导读:本文包含了脱甲氧基姜黄素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:一测多评法,相对校正因子,毛郁金,姜黄素
脱甲氧基姜黄素论文文献综述
刘偲翔,黄艳,蒋秀珍,柴玲,赖茂祥[1]（2019）在《一测多评法测定毛郁金中姜黄素和去甲氧基姜黄素含量》一文中研究指出目的建立毛郁金药材中姜黄素和去甲氧基姜黄素含量的一测多评法。方法以姜黄素为内参物,确立其与去甲氧基姜黄素的相对校正因子。分别采用外标法和一测多评法测定毛郁金中姜黄素和去甲氧基姜黄素的含量,评价一测多评法的计算值与外标法实测值的相对误差,验证一测多评法的合理性、可行性和可重复性。结果所建立的校正因子重复性良好,毛郁金药材中采用校正因子计算的含量值与外标法实测值间无明显差异。结论一测多评法可作为新的质量评价模式,用于毛郁金药材的质量评价。(本文来源于《中国药业》期刊2019年13期）
徐卓,张萌,张志磊,贾聿明,王超[2]（2019）在《ADAMTS9基因联合去甲氧基姜黄素对肝癌细胞侵袭迁移及PI3K/PTEN/AKT信号的影响》一文中研究指出目的探讨过表达带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解联蛋白金属蛋白酶(ADAMTS)9基因或去甲氧基姜黄素(DMC)单独或联合对肝癌细胞侵袭迁移及磷脂酰肌醇3-激酶/第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号的影响。方法 Western印迹检测肝癌(HepG2)、MHCC 97-L和MHCC97-H细胞中ADAMTS9的蛋白表达。将MHCC97-H细胞分为对照组、pcDNA3.1-ADAMTS9组、DMC组和pcDNA3.1-ADAMTS9+DMC组4个处理组,其中pcDNA3.1-ADAMTS9的转染参照LipofectamineTM 2000转染说明,收集处理48 h的细胞,CCK8法、Transwell小室分别检测细胞活力及侵袭和迁移能力。Western印迹检测ADAMTS9、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、PI3K、PTEN和p-AKT的蛋白表达。结果肝癌HepG2、MHCC97-L和MHCC97-H细胞中ADAMTS9表达均有不同程度的降低,与正常肝细胞HL-7702比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3.1-ADAMTS9组DAMTS9的蛋白表达显着高于对照组(P<0.05)。pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组细胞活力、侵袭和迁移能力及PCNA、MMP-2、MMP-9、PI3K和p-AKT的蛋白表达均显着低于对照组,PTEN蛋白表达显着高于对照组(P<0.05),而pcDNA3.1-ADAMTS9+DMC组细胞活力、侵袭和迁移能力及PCNA、MMP-2、MMP-9、PI3K和p-AKT的蛋白表达均显着低于pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组,PTEN蛋白表达显着高于pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组(P<0.05)。结论过表达ADAMTS9及DMC均可抑制肝癌细胞活力、侵袭和迁移能力,两者联用对细胞抑制作用更明显,机制可能与下调PCNA、MMP-2和MMP-9及PI3K/PTEN/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年11期）
倪赛宏[3]（2019）在《姜黄素及双去甲氧基姜黄素对腺嘌呤诱导的大鼠肾纤维化作用及机制研究》一文中研究指出肾纤维化是许多慢性肾脏疾病(Chronic kidney disease,CKD)发生发展的最终结果,其特征为肾脏结构紊乱、肾功能受损、肾小管间质纤维化、肾小管萎缩以及肾小球硬化,最终导致肾衰竭和终末期肾病,需要进行透析或者肾移植治疗,并且具有较高的发病率和死亡率。肾纤维化发生时,具有细胞外基质蛋白增多、基质降解减少、上皮细胞-间充质转换等特点。转化生长因子-β(Transforming growth factor beta,TGF-β)在肾纤维化的发生过程中具有重要的促进作用,其可直接作用于肾脏系膜细胞、成纤维细胞并且诱导细胞增殖、分化以及增加胶原、纤维链接蛋白等促纤维化分子表达。同时,Wnt/β-catenin信号通路在肾纤维化中也发挥重要作用,可诱导靶基因表达,促进纤维化的形成。目的:本文探讨了姜黄素(Curcumin,Cur)及双去甲氧基姜黄素(Bisdemethoxycurcumin,BDMC)对腺嘌呤诱导的大鼠肾纤维化的影响,并对其机制进行了初步研究。方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组、模型对照组、Cur大剂量组(200mg/kg)、Cur小剂量组(100mg/kg)、BDMC大剂量组(200mg/kg)、BDMC小剂量组(100mg/kg)。