浸润;实验组1周:右侧输尿管壁增厚,部分平滑肌增生,可见少量纤维结缔组织增生;2周:右侧输尿管壁增厚明显,平滑肌层增厚、细胞增生、核增大,部分细胞排列紊乱,可见部分输尿管纤维化改变;3周:右侧输尿管壁变薄,单位横切面平滑肌减少,细胞核变小,肌细胞减少,大量纤维化结缔组织增生。2.输尿管直径变化阴性对照组、对照组及实验组各周右侧输尿管直径间存在差异,对照组与阴性对照组右侧输尿管直径比较无显着性差异(P>0.05),二者与实验组各周比较存在显着性差异(P<0.01);实验组随梗阻时间延长,梗阻近端输尿管扩张逐渐增加、直径逐渐增大,以第3周组最为显着,与其它周组比较差异有统计学意义(P<0.01)。3.输尿管平滑肌肌球蛋白表达实验各组右侧输尿管平滑肌肌球蛋白均有不同程度的表达,阴性对照与对照比较差异无统计学意义(P>0.05),二者与实验组比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组1、2周右侧梗阻近端输尿管平滑肌肌球蛋白表达量逐渐增加、2周时最明显,3周时却显着减少,其间差异有显着性(P<0.01),且3周组表达低于阴性对照与对照组(P<0.01)。4.输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA表达阴性对照组、对照组及实验组各周均有不同程度的表达,彼此间存在差异,阴性对照与对照组间比较差异无显着意义(P>0.05),二者与实验组各周比较差异有显着意义(P<0.01);实验组1、2周右侧梗阻近端输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA相对表达量显着高于阴性对照和对照组(P<0.01);3周时右侧梗阻近端输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA相对表达量却显着低于阴性对照和对照组(P<0.01);实验组1、2、3周肌球蛋白重链m RNA相对表达量随着梗阻时间延长呈现先增加后降,1、2周增加,以2周时最明显,3周降低,显着低于1周组(P<0.01)。结论:1.输尿管不全梗阻时间越长,输尿管平滑肌损害越重;2.输尿管不全梗阻持续过程中,平滑肌细胞肌球蛋白及其重链表达的变化与输尿管形态结构改变基本一致。3.输尿管不全梗阻超过2周,其形态学结构与分子水平的变化较明显。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
刘小波[4]（2017）在《磷酸化肌球蛋白轻链及相关分子在胰胆管合流异常患儿胆总管平滑肌中的变化及意义》一文中研究指出目的:探究PBM患儿胆总管平滑肌中肌球蛋白轻链磷酸酶靶亚基-1(MYPT1)、蛋白磷酸酶1催化亚基(PP1C)、蛋白激酶C加强的磷酸酶抑制剂17(CPI-17)和磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC20)表达的变化及意义。方法:收集12例PBM患儿的胆总管囊肿标本,以10例成人正常胆囊平滑肌组织相对照,通过Western Blot方法,检测MYPT1、PP1C、CPI-17和和MLC20在两种平滑肌组织中的表达情况。结果:Western Blot显示PBM组MYPT1、CPI-17、MLC20表达较对照组明显减少(P<0.01);而PBM组pMYPT1、pCPI-17、pMLC20和PP1C表达较对照组明显增高(P<0.01)。结论:PBM中MYPT1表达减少、pMYPT1表达增多,导致MLC20脱磷酸化水平下降,并且在pCPI-17协同作用下,导致pMLC20总水平持续增高,从而引起胆总管平滑肌收缩能力代偿性增强。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
马荣钠[5]（2015）在《平滑肌肌球蛋白的磷酸化调节机理》一文中研究指出平滑肌肌球蛋白(smooth muscle myosin, SmM)是一种重要的分子马达,是平滑肌粗丝的主要成分。通过与肌动蛋白细丝的相互作用,SmM可以将ATP水解产生的化学能转化成构象变化,使粗丝-细丝间发生相互滑动,引起平滑肌收缩。SmM由两条重链、两条必需轻链(Essential light chain, ELC)、以及两条调节轻链(Regulatory light chain, RLC)组成。SmM重链包括位于N端的马达头部(包含ATP水解酶活性中心和细丝结合位点)、轻链ELC和RLC结合位点、以及C端的卷曲螺旋(coiled-coil)。SmM的马达功能受磷酸化调节。在非磷酸化状态下,SmM的马达活性处于抑制状态,其ATP水解酶活力极低；当SmM的RLC轻链被磷酸化后,SmM的马达活性处于高活性状态,具有很高的ATP水解酶活力。