除正常对照组外,其它组别大鼠每日灌胃给予腺嘌呤200mg/kg,共4周。每日给予腺嘌呤4小时后,各组别大鼠分别灌胃给予相应剂量的受试药,正常对照组给予等量0.5%CMC-Na,共4周。实验结束时,收集大鼠24h尿液后,腹腔注射水合氯醛麻醉,进行腹主动脉取血,并取出右侧肾脏称重,然后将右侧肾脏固定于4%的多聚甲醛溶液中,左侧肾脏置于-80℃冻存。检测指标如下:(1)称量大鼠体重、肾重并且计算其肾指数;(2)测定大鼠24h尿蛋白量;(3)测定大鼠血清中肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)含量;(4)观察肾脏外观及形态变化,通过HE及Masson染色光镜下观察肾病理组织改变;(5)免疫组化方法检测肾组织中ColⅠ、FN蛋白表达;(6)Western Blot方法检测肾组织中TGF-β1、Wnt5a、β-catenin蛋白表达。结果:1.对大鼠体重、肾重、肾指数的影响与正常对照组比较,模型组大鼠体重显着降低(P<0.01);与模型组比较,Cur大剂量组、BDMC大剂量组大鼠体重显着增加(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠肾重显着增多(P<0.01);与模型组比较,Cur大剂量组、BDMC大剂量组大鼠肾重显着减少(P<0.05)。与正常对照组组比较,模型组大鼠肾指数显着增加(P<0.01);与模型组比较,Cur大剂量组、BDMC大剂量组大鼠肾指数显着降低(P<0.05)。2.对大鼠24h尿蛋白量的影响与正常对照组相比,模型组大鼠24h尿蛋白量显着增加(P<0.01);与模型组相比,Cur大剂量组、BDMC大剂量组大鼠24h尿蛋白量显着降低(P<0.05)。3.对大鼠Scr和BUN的影响与正常对照组比较,模型组大鼠血清中Scr含量显着增加(P<0.001);与模型组比较,Cur大剂量组、小剂量组,BDMC大剂量组、小剂量组大鼠血清中Scr含量显着降低(P<0.001)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清中BUN含量显着增加(P<0.001);与模型组比较,Cur大剂量组,BDMC大剂量组、小剂量组血清中BUN含量显着降低(P<0.01),Cur小剂量组血清中BUN含量显着降低(P<0.05)。4.对大鼠肾脏组织病理学的影响正常对照组大鼠肾脏体积大小正常,呈深红色,肾脏表面均匀。与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织体积变大,肾脏颜色呈白色,其表面凹凸不平,有颗粒样变化。与模型组比较,Cur大剂量组、小剂量组,BDMC大剂量组、小剂量组大鼠肾脏体积减小,肾脏颜色呈淡红色,其表面凹凸不平程度减轻。肾组织HE染色结果显示,正常对照组无显着组织病理学改变,光镜下观察具有正常完整的肾小球结构和管状排列。与正常对照组比较,模型组肾小球结构紊乱,肾小球周围纤维化明显,肾小管有明显的扩张,间质水肿以及大量炎性细胞浸润;与模型组比较,Cur大剂量组、小剂量组BDMC大剂量组、小剂量组肾小球收缩、肾小球周围纤维化、肾小管扩张、间质,水肿和炎性细胞浸润都明显减轻。肾组织切片Masson染色结果显示,正常对照组大鼠肾组织中肾小球和肾小管周围可见极少量的胶原纤维沉积,与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织中肾小球和肾小管周围可见大量胶原纤维沉积(蓝色);Cur大剂量组、小剂量组,BDMC大剂量组、小剂量组的肾小球和肾小管周围胶原纤维沉积均明显减轻。5.免疫组化的结果大鼠肾组织ColⅠ的免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组肾组织的肾小管与肾小球周围棕色染色区域明显增多,染色程度明显变深;与模型组比较,Cur大剂量组、小剂量组,BDMC大剂量组、小剂量组棕色染色区域明显减少,染色程度明显变浅。大鼠肾组织FN的免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组肾组织的肾小管与肾小球周围棕色染色区域明显增多,染色程度明显变深;与模型组比较,Cur大剂量组、小剂量组,BDMC大剂量组、小剂量组棕色染色区域明显减少,染色程度明显变浅。6.Western Blot的结果肾组织中TGF-β1蛋白的免疫印迹结果显示,与正常对照组比较,模型组TGF-β1蛋白表达显着增多(P<0.001);与模型对照组比较,Cur大剂量组,BDMC大剂量、小剂量组TGF-β1蛋白表达显着减少(P<0.001),Cur小剂量组TGF-β1蛋白表达明显减少(P<0.01)。肾组织中Wnt5a蛋白的免疫印迹结果显示,与正常对照组比较,模型组Wnt5a蛋白表达显着升高(P<0.001);与模型对照组比较,Cur大剂量组Wnt5a蛋白表达明显减少(P<0.01),BDMC大剂量组Wnt5a蛋白表达显着降低(P<0.001),Cur小剂量、BDMC小剂量组Wnt5a蛋白表达量显着减少(P<0.05)。