大量的研究表明,非磷酸化状态下,SmM的双头之间以及头部与尾部之间存在相互作用,使SmM处于折迭抑制状态；RLC磷酸化后,上述相互作用消失,SmM处于伸展激活状态。由于磷酸化位点位于RLC轻链,与ATP水解酶活性中心相距甚远,一个重要问题是RLC磷酸化如何调节ATP水解酶活性。首先,本论文研究了双头结构在SmM磷酸化调节中的作用。由于早期的实验发现带有一个马达头部的SmM(如单头SmM、S1)的马达活性不受磷酸化调节,并且始终处于高活性状态,因此普遍认为SmM的默认状态是高活性状态；非磷酸化状态下,SmM的双头之间以及头部与尾部之间的相互作用使其处于抑制状态；一旦破坏了这些相互作用,SmM即处于高活性状态。但是上述观点却无法解释后期通过重组表达得到的SmM的结果,如重组表达的单头SmM的活性不受磷酸化调节,但其活力比磷酸化后的双头SmM活力要低很多。为了对确定双头结构在磷酸化调节中的作用,本研究构建了一系列不同尾部长度的SmM截短片段,并且检测了它们的结构和受调节程度。在确定了对于形成稳定双头结构起到关键作用的尾部序列基础上,本研究还发现,在非磷酸化的条件下,actin激活的ATP水解酶活力会随着尾部的截短而增加；在磷酸化条件下,actin激活的ATP酶活力会随着尾部的截短而降低。尤其重要的是,无论磷酸化与否,不带尾部的SmM片段(S1)的活力都远低于磷酸化的双头SmM,但高于非磷酸化的双头SmM。这些实验结果显示SmM双头结构不但是非磷酸化抑制状态所必需的,也是磷酸化激活状态所必需的。据此,本研究提出了SmM磷酸化调节的新模型：SmM的默认活性状态是低活性状态,非磷酸化SmM处于抑制状态,磷酸化SmM的双头间存在协同作用,处于高活性状态。本研究提出的SmM磷酸化调节模型可以解释几乎所有已发表的SmM实验结果。其次,本论文研究了SmM头尾相互作用在维持非磷酸化抑制状态中的作用。大量的研究表明,非磷酸化SmM的头部和尾部相互作用,但其分子机制却不清楚。首先,通过亮氨酸拉链替换的方式鉴定出了对于维持头尾作用的关键尾部区域；其次,通过点突变以及ATP酶活力测定的方式进一步明确是该尾部区域的酸性氨基酸参与了与头部的作用。本论文推测SmM尾部的这些关键酸性氨基酸与头部的碱性氨基酸结合,突变实验显示头部的保守碱性氨基酸R406对维持非磷酸化抑制状态起着关键作用。通过上述研究,本论文证明：双头之间的相互作用在SmM的调节中起着不可或缺的作用,并且提出了SmM磷酸化调节的新模型；确定了尾部的酸性氨基酸以及头部的碱性氨基酸在SmM非磷酸化抑制状态中的作用。这些研究成果不但有助于揭示SmM磷酸化调节的分子机制,对其他分子马达的调节也有一定的借鉴意义。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2015-05-02）
杨永曜,杨天和,蒋清安,杨龙,唐峰[6]（2015）在《抑制肌球蛋白轻链激酶活性对内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及凋亡失衡的影响》一文中研究指出目的:观察抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖与凋亡失衡的影响。方法:细胞分成3组:对照组;内皮素-1组;内皮素-1+肌球蛋白轻链激酶抑制剂组(ET-1+M组)。干预72 h后,免疫印迹法测定细胞内MLCK表达水平;甘油凝胶电泳和免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化水平,MTT比色法及[3H]-TdR掺入法检测PASMCs的增殖情况,流式细胞仪检测PASMCs的细胞周期变化及凋亡率。结果:同对照组比较,ET-1刺激后肺动脉平滑肌细胞MLCK蛋白表达显着增强、MLC磷酸化上调、增殖增多、凋亡率明显降低(均P<0.05);加入MLCK抑制剂干预后,MLCK表达明显下降(P<0.05)、MLC去磷酸化显着增强、逆转了ET-1对PASMCs增殖及凋亡的影响。结论:抑制MLCK能显着逆转内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的失衡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年02期）