肾组织中β-catenin蛋白的免疫印迹结果显示,与正常对照组比较,模型组β-catenin蛋白表达显着增多(P<0.001);与模型对照组比较,Cur大剂量组,BDMC大剂量、小剂量组β-catenin蛋白表达显着减少(P<0.001),Cur小剂量组β-catenin蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:1.姜黄素及双去甲氧基姜黄素均能够改善肾纤维化大鼠的体重、肾重和肾指数、肾功能以及病理组织学变化;2.姜黄素及双去甲氧基姜黄素均可以通过抑制TGF-β1、ColⅠ、FN蛋白表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路中Wnt5a及β-catenin蛋白表达有效地改善肾纤维化。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
矫春丽,宋艳芹,杜源,卢永颖,张雷明[4]（2019）在《双去甲氧基姜黄素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究双去甲氧基姜黄素(BDMC)对四氯化碳(CCl_4)致小鼠肝损伤模型的保护作用及机制。方法雄性KM小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯100 mg·kg~(-1)剂量(BDD100)组、双去甲氧基姜黄素12.5、25及50 mg·kg~(-1)剂量组,每组12只。联苯双酯及双去甲氧基姜黄素灌胃给药,每天1次,连续给药7 d。末次给药1 h后,除对照组外,其余小鼠均采用腹腔注射2%四氯化碳橄榄油溶液制备小鼠肝损伤模型。造模24 h后,检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)水平;Western blot检测肝组织bax、bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠血清谷氨酸转氨酶、谷草转氨酶活力及肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均明显升高(P<0.01);肝组织bax/bcl-2及cleaved caspase-3表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,双去甲氧基姜黄素12.5、25 mg·kg~(-1)剂量组小鼠血清谷氨酸转氨酶、谷草转氨酶活力及肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织bax/bcl-2及cleaved caspase-3表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论双去甲氧基姜黄素对四氯化碳致小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎及抗凋亡有关。(本文来源于《药学研究》期刊2019年05期）
许琛林[5]（2019）在《双去甲氧基姜黄素激活AMPK/SIRT1通路改善Aβ_(1-42)对SK-N-SH细胞的毒性作用》一文中研究指出【目的】本研究旨在探讨双去甲氧基姜黄素改善Aβ_(1-42)对SK-N-SH细胞毒性作用的机制,进一步明确双去甲氧基姜黄素是否通过激活AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)上调沉默信息调节因子-1(SIRT1)改善Aβ_(1-42)对SK-N-SH细胞毒性作用。【方法】1、通过Aβ_(1-42)诱导SK-N-SH细胞构建AD细胞模型。MTT法检测SK-N-SH细胞活力同时筛选出Aβ_(1-42)最佳造模浓度。2、探讨BDMC对Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞的保护作用。MTT法检测SK-N-SH细胞活力并筛选出最佳治疗浓度。超氧化物歧化酶(SOD)活性以及谷胱甘肽(GSH)含量检测观察BDMC对Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞的保护作用。western blotting检测p-AMPK、SIRT1表达观察BDMC对AMPK/SIRT1通路的影响。3、探讨AMPK抑制剂Compound C在BDMC对Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞保护作用中的影响。western blotting检测p-AMPK的表达并观察Compound C的抑制效果。MTT检测细胞活力、试剂盒法检测SOD活性和GSH含量、western blotting检测SIRT1蛋白的表达观察Compound C在BDMC对Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞保护作用中的影响。4、探讨SIRT1抑制剂EX527在BDMC对Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞保护作用中的影响。western blotting检测SIRT1的表达并观察EX527的抑制效果。MTT检测细胞活力、试剂盒法检测SOD活性和GSH含量观察EX527在BDMC对Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞保护作用中的影响。【结果】1.BDMC能保护Aβ_(1-42)对SK-N-SH细胞的毒性作用。1.1经Aβ_(1-42)(5、10、15、20μmol/L,24h)处理SK-N-SH细胞能明显降低SK-N-SH细胞活力,证明Aβ_(1-42)具有细胞毒性作用。根据MTT结果,后续研究选择10μmol/L的Aβ_(1-42)作为建立AD细胞模型的药物浓度。1.2经BDMC(5、10、15μmol/L,24h)处理Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞后能显着改善SK-N-SH细胞活力,并筛选出最佳BDMC浓度。我们发现BDMC能提高Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞的超氧化物歧化酶活性、增加谷胱甘肽含量、激活AMPK磷酸化、上调SIRT1表达,说明BDMC能拮抗Aβ_(1-42)对SK-N-SH细胞的毒性作用,且可能与AMPK/SIRT1通路有关。2.AMPK抑制剂Compound C能逆转BDMC对Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞的保护作用。经Compound C处理Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞后,BDMC不能改善细胞存活率,同时不能提高超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽含量以及SIRT1表达,说明抑制AMPK可使BDMC丧失Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞的保护作用以及上调SIRT1的作用。3.SIRT1抑制剂EX527能拮抗BDMC对Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞的保护作用。经EX527处理Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞后,BDMC失去对细胞存活率的改善,同时不再提高超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽含量,说明抑制SIRT1可使BDMC丧失对Aβ_(1-42)诱导的SK-N-SH细胞的保护作用。【结论】双去甲氧基姜黄素可通过激活AMPK的磷酸化、上调SIRT1的水平改善Aβ_(1-42)对SK-N-SH细胞的毒性作用。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
何端群[6]（2019）在《双去甲氧基姜黄素激活JAK2/STAT3通路改善鱼藤酮对SH-SY5Y细胞的毒性作用》一文中研究指出【目的】本研究旨在探讨双去甲氧基姜黄素改善鱼藤酮对SH-SY5Y细胞毒性作用的机制,进一步明确双去甲氧基姜黄素是否通过激活JAK2/STAT3通路改善鱼藤酮对SH-SY5Y细胞毒性作用。【方法】1.通过鱼藤酮损伤的SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力筛选鱼藤酮最佳造模浓度。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性检测观察鱼藤酮对SH-SY5Y细胞氧化应激的影响。2.探讨BDMC对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力筛选BDMC最佳治疗浓度及观察其保护作用。SOD、GSH活性检测观察BDMC对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞内氧化应激的改善作用。3.探讨BDMC对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞内JAK2/STAT3通路的影响。蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测p-JAK2及p-STAT3的表达,观察BDMC对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞内JAK2/STAT3通路的激活情况。4.