李德来,邓为民,李宏钊[7]（2014）在《肌球蛋白轻链激酶对大鼠平滑肌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)与大鼠平滑肌细胞增殖的关系及其可能机制。方法采用慢病毒转染方式上调或下调大鼠肺血管平滑肌细胞(PVSMC)表达MLCK水平,使用8肽胆囊收缩素(CCK-8)方法检测PVSMC增殖情况,同时检测内皮素受体(ETA-R)表达;使用Rho激酶抑制剂了解Rho激酶激活在MLCK导致PVSMC增殖中的作用。结果过表达MLCK可促进PVSMC增殖,同时上调ETA-R表达;干扰MLCK表达起相反作用。Rho激酶抑制剂可抑制MLCK导致的PVSMC增殖及ETA-R上调。结论 MLCK促进PVSMC增殖,可能是通过促进ETA-R实现。Rho激酶激活可能在MLCK促PVSMC增殖中起作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年14期）
王庆娥,王云,朱滢,孙晓萌,林琳[8]（2014）在《糖基化终末产物影响结肠平滑肌肌球蛋白轻链激酶表达在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用》一文中研究指出目的:探讨糖基化终末产物(advanced glycation e n d p r o d u c t s,A G E s)对糖尿病(d i a b e t e s mellitus,DM)大鼠结肠动力及肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)表达的影响.方法:SD大鼠48只,随机均分为4组,即正常对照组、正常+AGEs抑制剂氨基胍(a m i n o g u a n i d i n e,A G)干预组、D M组、D M+A G干预组.单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60 mg/kg)构建DM大鼠模型,造模成功后,AG干预按1 g/L饮用水给药,持续至实验结束.ELISA、Western blot检测大鼠血清及结肠肌层AGEs水平,玻璃珠排出法检测结肠转运功能,MPA分析系统检测结肠环肌肌条收缩力,Western blot检测结肠肌层肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达.各组间比较采用单因素方差分析和成组t检验.结果:与正常对照组相比,DM大鼠结肠肌层AGEs表达增多,血清AGEs水平升高(3.00μg/mL±0.34μg/mL vs 4.31μg/mL±0.73μg/mL,P<0.01),结肠转运时间延长(209.50min±48.88 min vs 297.00 min±35.71 min,P<0.01),环肌肌条收缩力减弱(2.17 g±0.57g vs 0.80 g±0.34 g,P<0.01),结肠肌层MLCK蛋白表达减少(1.46±0.11 vs 1.01±0.08,P<0.01).AG干预不影响大鼠血糖水平,但与DM组相比,DM+AG组大鼠结肠AGEs表达减少,血清AGEs水平降低(4.31μg/mL±0.73μg/mL vs 3.35μg/mL±0.58μg/mL,P<0.05),结肠转运时间缩短(297.00 min±35.71 min vs 212.13min±42.95 min,P<0.01)、肌条收缩力增强(0.80 g±0.34 g vs 1.49 g±0.44 g,P<0.01),结肠肌层MLCK蛋白表达升高(1.01±0.08 vs1.40±0.09,P<0.01).结论:AGEs可能通过减少结肠肌层MLCK蛋白表达参与DM大鼠结肠动力障碍的发生.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2014年17期）
张望,张海燕,黄绍刚,黄穗平[9]（2014）在《四君子汤对脾虚大鼠胃肠平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶含量的影响》一文中研究指出【目的】观察四君子汤颗粒剂对脾虚大鼠胃肠平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)含量的影响,探求其对大鼠胃肠动力调节的机制。【方法】采用饥饱失常+劳倦+破气耗气方法复制脾虚大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组(剂量为6.3 g/kg)、莫沙必利组(剂量为1.35 mg/kg),采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定胃肠平滑肌细胞MLCK含量。【结果】模型组大鼠胃窦及空肠平滑肌细胞MLCK含量显着减少,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,中药组胃窦和空肠平滑肌细胞MLCK含量显着上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】四君子汤能促进大鼠胃窦及空肠平滑肌收缩,可能与其提高胃窦及空肠平滑肌细胞MLCK含量有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2014年03期）