探讨JAK2/STAT3通路抑制剂AG490对BDMC在鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞中保护作用的影响。蛋白免疫印迹法检测p-JAK2及p-STAT3的表达观察AG490对JAK2/STAT3通路的抑制效果。MTT法检测细胞活力观察AG490对BDMC改善鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞活力的影响。SOD、GSH活性检测观察AG490对BDMC改善鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞抗氧化应激作用的影响。5.探讨STAT3抑制剂S3I-201对BDMC在鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞中保护作用的影响。蛋白免疫印迹法检测p-STAT3的表达观察S3I-201对STAT3负性表达的效果。MTT法检测细胞活力观察S3I-201对BDMC改善鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞活力的影响。SOD、GSH活性检测观察S3I-201对BDMC改善鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞抗氧化应激作用的影响。【结果】1.100 nmol/L的鱼藤酮可对SH-SY5Y细胞产生毒性作用,用于建立PD的细胞模型。2.BDMC可改善细胞活力及抗氧化应激能力,从而对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞起保护作用。3.BDMC可激活鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞内JAK2/STAT3通路,上调p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达。4.JAK2/STAT3通路抑制剂AG490可逆转BDMC对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞活力的改善及抗氧化应激作用。5.STAT3抑制剂S3I-201可拮抗BDMC对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞活力的改善及抗氧化应激作用。【结论】双去甲氧姜黄素激活JAK2/STAT3通路改善鱼藤酮对SH-SY5Y细胞的毒性作用。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
吴娜[7]（2019）在《双去甲氧基姜黄素通过上调SCARA1清除Aβ改善AD小鼠学习记忆能力》一文中研究指出【研究背景及目的】阿尔兹海默病作为导致老年痴呆的主要原因,其临床表现记忆力障碍、认知功能障碍给患者的生活带来极大的影响,其发病机制中β-淀粉样蛋白(Aβ)瀑布学说被广泛认可,认为Aβ生成和清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。所以探讨Aβ清除的机制尤为重要,对阿尔兹海默病的防治起到重要的作用。A1类清道夫受体(SCARA1)作为免疫细胞清除Aβ的受体之一,对疾病的进展有着重要的作用。有研究表明姜黄素可抑制Aβ的形成起到神经保护作用,其机制与SCARA1的表达是否有关尚不明确。因此,本研究旨在探讨双去甲氧基姜黄素(BDMC)抗阿尔茨海默病(AD)作用的具体内在机制,明确BDMC可否通过上调SCARA1的表达增加AD小鼠Aβ的清除和改善其学习记忆能力以实现拮抗阿尔茨海默病的作用。【方法】第一部分探讨SCARA1在普通小鼠、APP/PS1双转基因小鼠及BDMC干预的APP/PS1双转基因小鼠中表达的差异:实验小鼠分为3组:普通组(WT小鼠)、AD组(APP/PS1双转基因小鼠)、AD+BDMC组(BDMC干预APP/PS1双转基因小鼠)。应用Morris水迷宫试验、Y迷宫实验观察各组小鼠的学习记忆功能;免疫荧光染色检测各组小鼠海马内Aβ的沉积量;蛋白质免疫印迹检测各组小鼠海马中SCARA1的表达量。第二部分探讨BDMC治疗阿尔茨海默病的作用是否通过上调SCARA1的表达:首先应用蛋白质免疫印迹检测AD组(APP/PS1双转基因小鼠)及AD+Fucoidan组(Fucoidan干预的APP/PS1双转基因小鼠)海马内SCARA1的表达量,以验证Fucoidan是否有效抑制SCARA1的表达。然后将实验小鼠分为3组:AD组(APP/PS1双转基因小鼠)、AD+BDMC组(BDMC干预APP/PS1双转基因小鼠)、AD+Fucoidan+BDMC组(Fucoidan和BDMC干预APP/PS1双转基因小鼠)。应用Morris水迷宫试验、Y迷宫实验观察各组小鼠的学习记忆功能,免疫荧光染色检测各组小鼠海马内Aβ的沉积量,以明确BDMC是否通过调控SCARA1拮抗Aβ治疗阿尔茨海默病。【结果】1.Morris水迷宫及Y迷宫结果显示AD小鼠正确交替率降低、潜伏期延长,提示其学习记忆能力下降。AD小鼠海马中Aβ的沉积量增加、SCARA1表达较普通小鼠减少,初步探明AD小鼠Aβ清除能力下降可能与SCARA1的表达减少有关;2.BDMC干预APP/PS1小鼠组较APP/PS1小鼠组,Y迷宫正确交替率增加,Morris水迷宫潜伏期缩短,海马内SCARA1表达明显增加,Aβ沉积量减少,表明BDMC干预可改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力,减少海马Aβ沉积,同时上调SCARA1;3.SCARA1抑制剂Fucoidan干预的APP/PS1小鼠海马内SCARA1表达显着减少,表明Fucoidan可有效抑制SCARA1的表达;4.BDMC对Fuicoidan处理过的APP/PS1小鼠的正确交替率、潜伏期及海马内Aβ沉积无明显影响,表明Fuicoidan消除了BDMC对Aβ的清除作用及对学习记忆能力的改善作用。【结论】1.双去甲氧基姜黄素可拮抗AD;2.上调SCARA1清除Aβ可能是双去甲氧基姜黄素拮抗AD的内在机制之一。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
矫春丽[8]（2019）在《双去甲氧基姜黄素对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的:双去甲氧基姜黄素(BDMC)属姜黄素类化合物主要成分之一,近年来研究显示,其药理作用与姜黄素类似,如抗炎、抗氧化、抗肿瘤等。本研究采用四氯化碳(CCl_4)致急性肝损伤小鼠模型,评价BDMC对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制,为BDMC的临床应用提供实验依据。方法:1.BDMC对CCl_4致小鼠急性肝损伤模型保护作用的研究:72只雄性KM小鼠按体重随机分为6组,即对照(Control,CON)组,模型(MODEL)组,联苯双酯100 mg/kg(BDD100)组,BDMC 12.5、25及50 mg/kg(BDMC12.5、BDMC25及BDMC50)组,每组12只。除CON及MODEL组给予空白溶媒(0.5%羧甲基纤维素钠),其余各组每日灌胃给药1次,连续给药14天,给药体积20 ml/kg。末次给药1 h后,除对照组(给予纯橄榄油)外,其余各组动物均腹腔注射0.2%CCl_4橄榄油溶液(v/v)制备急性化学性肝损伤模型,24 h后,将小鼠摘眼球取血并分离血清,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)活力;解剖并分离肝脏及脾脏,称重,计算肝、脾指数;取部分肝组织进行固定,石蜡包埋、切片,HE染色观察肝组织病理学变化。2.BDMC对CCl_4致小鼠急性肝损伤模型保护作用机制的研究:72只KM小鼠,分组及给药方式同前。测定血清及肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平;测定肝组织超氧化物岐化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;Western blot检测肝组织PPAR-γ、iNOS、NF-κB、p-NF-κB、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3、Bax、Bcl-2及cleaved caspase-3表达。结果:1.(1)与CON组相比,MODEL组小鼠血清ALT、AST及LDH活力明显升高(P<0.01)。与MODEL组相比,BDD100组小鼠血清ALT、AST及LDH活力明显降低(P<0.05,P<0.01),BDMC12.5组小鼠血清AST活力明显降低(P<0.05)、BDMC25及BDMC50组小鼠血清ALT、AST及LDH活力明显降低(P<0.05,P<0.01)。(2)与CON组相比,MODEL组小鼠肝、脾指数明显增加(P<0.01)。与MODEL组相比,BDMC50组小鼠肝、脾指数明显减小(P<0.05)。(3)与CON组相比,MODEL组小鼠肝组织可见肝索排列紊乱、肝细胞肿胀、炎性细胞浸润及部分细胞坏死等病理学变化;与MODEL组相比,BDD100及BDMC各剂量组小鼠肝组织病理变化均有明显改善。2.(1)与CON组相比,MODEL组小鼠血清及肝组织TNF-α及IL-1β水平明显升高(P<0.01),与MODEL组相比,BDD100组小鼠肝组织IL-1β水平、血清及肝组织TNF-α水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);BDMC50组小鼠肝组织TNF-α、BDMC25及BDMC50组小鼠血清及肝组织TNF-α及IL-1β水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。