黄顺根,耿佳,汪健,郭万亮[10]（2013）在《肌球蛋白在胰胆管合流异常患儿胆总管平滑肌中表达的改变》一文中研究指出目的:观察胰胆管合流异常(PBM)患儿胆总管平滑肌肌球蛋白重链(MHC)与磷酸化肌球蛋白20 kD轻链(P-MLC20)表达的情况。方法:收集16例儿童PBM胆总管标本,以16例新生儿尸体胆总管标本为对照,免疫组化染色后用图像分析系统检测分析两种组织中MHC和P-MLC20表达;用Western blot法检测两种组织中P-MLC20的蛋白表达。结果:MHC与P-MLC20蛋白表达免疫组化图像分析系统定量分析结果显示,除两者的平均光密度(MOD)组间无差异外(均P>0.05),PBM组两者的平均阳性面积比例(MLI)与阳性染色得分(MQS)均明显高于对照组(均P<0.05);Western blot显示PBM组中P-MLC20蛋白表达量较对照组明显增高(P<0.05)。结论:PBM患儿胆总管平滑肌MHC与P-MLC20蛋白表达增高,该改变可能导致了胆总管平滑肌的收缩力代偿性增加。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2013年08期）
平滑肌肌球蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察大鼠输尿管不全梗阻3周内输尿管形态、平滑肌细胞结构及肌球蛋白表达变化,为临床判断输尿管不全梗阻患者的输尿管功能提供依据。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组30只、假手术组45只、模型组45只。模型组参照腰大肌隧道包埋法制备右侧输尿管不全梗阻模型,假手术组假手术处理,对照组不予处理。模型组造模1、2、3周,观察各组输尿管及肾脏形态,测量右侧输尿管直径,采用HE染色观察输尿管平滑肌组织细胞结构变化,采用免疫组化SP法检测输尿管平滑肌肌球蛋白表达,采用qRT-PCR法检测输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA相对表达量。结果模型组造模1、2、3周近端输尿管逐渐增粗,肾脏体积逐渐增大、张力逐渐升高;右侧输尿管直径逐渐增加,且均大于对照组和假手术组(P均<0.01)。HE染色结果显示,模型组近端输尿管梗阻时间越长,平滑肌细胞肌层越薄、细胞越少、纤维增生越明显。模型组造模1、2周输尿管平滑肌肌球蛋白表达量及肌球蛋白重链mRNA相对表达量均高于对照组和假手术组,造模3周均低于对照组和假手术组(P均<0.01);造模1、2、3周,模型组平滑肌肌球蛋白表达量及肌球蛋白重链mRNA相对表达量各时间点两两比较P均<0.01。结论输尿管不全梗阻时间越长平滑肌损伤越重;梗阻超过2周将出现输尿管功能不可逆性损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
平滑肌肌球蛋白论文参考文献
[1].安文亚,吴宇波,罗江艳,赵泽驹,罗逸航.输尿管不全梗阻时段平滑肌肌球蛋白表达的研究[J].遵义医学院学报.2018
[2].安文亚,赵泽驹,罗逸航,辜浩,吴宇波.输尿管不全梗阻大鼠输尿管平滑肌损伤及肌球蛋白表达变化的临床意义[J].山东医药.2018
[3].安文亚.输尿管不全梗阻平滑肌肌球蛋白及其重链mRNA表达的研究[D].遵义医学院.2018
[4].刘小波.磷酸化肌球蛋白轻链及相关分子在胰胆管合流异常患儿胆总管平滑肌中的变化及意义[D].苏州大学.2017
[5].马荣钠.平滑肌肌球蛋白的磷酸化调节机理[D].中国科学技术大学.2015
[6].杨永曜,杨天和,蒋清安,杨龙,唐峰.抑制肌球蛋白轻链激酶活性对内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及凋亡失衡的影响[J].中国病理生理杂志.2015
[7].李德来,邓为民,李宏钊.肌球蛋白轻链激酶对大鼠平滑肌细胞增殖的影响[J].中国老年学杂志.2014
[8].王庆娥,王云,朱滢,孙晓萌,林琳.糖基化终末产物影响结肠平滑肌肌球蛋白轻链激酶表达在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用[J].世界华人消化杂志.2014
[9].张望,张海燕,黄绍刚,黄穗平.四君子汤对脾虚大鼠胃肠平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶含量的影响[J].广州中医药大学学报.2014
[10].黄顺根,耿佳,汪健,郭万亮.肌球蛋白在胰胆管合流异常患儿胆总管平滑肌中表达的改变[J].中国普通外科杂志.2013