(2)与CON组相比,MODEL组小鼠肝组织SOD活力及GSH水平均明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05);与MODEL组相比,BDD100组及BDMC50组小鼠SOD活力均明显升高(P<0.05,P<0.01),BDD100、BDMC25及BDMC50组小鼠GSH水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),BDD100及BDMC50组小鼠MDA水平均明显降低(P<0.05)。(3)与CON组相比,MODEL组小鼠肝组织PPAR-γ表达明显降低(P<0.01),iNOS、p-NF-κB/NF-κB、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3表达均明显升高(P<0.01);与MODEL组相比,BDD100组小鼠肝组织PPAR-γ表达明显升高(P<0.01),p-NF-κB/NF-κB、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值明显降低(P<0.05,P<0.01),Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3表达无明显变化(P>0.05),BDMC50组小鼠肝组织PPAR-γ表达明显升高(P<0.01),p-NF-κB p65/NF-κB p65比值明显降低(P<0.05),BDMC25及BDMC50组小鼠肝组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值明显降低(P<0.01),BDMC12.5、BDMC25及BDMC50组小鼠肝组织iNOS、Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:1.BDMC能够对CCl_4致小鼠急性肝损伤模型发挥肝保护作用;2.BDMC对CCl_4致小鼠急性肝损伤模型发挥肝保护作用可能是通过抗凋亡及通过PPAR-γ调控NF-κB及JAK2/STAT3信号通路抑制炎症及氧化应激来实现的。(本文来源于《烟台大学》期刊2019-04-01）
何丽明,倪赛宏,傅水莲,邹丽园,田义新[9]（2019）在《双去甲氧基姜黄素对硫代乙酰胺诱导小鼠肝纤维化的影响及机制》一文中研究指出目的:研究双去甲氧基姜黄素对硫代乙酰胺诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法:将ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组及双去甲氧基姜黄素高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组均隔天1次连续7 w腹腔注射硫代乙酰胺溶液(200 mg/kg)诱导小鼠肝纤维化模型。双去甲氧基姜黄素高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组1次/d,连续7 w分别灌胃给予,正常对照组、模型组给予等体积相应溶剂。治疗结束后,采用生化分析法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(IBI)及肝组织中羟脯氨酸(HYP)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平;HE、Masson染色方法观察小鼠肝组织病理变化及肝纤维化的形成程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bad蛋白的表达。结果:与模型组比较,双去甲氧基姜黄素各剂量组血清AST、ALT、IBI、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C和肝组织中HYP的水平显着降低(P<0.05或P<0.01),肝细胞变性坏死和纤维组织增生明显减轻,肝组织中p-PI3K、p-Akt、Caspase-3、Bad蛋白表达显着下调(P<0.05或P<0.01)。结论:双去甲氧基姜黄素具有抗肝纤维化作用,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中药材》期刊2019年02期）
胡淑芳,杨丽,徐子辉[10]（2018）在《双脱甲氧基姜黄素对db/db小鼠胰岛素抵抗和糖稳态作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨双脱甲氧基姜黄素(BDMC)对db/db小鼠发生2型糖尿病(T2D)的作用及机制。方法 4周龄的db/db小鼠均衡随机分组为:db/db组、RG组和BDMC组,以C57BL/6为WT对照组。于每周检测空腹血糖,6周末置于监测其呼吸交换率和能量消耗变化,检测糖化血红蛋白、胰岛素、血脂含量,行口服糖耐量试验,计算胰岛素抵抗的稳态指数和定量胰岛素敏感性检测指数,Western blot检测肝脏G6Pase、PEPCK和骨骼肌p-AMPK、AMPK、PM-GLUT4、GLUT4、pAS160、AS160蛋白表达水平。结果 BDMC明显下调db/db小鼠升高的体质量、饮食、饮水量和空腹血糖,上调db/db小鼠降低的呼吸交换比率和能量消耗量,且比RG作用更明显;BDMC对db/db小鼠升高的外周血糖化血红蛋白无显着作用,但RG组下调含量;BDMC上调db/db小鼠降低的胰岛素敏感性,下调db/db小鼠升高的血浆胰岛素、胰岛素抵抗的稳态指数和定量胰岛素敏感性检测指数;BDMC下调db/db小鼠升高的TG、TC、LDL-C、HDL-C和FFA;BDMC下调db/db小鼠肝脏高表达的G6Pase和PEPCK蛋白,且优于RG;BDMC上调db/db小鼠骨骼肌低表达的p-AMPK、PM-GLUT4和pAS160蛋白,与RG效应没有明显的差异。结论 BDMC可明显上调骨骼肌AMPK-AS160-GLUT4信号通路及下调肝脏G6Pase和PEPCK减低糖再生,改善db/db小鼠胰岛素抵抗和糖脂代谢减慢,且优于罗格列酮。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年22期）
脱甲氧基姜黄素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨过表达带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解联蛋白金属蛋白酶(ADAMTS)9基因或去甲氧基姜黄素(DMC)单独或联合对肝癌细胞侵袭迁移及磷脂酰肌醇3-激酶/第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号的影响。方法 Western印迹检测肝癌(HepG2)、MHCC 97-L和MHCC97-H细胞中ADAMTS9的蛋白表达。将MHCC97-H细胞分为对照组、pcDNA3.1-ADAMTS9组、DMC组和pcDNA3.1-ADAMTS9+DMC组4个处理组,其中pcDNA3.1-ADAMTS9的转染参照LipofectamineTM 2000转染说明,收集处理48 h的细胞,CCK8法、Transwell小室分别检测细胞活力及侵袭和迁移能力。Western印迹检测ADAMTS9、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、PI3K、PTEN和p-AKT的蛋白表达。结果肝癌HepG2、MHCC97-L和MHCC97-H细胞中ADAMTS9表达均有不同程度的降低,与正常肝细胞HL-7702比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3.1-ADAMTS9组DAMTS9的蛋白表达显着高于对照组(P<0.05)。pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组细胞活力、侵袭和迁移能力及PCNA、MMP-2、MMP-9、PI3K和p-AKT的蛋白表达均显着低于对照组,PTEN蛋白表达显着高于对照组(P<0.05),而pcDNA3.1-ADAMTS9+DMC组细胞活力、侵袭和迁移能力及PCNA、MMP-2、MMP-9、PI3K和p-AKT的蛋白表达均显着低于pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组,PTEN蛋白表达显着高于pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组(P<0.05)。结论过表达ADAMTS9及DMC均可抑制肝癌细胞活力、侵袭和迁移能力,两者联用对细胞抑制作用更明显,机制可能与下调PCNA、MMP-2和MMP-9及PI3K/PTEN/AKT信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脱甲氧基姜黄素论文参考文献
[1].刘偲翔,黄艳,蒋秀珍,柴玲,赖茂祥.一测多评法测定毛郁金中姜黄素和去甲氧基姜黄素含量[J].中国药业.2019
[2].徐卓,张萌,张志磊,贾聿明,王超.ADAMTS9基因联合去甲氧基姜黄素对肝癌细胞侵袭迁移及PI3K/PTEN/AKT信号的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].倪赛宏.姜黄素及双去甲氧基姜黄素对腺嘌呤诱导的大鼠肾纤维化作用及机制研究[D].吉林大学.2019
[4].矫春丽,宋艳芹,杜源,卢永颖,张雷明.双去甲氧基姜黄素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制[J].药学研究.2019
[5].许琛林.双去甲氧基姜黄素激活AMPK/SIRT1通路改善Aβ_(1-42)对SK-N-SH细胞的毒性作用[D].南华大学.2019
[6].何端群.双去甲氧基姜黄素激活JAK2/STAT3通路改善鱼藤酮对SH-SY5Y细胞的毒性作用[D].南华大学.2019
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